白介素-1α及与白介素-11、白血病抑制因子和胶质细胞源性神经生长因子联合诱导人神经干细胞向多巴胺神经元的分化

目的探讨细胞因子白介素-1α(IL-1α)及与白介素-11(IL-11)、白血病抑制因子(LIF)和胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)联合应用对体外诱导人神经干细胞定向分化为多巴胺神经元的影响。方法采用无血清培养技术和单细胞克隆技术、免疫荧光双标技术。结果对照组仅有极少量的神经干细胞分化为不成熟的多巴胺神经元;IL-1α组分化的多巴胺神经元较多,但细胞形态欠成熟;联合因子组分化的多巴胺神经元最多,细胞较为成熟。结论IL-1α具有诱导人神经干细胞向多巴胺神经元分化的作用,联合应用IL-1α、IL-11、LIF和GDNF对人神经干细胞向成熟的多巴胺神经元分化具有协同作用。

不同温度下体外大鼠睾丸支持细胞胶质细胞源性神经生长因子的表达

目的:通过观察不同温度下体外大鼠睾丸支持细胞(Sertoli cell,SC)胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)表达特点,探讨高温致不育的机制。方法:采用组合酶消化法和选择性贴壁法分离雄性Wistar大鼠睾丸SC,将分离的SC分别置于不同温度进行体外培养,观察其贴壁、形态学变化,FasL免疫组化鉴定。实验分为对照组(35℃)、实验组(36℃、37℃、38℃、39℃)。CCK-8法检测SC增殖情况,HE染色观察细胞形态及结构,RTPCR、免疫荧光及Western印迹检测细胞GDNF的表达。结果:本实验条件下,体外分离培养SC纯度=(95.30±2.15)%(n=10),CCK-8实验结果显示,36℃时细胞增殖率最高(P<0.01),>36℃时,随着温度的提高,增殖率逐渐降低,39℃对细胞增殖具有明显抑制作用(P<0.01);免疫荧光结果显示,GDNF表达于SC胞质,36℃时荧光最强,RT-PCR及Western印迹检测结果显示,高于36℃时,GDNF mRNA及蛋白的表达随着温度的增加而降低,36℃、37℃、38℃、39℃4组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:不同温度下,体外培养SC的增殖能力和GDNF表达明显不同。>36℃时,随着温度的提高,增殖能力受到抑制,GDNF表达水平显著降低。本研究结果证实,高温下大鼠睾丸SC正常功能受到抑制,从而影响生精功能。

表皮生长因子加强胶质细胞系源性神经营养因子对PD模型大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用

目的：研究表皮生长因子（EGF）能否加强胶质细胞系源性神经营养因子（GDNF）保护帕金森病（PD）模型大鼠黑质内多巴胺（DA）能神经元。方法：大鼠右侧纹状体内注射6羟多巴胺（6-OHDA）并行为学分析筛选PD动物模型。将动物模型随机分为EGF＋GDNF组（右侧黑质内注射EGF＋GDNF）和GDNF组（右侧黑质内注射GDNF）。动物继续存活至第21天，取一部分动物中脑黑质节段，用免疫组织化学显色方法，以抗钙结合蛋白D28K（CB）和胶质源纤维酸性蛋白（GFAP）抗体免疫反应阳性分别检测右侧黑质含CB的神经元及激活的星形胶质细胞，光镜下观察并进行细胞计数；另一部分动物被快速断头取脑，分离右侧黑质，用免疫印迹法分析黑质CB及GFAP蛋白的表达，蛋白条带用图像处理仪扫描，结果用LabWorks软件分析处理。结果：免疫组织化学显色显示，EGF＋GDNF组大鼠黑质内CB及GFAP反应阳性细胞数量均高于GDNF组；免疫印迹法检测表明EGF＋GDNF组大鼠黑质内CB及GFAP蛋白表达量高于GDNF组。结论：EGF可能通过促进PD模型大鼠黑质内神经元表达CB和激活星形胶质细胞，从而加强GDNF对黑质内DA能神经元的保护作用。

