北京鸭中脑网状结构内神经核团的形态学及细胞构筑研究（一）

用10只北京鸭脑制成的Nissl法连续切片,在光镜下观察了分布于中脑网状结构内的峡视核、桥上核、三叉问核、被盖腹侧核、楔状核及臂旁核等的形态及细胞构筑.结果表明:(1)在北京鸭观察到在禽类文献中未见报道的桥上核、三叉间核;(2)在北京鸭首次观察到有楔状核;(3)北京鸭的峡视核、被盖腹侧核、臂旁核与其它禽类者相似.

鹅膏蕈氨酸损伤中脑网状结构对猫意识及其相关因素的影响

目的：了解中脑网状结构神经元群损伤对意识的影响及其机制。方法：立体定向微量注射鹅膏蕈氨酸（ｉｂｏｔｅｎｉｃ ａｃｉｄ，ＩＡ）于猫中脑网状结构造成中脑网状结构损毁，观察其意识行为变化，并进行脑电图（ＥＥＧ）、诱发电位（ＥＰｓ）、组织病理及超微结构的研究。结果：ＩＡ 选择性损毁中脑网状结构神经元胞体而不损伤过路轴突联系，这种损伤不造成持久的意识丧失，相反却引起过度的兴奋性表现，同时有相应的ＥＥＧ、ＥＰｓ及神经超微结构的特征性表现。结论：单纯损伤中脑网状结构神经元不引起持久的意识丧失。

电刺激尾核头部对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及与针刺效应关系

尾棱是脑内重要的镇痛结构之一，它对中脑网状结构(MRF)痛敏神经元的放电是否有调制作用?为此，我们观察了伤害性刺激、电针穴位以及刺激尾核头部对MRF痛敏神经元放电的影响。

北京鸭中脑网状结构内神经核团的形态学细胞构筑研究（二）

用10只北京鸭脑的Nissl染色连续切片，在光镜下观察了分布于中脑网状结构内的红核、脚桥被盖核、中脑深核、外侧丘系核、外侧丘系腹侧核、乳头状核等和形态学及细胞构筑。结果表明：（1）红核和中脑深核均未分出明显亚核；（2）脚桥被盖核分成两个亚核，与其它禽类有异：（3）首次观察到外侧丘系核的尾段有一个深染的结构；（4）北京鸭的外侧丘系腹侧核及乳头状核与其它禽类相似。

家兔中脑网状结构内巨细胞至脊髓的投射——HRP及WGA-HRP法

以前认为网状脊髓束只起于脑桥及延髓。本世纪七十年代以来,由于放射自显影法及辣根过氧化物酶法(HRP)应用于中枢神经系的研究,发现中脑网状结构也有一些中型细胞投射到脊髓。一般认为中脑网状结构中,主要含中、小型多极神经元。我们在正常的家兔尼氏体染色切片中,发现自红核中部平面向头端到红核消失后的间脑尾侧平面间,在红核背外侧方有一群散在的巨大细胞.

槐定碱对大鼠中脑网状结构脑区生物电活动的影响

目的:观察槐定碱(Sophoridine,SR)对麻醉大鼠中脑网状结构区生物电信号(EEG)变化的影响。方法:利用脑立体定位手段,将电极置入大鼠中脑网状结构,采用单极引导法及计算机辅助FFT技术记录并分析槐定碱对大鼠中脑网状结构脑区生物电变化的影响。结果:与对照组比较,侧脑室注射(icv)槐定碱0.1、0.2、0.4mg/只,大鼠中脑网状结构脑电出现去同步化,并见痫样放电,痫样放电持续时间和频率均表现出明显的差异性(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖关系。结论:SR具有明显的中枢兴奋作用,其作用与增强中脑网状结构的电活动,激活上行性网状结构系统有关;中脑网状结构可能是槐定碱中枢兴奋作用传导通路上的重要结构之一。

