硒及维生素E对大鼠N_2O_4中毒性肺损伤的保护作用

目的观察补充硒(Se)与维生素E(VitE)对四氧化二氮(N2O4)致大鼠中毒性肺损伤的保护作用。方法40只Wistar大鼠被随机分成对照组、N2O4中毒组(N2O4组)、N2O4中毒+VitE组(VitE组)、N2O4中毒+Se组(Se组)、N2O4中毒+VitE+Se联合应用组(VitE+Se组)5组。使大鼠吸入N2O4(浓度352±21mg/m3,时间0.5h)复制出中毒性肺损伤模型。吸入N2O4前14dVitE组大鼠每日按200mg/(kg·bw)灌胃补充VitE;同时Se组大鼠每日按0.2mg/(kg·bw)灌胃补充Se而VitE+Se组大鼠每日按VitE200mg/(kg·bw)及Se0.2mg/(kg·bw)联合补充。中毒后3h处死大鼠,测量肺系数、血浆丙二醛(MDA)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)以及血浆和肺内心钠素(ANP)水平。结果N2O4组大鼠的肺系数、血浆MDA及血浆ANP显著升高,血浆GSH-Px和红细胞SOD及肺内ANP明显降低。而补充VitE、Se大鼠上述指标的改变较中毒组减轻,在VitE+Se组尤其明显。结论补充VitE与Se对N2O4致大鼠中毒性肺损伤显示出有效保护作用,尤以两者联合补充效果更佳。

口服高氧液对急性光气中毒性肺损伤小鼠的干预效应

目的:分析口服高氧液对双用途毒剂光气所致急性中毒性肺损伤小鼠的干预效应。方法:实验于2003-09/2004-04在第四军医大学预防医学系毒理学教研室完成。选择健康昆明种系清洁级小鼠60只,随机分为高浓度染毒组(n=30)、低浓度染毒组(n=20)和正常对照组(n=10)。制备动物染毒模型,固定染毒时间为3min。高浓度染毒组放入光气剂量为28.56mg/L染毒柜中;又分为平衡盐对照组(染毒后分别于1,3,5h经胃灌入平衡盐0.05mL/g)、高氧液治疗组(染毒后分别于1,3,5h经胃灌入高氧液0.05mL/g)和光气中毒组(染毒后不予干预),每组10只;低浓度染毒组放入光气剂量为14.88mg/L染毒柜中,分为平衡盐对照组和高氧液治疗组,两组均分别于染毒后1,3,5h经胃灌入平衡盐或高氧液0.05mL/g,每组10只;正常对照组放入相同染毒柜内吸入新鲜空气3min。高浓度染毒组记录动物染毒后生存时间,低浓度染毒组均在染毒后8h处死,处死前心脏取血,测定动脉血氧分压及血清肿瘤坏死因子α含量,开胸取肺,测定肺组织丙二醛、还原型谷胱甘肽含量及肺系数的变化,留取部分肺组织作组织病理学检查。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①高浓度染毒后,高氧液治疗组生存时间较光气中毒组、平衡盐对照组延长,但差异无显著性[(8.0±2.0),(6.45±1.99),(6.55±1.89)h]。②低浓度染毒组中平衡盐对照组动脉血氧分压进行性下降,肺系数、血清肿瘤坏死因子α含量升高,肺组织还原型谷胱甘肽含量下降、丙二醛含量增加,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01);高氧液治疗组肺系数明显低于平衡盐对照组(P<0.05);高氧液治疗组与平衡盐对照组相比,肺组织丙二醛、血清肿瘤坏死因子α含量显著降低(P<0.01),但还原型谷胱甘肽含量没有明显改变。③正常对照组肺泡大小均匀、结构完整,无充血、淤血和水肿,光气中毒及平衡盐对照组动物,光镜下可见肺泡间隔明显增宽、肺泡壁损伤、充血,组织间隙、肺泡腔可见大量红细胞及炎性细胞浸润;高氧液治疗组肺泡腔及组织间隙内充血、渗出及细胞浸润明显减少,肺泡壁多数完整。结论:口服高氧液能减轻光气中毒小鼠肺水肿程度,升高动脉血氧分压,降低血清肿瘤坏死因子α、肺组织丙二醛含量,减轻光气中毒造成的机体脂质过氧化反应及炎症损伤,对光气中毒肺损伤有一定的保护作用。

百草枯中毒性肺损伤与核转录因子KappaB的关系探讨

百草枯（Paraqust,PQ）的商品名为对草快、克无踪,化学名是1,1＇-二甲基-4,4＇-双吡啶二氯化物,为联吡啶阳离子盐。百草枯是目前使用最广泛的一种高效、非选择性有机杂环类触杀性除草剂。国内商品为20%的百草枯溶液,喷洒后能很快发挥除草作用，由于它和土壤接触后快速分解、极少残留，在农村使用广泛。百草枯对人、畜有很强毒性，

双水平气道正压通气在急性职业中毒性肺损伤中的临床应用

双水平气道正压通气在急性职业中毒性肺损伤中的临床应用上海市化工职业病防治研究所（２０００４１）李思惠金雯蓉郁松对急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的病例，机械通气是抢救、治疗的重要方法。通常较长期的机械通气需气管插管或气管切开，这给患者带来一定程度的痛苦...

百草枯中毒性肺损伤与肺表面活性物质的关系

百草枯（PQ）中毒常导致患者发生急性肺损（acute lung injury,ALI）/急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）.肺损伤病理特点是炎症反应和间质纤维化;影像学特征为毛玻璃样变.lee等报道当毛玻璃样变面积大于等于肺总面积的40%时,患者病死率为100%.研究认为除脂质过氧化和细胞因子等的作用外,肺表面活性物质的结构及生物活性的变化在急性肺损伤中起着重要作用.

高氧液对兔光气中毒性肺损伤的治疗作用

光气是一种强氧化性窒息性毒剂,广泛应用于化学工业和化学武器,也作为重要的刺激性军用毒剂应用于战争和恐怖活动.目前,光气中毒损伤的机制及治疗仍在探索中,尚无有效的治疗措施.高氧液通过对基液(平衡液或葡萄糖液)溶氧活化处理,使高氧液含有高浓度溶解氧,具有高氧分压(80～100 kPa),经过紫外线辐射充氧后,其含有一定浓度的活性氧(O3),静脉注射后能增加机体组织氧供,提高氧的利用,改善微循环,纠正缺氧[1].O3还能提高红细胞变形能力,降低血小板凝聚力,增加纤维蛋白溶解度,有利于改善血液流变学指标,而且能调节细胞钙离子浓度,对器官缺血损伤有一定防治作用[2],细胞外给予O3可提高细胞的抗氧化能力,减弱氧自由基对肺的损伤[3].本研究拟观察静脉输注不同剂量高氧液对兔光气中毒性肺损伤的治疗作用及其机理,为光气中毒治疗的给氧途径提供参考.