从补阳还五汤治疗脑卒中谈中药复方药理学新模式及发展方向

内源性神经干细胞是再生医学重要的治疗靶细胞,以促进干细胞生长和形成新生神经元,用于重建脑卒中及神经退行性疾病的神经功能和修复脑组织。在成年脑组织,内源性神经干细胞具有潜在的生长能力,缺血缺氧可以诱导神经干细胞或前体细胞增殖和分化,但是这种自发的脑修复机制并不能够有效重建功能性神经元,其原因是多方面的,既有新生神经干细胞生存能力的问题,又有微环境多种有害因子影响其生长及生存能力。因此,单靶点治疗策略在促进神经再生和脑修复方面收效甚微。中医药以其多成分和多靶点的治疗策略显示了极大的优势,历代医籍及当代临床为中医药治疗脑卒中及促进神经修复提供了大量研究素材。具有促进干细胞生长的中药单体、提取物及复方中药制剂多有补肾填精、活血化淤及化痰醒神之功效,与中医理论不谋而合。补阳还五汤是中医药治疗中风的代表方剂,本文以经典复方补阳还五汤为例,讨论中医药活性复方的药理学模式,根据补阳还五汤促进神经再生功能及其有效成分研究的最新进展,讨论补阳还五汤促进神经再生功能的作用机制。研究表明:补阳还五汤能调节神经再生过程中的多种信号通路和分子靶点,其作用机制是通过网络调节而达到促进脑修复和神经功能的作用,其复杂的活性成分与效应靶点相互关系值得深入探究。

基于网络药理学探讨桑白皮汤治疗支气管扩张症的潜在作用机制

目的基于网络药理学方法探讨桑白皮汤(Sangbaipi Decoction,SBPD)治疗支气管扩张症的潜在作用机制。方法通过TCMSP数据库收集SBPD中药的主要活性成分和靶点;检索GeneCards数据库、NCBI基因数据库、OMIM数据库以及CTD数据库获取支气管扩张症的疾病靶点。获取交集靶点后利用STRING数据库构建蛋白质互作网络,通过DAVID数据库进行GO和KEGG功能富集分析。结果筛选得到SBPD的152个活性化合物和261个靶点,支气管扩张症疾病靶点1950个,交集靶点133个。GO功能富集分析结果显示SBPD可涉及2256条生物学过程、149项分子功能、60项细胞组成。KEGG通路富集分析得到164条信号通路,主要包括白细胞介素-17(IL-17)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、甲型流感信号通路等。结论SBPD治疗支气管扩张症具有多成分、多靶点、多通路的网络化互作特点,多成分通过调控与支扩病理生理密切相关的一系列信号通路,发挥抗氧化应激、抗炎、肺损伤保护等多重调控作用。

中药复方防治老年期痴呆的药理学研究概况

从古方和临床经验两方面介绍了在防治老年期痴呆中应用的中药复方，分别列出各方的来源、组成及主要的药理作用，并提出今后研究的方向及前景。

中药复方君子汤联合阿霉素逆转白血病K562/VCR细胞多药耐药及诱导凋亡的机制研究

【目的】探讨中药复方君子汤(FFJZ)联合阿霉素(DOX)逆转白血病K562/VCR细胞多药耐药及诱导凋亡的机制。【方法】采用CCK8法检测细胞耐药性及耐药性逆转作用;采用流式细胞术检测细胞总凋亡率和早期凋亡率;采用实时荧光定量逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测多药耐药基因1(MDR1)、P糖蛋白(P-gp)、乳腺癌耐药相关蛋白(BCRP)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的基因表达水平;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白表达。【结果】CCK-8检测结果显示:无细胞毒性的FFJZ(6 mg/m L)、DOX(5 mg/m L)单独用药可显著降低K562/VCR的半数抑制浓度指数(IC_(50))(P<0.05),两药联合应用对K562/VCR逆转指数显著高于单独应用(P<0.05)。流式细胞术结果显示:作用浓度为4、6 mg/m L的FFJZ联合DOX(5 mg/m L)能够提高K562/VCR细胞总凋亡率和早期凋亡率,与DOX对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR结果显示:FFJZ联合DOX应用可下调MDR1、BCRP、P-gp m RNA表达,与DOX对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);FFJZ联合DOX应用可上调Bax m RNA、下调Bcl-2 m RNA表达,与DOX对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot结果显示:FFJZ联合DOX与对照组比较,Bax蛋白表达显著上调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05),与Bax、Bcl-2 m RNA表达一致。【结论】无细胞毒性的FFJZ、DOX对K562/VCR细胞耐药性均有逆转作用,两药联合应用具有明显的协同效应,其机制可能与其上调促凋亡基因Bax和下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。