胶质细胞源性神经营养因子联合转化生长因子β1体外诱导大鼠脊髓源性神经干细胞的分化(英文)

背景:胶质细胞源性神经营养因子与转化生长因子β1同属于转化生长因子β超家族,两者在哺乳动物中枢与外周神经系统发育、分化及细胞周期的调节中扮演重要角色。目的:观察胶质细胞源性神经营养因子联合转化生长因子β1体外诱导脊髓源性神经干细胞的分化,并与单一因子诱导培养液比较。设计:对照观察。单位:南方医科大学附属深圳医院中心实验室。材料:选用10只清洁级孕16d的SD大鼠,由华中科大同济医学院动物中心提供。主要试剂及材料:DMEM/F12,B27(GIBCO);碱性成纤维细胞生长因子,EGF,胶质细胞源性神经营养因子,转化生长因子-β1(PeproTech);胎牛血清(Hyclone);神经巢蛋白(nestin)多抗(武汉博士德);胶质纤维酸性蛋白(GFAP)多抗,神经丝蛋白(NF-200)单抗(Sigma)。方法:实验于2005-10/2006-09在南方医科大学附属深圳医院中心实验室完成。无菌条件下分离大鼠胚胎,进行脊髓源性神经干细胞的分离培养。实验分①基础培养基组:含青霉素、链霉素、两性霉素B及体积分数为0.02 B27添加液的DMEM/F12。原代培养1周后,获取体外稳定增殖的鼠脊髓源性神经干细胞克隆。②对照组:在基础培养基中加入体积分数为0.1的胎牛血清。③碱性成纤维细胞生长因子组。④转化生长因子β1组。⑤胶质细胞源性神经营养因子+转化生长因子β1组。换用诱导培养基,即分别在基础培养基中加入20μg/L碱性成纤维细胞生长因子、2μg/L转化生长因子β1、10μg/L胶质细胞源性神经营养因子+2μg/L转化生长因子β1。①光镜观察在不同因子诱导情况下脊髓源性神经干细胞的分化情况。②免疫细胞化学染色标记检测神经元与星状胶质细胞的表达。③通过荧光激发流式细胞仪分选技术对分化细胞计数,检测不同诱导环境下神经干细胞分化为神经元及星状胶质细胞的阳性百分率。主要观察指标:①各组细胞分化的形态学特点。②各组神经干细胞免疫组织化学检测结果。③各组神经干细胞分化为神经元及星状胶质细胞的阳性百分率。结果:①细胞分化形态:分化早期可见神经球贴壁,大量细胞向四周爬出,1周后迁徙的大部分细胞完全贴壁,完成分化过程。在细胞密度较低区域可辨认出神经元样细胞、星状胶质样细胞、寡突胶质样细胞。②免疫组织化学检测结果:对照组、转化生长因子β1组存在大量胶质纤维酸性蛋白染色阳性的星状胶质细胞;而碱性成纤维细胞生长因子组及胶质细胞源性神经营养因子+转化生长因子β1组分化的神经元细胞数量较多,神经丝蛋白染色阳性。③神经元及星状胶质细胞的阳性百分比:诱导1周后,胶质细胞源性神经营养因子+转化生长因子β1组神经元阳性百分比高于血清对照组、碱性成纤维细胞生长因子组及转化生长因子β1组(χ2=24.15,19.56,25.32,P<0.05～0.01),星状胶质细胞阳性百分比低于血清对照组及转化生长因子β1组(χ2=24.45,23.79,P<0.01)。结论:体外胶质细胞源性神经营养因子与转化生长因子β1的联合诱导有利于脊髓源性神经干细胞向神经元的分化,说明两者具有协同作用。

17β-雌二醇对血管性痴呆大鼠神经生长因子、脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子表达的影响

