急性酒精中毒性肌病1例报告

酒精中毒性肌病包括急、慢性酒精中毒性肌病.急性酒精中毒性肌病在普通人群中发病率为0.5%～2%,常见于嗜酒人群,多为40～60岁男性.与酒精中毒性脑病和周围神经病相比,国内此方面报道很少.

急性乙醇中毒性肌病——病例报道并文献复习

目的 提高对急性乙醇中毒性肌病的认识。方法 对 3例急性乙醇中毒性肌病的临床和实验室检查资料进行收集和分析 ,并结合相关文献进行复习。结果 3例均于饮酒后发病 ,并具有急性肌肿胀、肌无力、肌酶显著增高的临床特点。肿胀部位B型超声波检查对了解肌肉受损范围及程度是一项无创伤的及有价值的检查方法。镇静、止痛 ,局部制动 ,补液、利尿、碱化尿液及抗脂质过氧化剂有利于本病的恢复。结论 横纹肌溶解症预后相对较好 ,早期诊断及及时治疗 ,可使临床症状及血清酶学改变在短期内好转及下降 。

慢性酒精中毒性肌病线粒体损伤的实验研究

目的研究在慢性酒精中毒性肌病中的线粒体损伤情况并探讨受损原因。方法建立大鼠慢性酒精中毒性肌病模型,采用分光光度计法、Western Blot和流式细胞仪检测实验组大鼠骨骼肌各抗氧化指标(SOD、GSH-Px、MDA)、线粒体膜蛋白细胞色素C、线粒体膜流动性和线粒体膜电位的变化。结果实验组大鼠骨骼肌中MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性降低,细胞色素C的表达减少,线粒体膜流动性下降,线粒体膜电位降低。结论慢性酒精中毒性肌病中线粒体发生损伤,提示与活性氧(ROS)增多有关。

酒精中毒性肌病病理研究

酒精中毒性肌病是因暴饮酒或长期饮酒者的严重并发症之一。本文对7例因酒精中毒并发肌病的患者均做肌肉活检并进行光镜和超微结构观察结果如下。 临床资料 一般资料:本组7例患者均为男性,年龄为26～66岁,平均48.6岁。饮酒史:初次饮酒16～30岁。饮酒年限10～30年,平均14年。日饮酒量500～750ml,均为高度烈性白酒,多为每餐必饮或酗酒。

慢性酒精中毒性肌病

酒精中毒性肌病比酒精中毒性末梢神经炎罕见,国内尚未见有报告。我科近年来收治的慢性酒精中毒病人中2例有肌病症状,均作了肌肉活检,标本经光镜和电镜检查。现结合文献复习,就其临床特点,组织学改变和发病机制分析如下。

急性甲状腺中毒性肌病(附2例报告)

急性甲状腺中毒性肌病极为罕见,我科分别于1988年4月与2004年6月诊断2例,报道如下.例1刘某某,男性,45岁.半年前发现甲状腺功能亢进(甲亢),经治疗症状缓解.于3个月前开始两眼球逐渐突出,视物成双,但未引起注意.

慢性酒精中毒性肌病(附9例临床及病理报告)

慢性酒精中毒性肌病（chronic aleoholic myopathy，CAM）是由长期酗酒引起的一种肌病，随着世界各国酒精消耗量的日益增加，其发病率逐年上升。大约有1／3—2／3的酗酒者有骨骼肌功能障碍。目前对酒精中毒性脑病及周围神经病的病理机制、临床特点、治疗已有较多研究报道，而对酒精中毒性肌病报道较少。本文就2000年～2005年经我院行肌活检病理证实的慢性酒精中毒性肌病患者9例临床及病理报告如下。

动机性访谈式干预对有机磷中毒性肌病患者心理状态的影响

目的探讨动机性访谈（motivationa linterviewing，MI）对有机磷中毒性肌病患者心理状态的影响。方法确诊为有机磷中毒性肌病的患者100例，随机均分为对照组例（给予常规治疗和护理）和访谈组（在常规治疗和护理的基础上，给予每次20min的动机访谈和20min的心理疏导，每周访谈2次，为期4周）。用症状自评量表（SCL-90）评价心理状态和治疗依从性。结果MI组躯体化、人际关系、强迫、抑郁、焦虑、恐怖、偏执性因子得分均显著低于常模（均P〈0．05）；而对照组躯体化、人际关系、强迫、抑郁、焦虑、恐怖因子得分均显著高于常模（均P〈O．05）。MI组应对方式各因子得分均高于对照组（均P〈0．05）。MI组康复治疗依从性好的患者百分率显著高于对照组（P〈0．05）。结论MI能有效改善有机磷中毒性肌病患者的心理状态，改善其生活方式，提高患者治疗依从性。

过量服用阴地蕨致中毒性肌病1例临床分析

1例42岁男性慢性乙肝患者服用“富马酸替诺福韦二吡呋酯”治疗中过量食用阴地蕨出现全身酸痛、乏力等中毒症状,实验室检查磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶明显升高,肝功能异常,排除富马酸替诺福韦二吡呋酯所致中毒性肌病的可能性,考虑中毒性肌病由阴地蕨引起。给予停用阴地蕨、护肝、补液治疗后,患者肌肉酸痛症状消失,磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶恢复正常。

类风湿性关节炎合并中毒性肌病1例诊治体会

类风湿性关节炎是以慢性进行性关节滑膜病变为特征的全身性自身免疫性疾病。除关节症状外，部分患者可伴有乏力、体重下降、低热、肌肉酸痛等全身症状。类风湿性关节炎出现中毒性肌病临床极易误诊，现将我院收治的1例报道如下。

基质金属蛋白酶组织抑制剂-1、2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性研究

目的研究TIMP-1和TIMP-2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性。方法通过RT—PCR和Western blotting方法，检测正常大鼠和慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌中TIMP-1和TIMP-2的表达差异。结果慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌TIMP-1的表达水平增高，腓肠肌更为明显。TIMP-2的表达无显著性差异。结论TIMP-1的增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生及其构成的改变，诱导炎性细胞浸润，加重慢性酒精中毒性肌病的发生发展。TIMP-2可能不参与骨骼肌阎质纤维的增生及其构成的改变。

慢性酒精中毒性肌病发病机制的研究进展

人体活动离不开骨骼肌的正常功能,它直接影响着机体的力量和耐力.慢性酒精中毒性肌病患者的肌肉质量下降,临床上表现为四肢肌肉无力和萎缩,严重者影响生活质量.病理上以非特异性Ⅱ型肌纤维萎缩为主.本文将对慢性酒精中毒性肌病的发病机制做一综述.

实验性甲胺磷中毒的肌肉与神经病理研究

本实验分别经消化道、呼吸道和皮肤接触三种途径使鸡甲胺磷染毒,于第1、2、3、4、8、和12周末活检鸡腿肌肉和股神经,作光镜及电镜检查。结果示消化道甲胺磷染毒后第1周末已有肌原纤维超微结构改变,第4周末变性和坏死达高峰。光镜下第3周才见到肌纤维萎缩与坏死,光镜下第8周、电镜下第12周恢复。应用地塞米松治疗组则改变较轻,恢复较快。呼吸道染毒同样发生肌肉和神经变性。皮肤染毒者无肌肉和周围神经改变。