中脑和脑桥网状结构在听源惊厥中的作用

在Ｐ７７－ＰＭＣ品系大鼠上分别观察了阻滞麻醉剂利多卡因和致惊厥剂异烟肼脑内给药对听源性惊厥（ＡＳ）发作的影响。结果：１．中脑网状结构（ＭＲＦ）内注射利多卡因，每侧８．８０μｇ后，ＡＳ反应显著减弱甚至一半大鼠ＡＳ反应阳性转变为ＡＳ反应阴性；２．ＭＲＦ内注射异烟肼，每侧４０μｇ后占５／７的大鼠ＡＳ反应阴性转变为ＡＳ反应阳性，出现ＡＳ反应的奔跑性，阵挛性甚至强直性发作；３．脑桥网状结构（ＰＲＦ）内注射利多卡因每侧８μｇ对ＡＳ反应无显著影响；每侧８０μｇ可减弱ＡＳ反应但不能显著消除ＡＳ反应；４．ＰＲＦ内注射异烟肼每侧４０μｇ仅在２／７的大鼠诱发出奔跑性ＡＳ反应；５．大脑皮层运动区内注射利多卡因每侧８０μｇ或异烟肼每侧４０μｇ分别对ＡＳ阳性或阴性反应没有显著影响。结果揭示在脑干网状结构对ＡＳ发作的作用中，ＭＲＦ比ＰＲＦ的作用更为重要。

猫网状脊髓束的起源和终止——HRP法研究

选猫10只,分别于颈膨大或腰膨大的一侧灰质或一侧后角内注射HRP,对网状脊髓束的起止进行了研究。发现网状脊髓束不仅起自延髓及脑桥内侧网状结构的大细胞部,还起于其外侧网状结构小细胞部,此外还有少量发自中脑网状结构。网状脊髓束不仅止于前角,还止于后角。网状脊髓束主要起自延髓及脑桥网状结构腹内侧区,其起源细胞在巨细胞网状核内为数最多,延髓中央核腹侧亚核次之,脑桥尾侧网状核更次之。在脑桥吻侧网状核,延髓旁正中网状核腹侧亚核、外侧旁巨细胞核及中脑楔形核内也有标记细胞。由以上核发出的纤维均投向脊髓两侧灰质。除楔形核只投向颈髓外,其余都投射到颈髓和腰髓。在延髓网状结构腹外侧及脑桥头端网状结构外侧各有一群标记细胞,其位置各与去甲肾上腺素能神经元A和A群相当。由脑干腹内侧网状结构发出的纤维大部分止于颈、腰膨大后角以前的灰质,但也有少量止于后角,这些联系为脑干网状结构内侧区提供了一条直接影响脊髓运动及感觉功能的通路。Brodal用逆行细胞变性法证明旁正中网状核全部细胞投射到小脑“脊髓区”。我们在颈、腰膨大一侧灰质注射组的旁正中网状核腹侧亚核内也发现了一些标记细胞。可能这些细胞的轴突是分叉的,一支投射到小脑“脊髓区”,另一支投射到脊髓后角以前的灰质。这群细胞对脊髓与小脑的联系可能有特殊的作用。在一般认为是“接受区”的延桥网状结构背外侧区,相当于延髓中央核背侧亚核及小细胞网状核内,也发现了标记细胞,由此发出的纤维主要止于脊髓后角。推测此通路可能主要影响脊髓的感觉功能。因此,不应把脑干网状结构外侧区仅仅看成是网状结构的“接受区”。

中脑中央灰质对伤害性传入的控制

本工作用18只成年猫观察了局限性电刺激中脑中央灰质对猫躯体伤害性刺激引起的行为反应的影响及穴位电针对伤害性刺激牙髓在中央灰质诱发的电反应的抑制性影响。适宜强度局限性电刺激中央灰质可产生镇痛作用。与刺激部位有关。弱刺激时所有刺激点都产生镇静作用,而强刺激时都产生假怒。

双侧顶枕部慢性硬膜下血肿10例分析

１临床资料一般资料１０例均为男性，年龄４８～７２岁，均为意外跌伤。临床表现①患者伤前体质较好，均无心肺疾患。②患者均以头痛进行性加重入院。③神经系统查体均无定位体征。④保守治疗３例均出现意识障碍并渐加重。辅助检查均行头颅ＣＴ扫描示：双侧额顶枕区有等密...