目的:研究17β-雌二醇对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能和脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分入假手术组、17β-雌二醇组和赋形剂组,每组8只。17β-雌二醇组腹腔注射17β-雌二醇(1mg/kg,2次/周),赋形剂组腹腔注射等量消毒花生油。采用结扎双侧颈总动脉法制备慢性前脑缺血即VaD动物模型,应用Y迷宫检测大鼠认知功能,应用免疫组化法检测脑组织中NGF、BNDF和GDNF的含量变化。结果:17β-雌二醇组60d后的认知功能明显好于赋形剂组(P<0.01),脑组织内NGF、BDNF和GDNF阳性神经元显著多于赋形剂组(P<0.01)。结论:腹腔注射17β-雌二醇可显著改善VaD大鼠的认知功能,增加VaD大鼠脑内的NGF、BDNF和GDNF的含量。

胶质细胞源性神经生长因子家族成员及其受体介导的胞内信号转导

GDNF家族成员是TGF β生长因子超家族的一个亚家族 ,在神经元的存活 ,生长 ,分化 ,再生 ,轴突生长 ,神经损伤和神经退行性疾病中都有重要作用。神经细胞中存在GDNF的RET依赖性和非RET依赖性两条信号转导途径。

人胶质细胞源性神经营养因子和血管内皮生长因子165双基因真核表达载体的构建与鉴定（英文）

背景:人胶质细胞源性神经营养因子(glialcell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor 165,VEGF165)在细胞分化过程中有重要作用。目的:构建双基因共表达载体pIRES2-GDNF-VEGF165并对其进行鉴定。方法:采用PCR法从人外周血单个核细胞的基因组DNA中获取人胶质细胞源性神经营养因子基因,然后将人胶质细胞源性神经营养因子的cDNA片段插入到pIRES2-EGFP多克隆位点构建成为pIRES2-GDNF-EGFP。人血管内皮生长因子165 cDNA片段是通过双PCR的方法从pIRES2-VEGF165-EGFP质粒中获取,接着将血管内皮生长因子165 cDNA片段以替换EGFP的方式插入pIRES2-BDNF-EGFP中,最后构建成为含有内部核糖体进入位点(IRES)的pIRES2-GDNF-VEGF165双基因共表达载体。通过双酶切和DNA测序方法对其鉴定,将重组的双基因共表达载体感染HEK293细胞,利用RT-PCR与Western-blot方法检测双基因的表达。结果与结论:DNA测序显示,提取的人胶质细胞源性神经营养因子和血管内皮生长因子165均与基因库报道序列一致,相对分子质量分别为636 bp和576 bp。构建的pIRES2-GDNF-VEGF165双基因共表达载体经Bgl II/Bam HI切出GDNF条带,经Bam HI/Not I双酶切后切出IRES-VEGF165片段,经Bgl II/Not I双酶切后切出GDNF-IRES-VEGF165片段。RT-PCR与Western-blot方法检测显示,此载体转染后,HEK293细胞均能表达人胶质细胞源性神经营养因子和血管内皮生长因子165 mRNA和蛋白。说明实验成功构建了能表达人胶质细胞源性神经营养因子和血管内皮生长因子165的双基因真核表达载体。

糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织胶质细胞源性神经生长因子的表达及意义

目的探讨糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)的表达及意义。方法41只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组(NIR)和糖尿病性高血糖脑缺血再灌注(DIR),用链脲佐菌素腹腔注射和线栓法分别诱发大鼠糖尿病和复制大脑中动脉缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测再灌注6小时和24小时脑组织GD-NF蛋白的表达。结果大鼠脑缺血再灌注后GDNF主要表达于缺血周边区,NIR组GDNF表达在再灌注6小时组和24小时组均较假手术组和正常对照组表达明显增加(P<0.05);DIR组GDNF表达在再灌注6小时和组和24小组较NIR组表达明显下降(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注后脑组织GDNF表达增加可能是内源性保护机制;糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织GDNF表达降低可能是糖尿病加重缺血损伤的机制之一。