中药复方君子汤联合环孢霉素A逆转白血病细胞株K562/VCR耐药性的实验研究

本研究观察中药复方君子汤(FFJZ)联合环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)逆转白血病耐药细胞系K562/VCR细胞耐药性的效果,以便寻找有效的联合逆转剂。采用MTT法、流式细胞术研究FFJZ联合CsA逆转白血病耐药细胞系K562/VCR耐药性的作用。结果表明:FFJZ联合CsA在体外对K562/VCR细胞的耐药性有明显的逆转作用(p<0.01),能提高K562/VCR细胞对阿霉素(ADM)的敏感性,且在药物有效浓度范围内对细胞本身无毒性作用。FFJZ联合CsA对K562/VCR细胞的P-gp表达的阳性率无明显影响。结论:复方君子汤联合环孢霉素A可能成为治疗白血病多药耐药的安全有效的耐药逆转药物。

中药复方君子汤对白血病细胞株K562增殖和凋亡的影响

本研究探讨中药复方君子汤(FFJZ)对抑制白血病K562细胞生长增殖和诱导凋亡的生物学特点及其可能的作用机制。应用细胞形态学、台盼蓝拒染法观察细胞生长状态;四氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果表明:一定浓度范围的FFJZ作用于K562细胞后,随FFJZ药物浓度的升高其对K562细胞生长的抑制率明显增加(p<0.01),其半数抑制浓度(IC50)约为5.6mg/ml。在FFJZ浓度为4mg/ml时,细胞凋亡以早期凋亡为主,而至8mg/ml组时晚期凋亡比例显著增多,与未加药组比较有显著差异(p<0.01)。结论:在体外FFJZ一定浓度范围内可以抑制白血病K562细胞的生长增殖,诱导其凋亡并呈浓度依赖性,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。

基于网络药理学研究策略,探讨桂枝芍药知母汤抗类风湿性关节炎的作用机制

桂枝芍药知母汤被广泛用于治疗类风湿性关节炎,然而,由于缺乏适当的研究手段,其作用机制尚不明确.本研究采用将药物靶标预测,网络分析和实验验证相结合的方法,探讨桂枝芍药知母汤抗类风湿性关节炎潜在的分子机制.基于化合物结构相似性原理,针对已知165个桂枝芍药知母汤所含化学成分,预测得到77个候选靶点.再建立相应的药物-靶标分子网络,通过计算网络中各节点和边的拓扑特征值（包括节点连接度、紧密度和介度,边介度）,筛选出一条与桂枝芍药知母汤抗类风湿性关节炎作用密切相关的信号轴.它由两个桂枝芍药知母汤候选靶标,即HDAC1（组蛋白去乙酰化酶1）、HSP90AA1（热休克蛋白90kualphaA类1）和三个已知的抗类风湿性关节炎治疗靶标,即NFκB2（细胞核因子/κ基因结合核因子）、IKBKB（B细胞中κ轻多肽基因增强抑制剂,激酶β）和TNF-α（肿瘤坏死因子α）组成.这条信号轴在药物-靶标分子网络中,沟通了各功能模块的相互作用,而这些功能模块又参与了多条类风湿性关节炎相关通路,如T/B细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路、NF-kappaB信号通路、TNF信号通路和破骨细胞分化等.进一步的体内和体外实验验证也表明,桂枝芍药知母汤对于类风湿性关节炎具有一定的病情改善作用,且其机制可能是通过扭转炎症-免疫系统失衡和调节HDAC1-HSP90AA1-NFKB2-IKBKB-TNF-α信号轴来实现的.

基于网络药理学的宣白清肺解毒汤治疗新型冠状病毒肺炎作用机制研究与初证

目的:基于网络药理学的方法探讨宣白清肺解毒汤治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的药效作用机制。方法:利用TCMSP数据库查询13味中药活性化合物及对应的靶标信息,通过Uniprot数据库得到关键靶点的基因名,采用Cytoscape 3.7.2软件构建化合物疾病靶点网络图,利用GeneCards数据库检索与COVID-19相关的基因,采用Venny平台筛选与COVID-19交集靶标,利用STRING数据库构建化合物靶点PPI网络图,通过DAVID数据库对靶点相关通路进行GO和KEGG富集分析,使用R软件对富集结果进行生物功能的可视化分析。结果:宣白清肺解毒汤共筛选出活性化学成分122种,靶标638个,筛选核心靶标35个;通过GO富集分析,获得P<0.01的生物学过程共138个,包括缺乏配体的外源性凋亡信号通路、药物反应、脂多糖介导信号通路等;KEGG富集分析共得到(P<0.01)的通路有35个,共8类,其中与疾病相关的条目有结核病、乙型肝炎、美洲锥虫病等;相关的通路有癌症通路、PI3K-Akt信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等条目。分子对接结果显示所含活性化合物与COVID-19相关靶标(ACE2)的结合能均小于-5 kJ/mol,结合活性较高。结论:该研究揭示了宣白清肺解毒汤治疗COVID-19潜在的活性化学成分及可能的药效作用机制。