氧化槐定碱对大鼠脑电图及功率谱的影响

目的：观察氧化槐定碱（Oxysophoridine，OSR）对麻醉大鼠脑电图（EEG）及功率谱的影响。方法：利用脑立体定位手段，将电极置入大鼠额叶皮层、海马、杏仁核和中脑网状结构，采用单极引导法及计算机辅助FFT技术记录并分析氧化槐定碱对大鼠额叶皮层、杏仁核、海马、中脑网状结构脑生物电变化的影响。结果：侧脑室注射氧化槐定碱2．5、5、10mg/只后，大鼠表现安静、少动。大鼠额叶皮层、杏仁核、海马、

Reye’s Syndrome所致β—昏迷1例报告

Reye’s Syndrome是小儿的代谢性急性脑病,其病理特点为急性脑肿胀与内脏(主要是肝脏)的脂肪变性,而脑电图改变多表现为广泛性高波幅慢波失律伴阵发性放电,本院的一例却是广泛性β—型去同步化脑电图,这是一种少见的昏迷脑电图图型。现将其报道并讨论如下。

地西泮临床新用

治疗原发性三叉神经痛 据报道,有人用地西泮治疗原发性三叉神经痛患者,治愈率89%,总有效率达97%。笔者认为与地西泮抑制中脑网状结构神经元放电及直接抑制神经突触有关。方法：①眶上孔封闭：用长3cm的512号针头刺入眶上孔约5mm,缓慢注入地西泮2.5mg,

用辣根过氧化物酶轴突逆行传送法研究猫脑干中缝大核的传入神经联系

本文用辣根过氧化物酶(HRP)轴突逆行传送法研究了猫脑干中缝大核的传入神经联系。中缝大核注入HRP后,在丘脑束旁核内侧部有少量标记细胞。中脑中央灰质腹外侧区有大量标记细胞。中缝背核、中脑网状结构、Darkschewitsch氏核、巨细胞网状核、旁正中网状核、前庭神经内侧核和外侧核内观察到HRP标记细胞的分布。在丘脑下部后区、后连合核、被盖背侧核、环状核,延髓中央核和薄束核内也有少量标记细胞。本文还对中缝大核传入神经联系的机能意义进行了讨论。

封锁脑子的闭锁综合征

那天,社区服务中心打来电话,要我速去会诊一个怪病人,他们分辨不出是真病,还是“装病”。我赶到时,见一位老者直挺挺地躺在床上,家人说老人昨晚好像跟家人生了点气,今天早晨竟不去晨练了。家人发现他躺在床上,眼睛能睁能闭,开始未加注意;后来小孙子去喊爷爷起来吃饭,可无论如何喊叫,爷爷一动不动,这才引起全家的不安。

雪旺氏细胞移植至大鼠中脑损伤区域的研究

目的 探讨雪旺氏细胞移植对电针损伤的大鼠中脑网状结构的修复作用。方法 新生大鼠坐骨神经雪旺氏细胞体外培养 ,5溴 脱氧尿嘧啶 (BrdU)标记后移植至电针损伤的大鼠中脑网状结构。免疫组织化学方法观察不同时间BrdU、生长相关蛋白 43 (GAP 43 )的表达及髓鞘染色观察新生的髓鞘。结果 雪旺氏细胞移植后 8个月仍可见BrdU阳性细胞 ,且细胞数增加 2 3 % ,并主要向损伤侧大脑皮层迁移 ;与对照组相比 ,移植后 1个月损伤的中脑神经元GAP 43的表达有显著意义 (P <0 .0 5 ) ;在损伤的脑干区域可见新生的髓鞘。结论 雪旺氏细胞对损伤的中脑网状结构有促修复作用。

毁损脑干对急性弥漫性脑肿胀发生发展的影响

目的探讨急性弥漫性脑肿胀的发病机理。方法电解毁损家兔下丘脑背内侧核、中脑网状结构和延髓网状结构,观察颅内压、脑血流量及脑含水量变化。结果以上部位单独毁损引起短暂可逆性脑血流量增加和颅内压增高,脑含水量无变化;联合毁损引起持续不可逆性颅内压增高,脑血流量超早期增.加和早期减少,以及早期形成脑水肿。结论大脑血管紧张性调节中枢广泛存在于下丘脑、中脑和延髓,其结构和功能破坏是急性弥漫性脑肿胀形成的根本基础。