米诺环素对帕金森病模型大鼠胶质细胞源性神经生长因子受体α1表达的影响

目的探讨帕金森病(PD)模型大鼠不同时间点黑质及纹状体中胶质细胞源性神经生长因子受体α1(GFRα1)的表达及米诺环素对PD的保护作用。方法健康雌性清洁级Sprague-Dawley大鼠144只随机分为正常组、假手术组、模型组和米诺环素组,每组36只。模型组和米诺环素组采用6-羟基多巴胺注射于大鼠的黑质和纹状体建立PD模型。建模后14 d米诺环素组大鼠给予米诺环素45 mg·kg-1灌胃。应用改良的神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠的行为学改变。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠黑质及纹状体GFRα1的相对表达量。结果正常组和假手术组大鼠mNSS评分均为0;模型组大鼠的mNSS评分重度损害33只,中度损害3只;米诺环素组大鼠中度损害31只,轻度损害5只。在黑质及纹状体区域,正常组和假手术组大鼠各时间点GFRα1表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05);模型组和米诺环素组大鼠各时间点GFRα1的相对表达量均低于正常组和假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,米诺环素组大鼠GFRα1的相对表达量增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论米诺环素能够增加PD大鼠GFRα1的相对表达量,可能通过抑制胶质细胞释放细胞因子和趋化因子等途径,发挥对多巴胺能神经元营养和保护的生物学作用。

胶质细胞源性神经生长因子与慢传输性便秘

慢传输型便秘(STC)至今病因未明。肠神经系统(ENS)可独立调节肠道功能,其在慢传输型便秘中的改变具有重要意义。胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)不仅可促进多种神经元的存活与分化,而且对多种原因造成的神经损伤具有明显的保护作用。此文主要从肠神经系统的功能变化和胶质细胞源性神经营养因子的营养作用这两方面来阐述与功能性便秘之间的相关性。

抑郁症患者血清胶质细胞源性神经营养因子、胰岛素样生长因子1水平变化及其与睡眠障碍关系研究

目的:探究抑郁症患者血清胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平变化及其与睡眠障碍的关系。方法:选取抑郁症患者120例为抑郁症组,选取体检健康者120例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有受试者血清GDNF、IGF-1水平。对所有受试者进行匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分,根据PSQI评分结果将抑郁症患者分为无睡眠障碍组(22例)和有睡眠障碍组(98例),其中轻度、中度、重度睡眠障碍组分别为28例、43例、27例。比较抑郁症组与对照组血清GDNF、IGF-1水平及PSQI评分,以及不同临床特征抑郁症患者血清GDNF、IGF-1水平。比较无睡眠障碍组与有睡眠障碍组抑郁症患者以及不同严重程度睡眠障碍抑郁症患者血清GDNF、IGF-1水平及PSQI评分。分析抑郁症伴睡眠障碍患者血清GDNF、IGF-1水平与PSQI评分的相关性,抑郁症患者血清GDNF、IGF-1水平对睡眠障碍发生的预测价值,以及抑郁症患者睡眠障碍发生的影响因素。结果:抑郁症组血清GDNF、IGF-1水平低于对照组,PSQI评分高于对照组(均P<0.05)。抑郁症患者血清GDNF、IGF-1水平与自杀行为、发病次数、家族史无关(均P>0.05)。有睡眠障碍组血清GDNF、IGF-1水平低于无睡眠障碍组,PSQI评分高于无睡眠障碍组(均P<0.05)。轻度睡眠障碍组、中度睡眠障碍组和重度睡眠障碍组血清GDNF、IGF-1水平依次降低,PSQI评分依次升高(均P<0.05)。有睡眠障碍抑郁症患者血清GDNF与IGF-1水平呈正相关,血清GDNF、IGF-1水平均与PSQI评分呈负相关(均P<0.05)。抑郁症患者血清GDNF、IGF-1单项及两者联合预测睡眠障碍发生的曲线下面积(AUC)分别为0.767、0.754、0.854,其中血清GDNF、IGF-1各自单独预测的AUC低于两者联合预测的AUC(均P<0.05)。GDNF低水平、IGF-1低水平均是抑郁症患者发生睡眠障碍的独立危险因素(均P<0.05)。结论:有睡眠障碍抑郁症患者血清GDNF、IGF-1呈低水平,且两者与睡眠障碍严重程度有关。血清GDNF、IGF-1对抑郁症患者睡眠障碍的发生有较高预测价值。