基因芯片在中药复方研究中的应用

目的探讨基因芯片技术在中药药理研究中应用的可能性和目前的局限性,以促进新的分子生物学技术在中药研究中的应用。方法以黄连解毒汤及其成分黄芩苷和盐酸小檗碱灌胃LPS造型的Balb/c小鼠,采用上海联合基因公司小鼠基因表达谱芯片(2048个基因),检测中药对小鼠脾细胞基因表达的影响。结果复方的作用明显优于有效成分的作用,但对具体基因表达影响的分析存在一定难度。结论基因芯片技术可以用于中药作用机理的研究,特别是其高通量有助于解决中药作用靶点多的问题,但目前此技术的广泛应用还存在一定困难,特别是如何正确分析所获得的大量信息。

藏药复方新三果汤对高原红细胞增多症模型大鼠的影响

【目的】观察藏药复方新三果汤对高原红细胞增多症(HAPC)模型大鼠的影响。【方法】选用雄性SD大鼠40只,随机分为平原对照组、高原模型组、红景天组(剂量为3g·kg-1·d-1)、新三果汤高剂量组(剂量为2.5g·kg-1·d-1)、新三果汤低剂量组(剂量为1.25g·kg-1·d-1)。除平原对照组外,各组大鼠均置于5000m高原环境模拟舱中,缺氧40d(22h/d),复制红细胞增多症模型。于第41天观察各组对慢性缺氧诱导的HAPC模型大鼠血常规中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hgb)、红细胞压积(HCT)以及血气分析各项指标、血清促红细胞生成素(EPO)等的影响。【结果】与平原对照组比较,高原模型组大鼠的RBC、Hgb和HCT显著增加(P<0.001),pH值、PaO2、SaO2、PaCO2显著降低,血清EPO含量显著增加(P<0.05或P<0.001);与高原模型组比较,新三果汤高、低剂量组大鼠的RBC、Hgb和HCT均下降,pH值、PaO2、SaO2、PaCO2升高,且高剂量组作用较低剂量组明显,但仍高于平原对照组,并可降低缺氧大鼠血清EPO含量(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。【结论】藏药新三果汤对高原红细胞增多症有一定的防治作用。

复方茯苓甘草汤对肺动脉高压大鼠肺动脉转化生长因子β_1表达的影响

【目的】观察复方茯苓甘草汤对肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉转化生长因子-β1(TGFβ-1)表达的影响,以探讨该方防治肺动脉高压、肺血管重构的作用机理。【方法】选用30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方茯苓甘草汤治疗组(中药组,剂量为5.46.gkg-1.d-1);腹腔内一次性注射野百合碱(剂量为50 mg/kg)造模,采用右心导管法检测大鼠平均肺动脉压(pmPA);计算右心肥厚指数(p右心肥厚);采用病理图像分析系统计量肺小动脉形态学指标,免疫组化法观察肺动脉中TGFβ-1的表达。【结果】模型组大鼠pmPA、p右心肥厚显著升高,肌型动脉及部分肌型动脉比例增多,肌型动脉中膜面积与管腔面积比值(AM/AL)增大,肺动脉TGFβ-1表达明显增多;复方茯苓甘草汤组上述各指标均有显著改善。【结论】复方茯苓甘草汤可有效降低肺动脉压、改善肺血管重构,其机理可能与抑制肺动脉TGFβ-1的表达有关。