胶质细胞源性神经营养因子促进中脑源神经干细胞增殖和向多巴胺能神经元分化

目的:探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对中脑源神经干细胞(mNSCs)增殖、分化能力和表达垂体同源盒家族因子3(Pitx3)、孤儿核受体相关因子1(Nurr1)和酪氨酸羟化酶(TH)蛋白的影响。方法:取E14.5d大鼠中脑组织体外培养原代mNSCs,增殖培养传三代后进行分化实验;使用免疫荧光方法检测培养分化的mNSCs表达Pitx3、Nurr1和TH蛋白。结果:在GDNF作用下,体外培养的mNSCs克隆球直径增大,数量增多;分化的神经元中Pitx3、Nurr1和TH蛋白表达增加(P<0.05)。结论:在体外培养条件下,GDNF有促进mNSCs增殖和向多巴胺能神经元分化的作用。

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子在创伤性颅脑损伤后大鼠脑皮质的表达变化

目的探讨中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)在颅脑损伤大鼠脑皮质表达的变化。方法将108只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=96)和对照组(n=12),实验组采用自由落体撞击法构建大鼠创伤性颅脑损伤模型,对照组不做处理。伤后1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d,采用RT-q PCR、免疫组化染色检测挫伤区周围脑皮质MANF m RNA及蛋白表达变化。结果 MANF m RNA及蛋白的相对表达量在颅脑损伤后1 h即开始升高,6 h达高峰,之后开始下降,14 d时与对照组无差异,1 h^7 d各时间点实验组表达均高于对照组(P<0.05)。免疫组化染色结果提示:MANF蛋白阳性表达定位于胞质,呈棕褐色或棕黄色。结论颅脑损伤后MANF出现阳性表达,且定位于胞质;MANF m RNA及蛋白表达上调可能与颅脑损伤时激活一种内源性神经保护机制有关,MANF可能作为一种内质网应激敏感蛋白参与颅脑损伤后细胞抗凋亡反应。

巨噬细胞源性生长因子所致兔眼神经胶质细胞的迁移

以兔腹腔巨噬细胞条件培养基作为趋化因子的来源，用微孔滤膜法检测其对培养的兔视网膜神经胶质细胞的趋化活性。结果表明。该条件培养基对培养的神经胶质细胞具有趋化活性。从而说明单核巨噬细胞系统在增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）发病中的作用。

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子蛋白表达水平与乙型肝炎病毒慢性感染后疾病进展的相关性

目的:探索中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染后不同疾病进展患者外周血中蛋白表达水平的差异及其与临床特征的相关性.方法:采用酶联免疫吸附方法检测正常健康对照(healthy controls,HC)、乙型肝炎病毒携带者(asymptomatic hepatitis B virus surface antigen carriers,ASC)、慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者、乙型肝炎后肝硬化代偿期(compensatory liver cirrhosis,CLC)患者及乙型肝炎后肝硬化失代偿期(decompensated liver cirrhosis,DLC)患者外周血中MANF蛋白的表达水平,分析其在不同阶段慢性HBV感染者中的差异.结果:ASC组、CHB组、CLC组、DLC组和H C组5组之间M A N F的表达差异有统计学意义,F=7.391,P=0.00;进一步进行两两组间分析显示,与HC组、ASC组和CHB组相比较,CLC及DLC组MANF蛋白的表达水平差异均有统计学意义(P<0.01),但HC组与ASC组、CHB组之间两两比较差异均无统计学意义.MANF蛋白的表达水平在不同水平乙型肝炎表面抗原分组(<1500 IU/m L,1500-20000 IU/m L和>20000 IU/m L)之间的差异具有统计学意义(F=9.420,P=0.000);M A N F蛋白的表达水平在不同水平的谷草转氨酶和总胆红素组的差异具有统计学意义(F=3.188,P=0.045;t=2.867,P=0.005);M A N F蛋白的表达水平在不同水平的谷丙转氨酶分组、HBV DNA分组和E抗原状态等分组中未见明显统计学差异.结论:MANF蛋白表达水平下降可能与HBV慢性感染后的疾病进展相关.

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)是一种新型保守的神经营养因子,其结构和作用形式与传统的神经营养因子存在差异。MANF具有独特的三维结构,包含N端saposin样结构域和C端SAP(SAF-A/B,Acinus and PIAS,SAP)结构域,决定其特殊的作用形式。表达MANF的组织在哺乳动物体内分布广泛。在细胞内,MANF主要位于内质网腔,对于维持内质网稳态具有重要意义。在细胞外,MANF作为一种分泌蛋白质,不仅具有保护和促进多巴胺能神经元修复的功能,对包括胰岛β细胞、心肌细胞、视网膜神经节细胞等其他细胞类型也具有保护作用。此外,MANF还可通过调节炎症相关通路抑制炎症反应。研究显示,MANF在多种疾病中呈现出潜在的临床价值。本文将对MANF的结构、生理功能及其研究进展进行综述。

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子通过降低TNF-α和IL-1β保护脓毒症心肌损伤大鼠

目的研究中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)在脓毒症中的作用并探究其可能的作用机制。方法构建MANF过表达大鼠,建立脓毒症心肌损伤模型,分为对照组、模型组和MANF组,每组10只。取大鼠血清和心肌组织,分别检测心肌损伤标记物CK和cTnI,观察心肌病理组织,检测氧化应激标志ROS和MDA生成量,采用Western blot法检测TNF-α和IL-1β蛋白的表达。结果 MANF组心肌组织损伤程度明显轻于模型组(P<0.05);MANF组ROS和MDA生成量减少,TNF-α和IL-1β蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论 MANF通过降低TNF-α和IL-1β等炎症因子的释放,缓解脓毒症的心肌损伤。

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子在代谢性疾病中的作用

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)是一种保守型神经营养因子,属于一类新型的神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)家族。MANF不仅具有神经营养因子功能,还参与了内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与炎症反应等过程。此外,MANF敲除小鼠表现出生长迟缓与严重的糖尿病;MANF在下丘脑中过表达可增加摄食,引起胰岛素抵抗与肥胖,表明MANF在糖尿病、肥胖等代谢性疾病中可能扮演着重要角色。本文将对MANF的结构、表达及其在代谢性疾病中的作用进行综述。

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与血清中脑星形胶质细胞源性神经营养因子水平的关系

目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗与血清中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)水平之间的关系。方法招募120例PCOS患者和40例健康女性分别作为实验组和对照组。比较两组血清中的性激素、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和MANF水平。同时比较实验组中胰岛素抵抗患者与非胰岛素抵抗患者的血清MANF水平,分析稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与血清MANF水平的关系。结果与对照组比较,实验组PCOS患者血清中的黄体生成素、睾酮、雄烯二酮、硫酸脱氢表雄酮、FBG、FINS水平和HOMA-IR均显著升高(P<0.05),而其血清中的卵泡刺激素、性激素结合球蛋白和MANF水平均显著降低(P<0.05)。与非胰岛素抵抗患者比较,实验组中胰岛素抵抗患者的血清MANF水平显著降低(P<0.05),并且实验组中PCOS患者的血清MANF水平与HOMA-IR呈负相关(P<0.05)。结论MANF在PCOS患者胰岛素抵抗的发生及进展过程中扮演重要角色,为PCOS疾病的诊断和治疗提供了新的思路。

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子在人、大鼠及小鼠脑中的表达分布

目的探讨中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)在人、大鼠和小鼠脑中的表达分布。方法使用免疫组织化学染色方法,在5例人脑标本、6只小鼠及6只大鼠中检测MANF在人、大鼠和小鼠脑中的表达分布情况并比较物种间差异性。结果MANF在人、大鼠及小鼠脑中的表达水平具有脑区差异性。在人脑中,MANF在大脑皮层的表达水平最高,在皮层下区域,脑干和小脑的表达水平稍弱。MANF在大鼠和小鼠脑内的表达分布与人脑略有不同,但总体一致。结论MANF在人、大鼠和小鼠脑中的表达情况大致相同,但在物种内部,MANF在不同脑区中表达水平存在差异。