大黄牡丹汤合四君子汤对DBTC诱导大鼠胰腺纤维化的干预作用

目的研究大黄牡丹汤合四君子汤对二丁基二氯化锡(DBTC)诱导大鼠胰腺纤维化的干预作用。方法48只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、大黄牡丹汤组、四君子汤组、大黄牡丹汤合四君子汤合方组(简称“合方组”)、对照组,每组8只。正常组尾静脉注射质量分数为0.9%的氯化钠溶液(1 mL/kg),其他组尾静脉注射DBTC(8 mg/kg)造模。造模第2天开始每天按每100 g大鼠体质量1 mL灌胃相应药物,连续3周。其中大黄牡丹汤组给予大黄牡丹汤(生药含量0.63 g/mL),四君子汤组给予四君子汤(生药含量0.24 g/mL),合方组给予大黄牡丹汤合四君子汤(生药含量0.87 g/mL),对照组给予辅酶Q10(5 mg/kg),正常组和模型组灌胃等体积质量分数为0.9%的氯化钠溶液。末次给药后,收集大鼠胰腺组织,分离血清。检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆汁酸(TBA)、肌酐(Cr)、尿素(UREA)、白介素-6(IL-6)含量。采用HE染色、天狼猩红染色观察胰腺组织形态学改变,免疫组化法观察Ⅰ型胶原蛋白α1(COLⅠA1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠ALT、AST活性均显著升高(P<0.05);HE染色显示,模型组大鼠胰腺呈萎缩状,胰腺导管和腺泡结构破坏,纤维组织增生,部分小叶间构成一片红染的无结构区,胰腺间质可见大量炎细胞浸润;天狼猩红染色显示,模型组大鼠胰腺组织中部分破坏和萎缩的腺泡结构被胶原纤维替代,破坏的腺泡、小叶和胰岛呈结节状纤维化;且天狼猩红阳性染色面积比(SR)也显著增加(P<0.05)。与模型组相比,各药物干预组大鼠ALT、AST活性均有不同程度降低(P<0.05);各药物干预组大鼠胰腺组织SR亦有不同程度降低(P<0.05);各药物干预组大鼠胰腺组织的COLⅠA1以及α-SMA蛋白的表达组间差异具有统计学意义(P<0.05)。与大黄牡丹汤组及四君子汤组相比,合方组ALT、AST活性均有降低(P<0.05);与合方组比较,大黄牡丹汤组、四君子汤组、对照组α-SMA、COLⅠA1蛋白的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大黄牡丹汤合四君子汤可显著改善DBTC诱导大鼠胰腺纤维化,且存在一定程度的配伍增效作用。

基于网络药理学和生物信息学探讨龙胆泻肝汤治疗葡萄膜炎的分子机制

目的:探讨龙胆泻肝汤治疗葡萄膜炎的药效学研究和分子机制分析。方法:实验研究。在体实验验证龙胆泻肝汤治疗葡萄膜炎的疗效,利用中药网络药理学数据和分析平台查询并筛选复方龙胆泻肝汤的入血有效成分,并进行网络拓扑分析其可能的治疗靶点。通过查询多种已知疾病靶点数据库,筛选葡萄膜炎的治疗靶点,并与有效成分治疗靶点构建出有效成分-疾病治疗靶点网络,并筛选出关键节点;拓扑分析关键节点参与的信号通路并进行富集分析,筛选出中药复方龙胆泻肝汤治疗葡萄膜炎的可能信号通路。结果:在体实验结果证实龙胆泻肝汤能够减轻大鼠结膜充血、虹膜粘连,减轻前房、睫状体和视网膜炎症细胞浸润,具有治疗葡萄膜炎的的作用;网络药理学分析显示龙胆泻肝汤治疗葡萄膜炎主要通过MAPK信号通路、促性腺激素信号通路和雌激素信号通路,减少炎症因子的产生和细胞浸润,调节机体免疫状况,调控葡萄膜炎的发生发展。结论:龙胆泻肝汤治疗葡萄膜炎可能主要是通过MAPK信号通路、促性腺激素信号通路和雌激素信号通路,调控炎症细胞和炎症因子、自身免疫等来实现。

保肝汤对酒精性脂肪肝大鼠肝脂质过氧化和CYP2E1表达的影响

目的:观察保肝汤对酒精性脂肪肝模型大鼠肝组织SOD活力、MDA含量、和CYP2E1及其mRNA表达的影响。方法:以酒精灌胃加高脂饮食的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型(4周)。分设空白对照组、模型对照组、保肝汤治疗组(造模后服药4周)和防治组(全程服药8周)及硫普罗宁片阳性药治疗对照组,保肝汤治疗组分高、中、低三个剂量(3.30、7.50、15.00g生药.kg-1)。结果:1模型组MDA含量较空白对照组明显升高(P<0.05),SOD活力较空白对照组明显降低(P<0.05);保肝汤高、中剂量组、防治组和硫普罗宁组的MDA含量较模型组明显降低(P<0.05),SOD活力较模型组明显升高(P<0.05)。2模型组可见CYP2E1表达的强度增强,出现大量深染的棕黄色阳性颗粒,呈弥散性分布,其分布与肝细胞脂肪变的分布具有一致性(与空白组比较P<0.01);各药物组的CYP2E1的表达分布方式也呈弥散性,但强度受到不同程度的抑制(与模型组比较增强P<0.01)。3CYP2E1mRNA表达,模型组与空白对照组比较(P<0.01),各给药组均较模型组改善(P<0.01)。结论:保肝汤能明显抗脂质过氧化的作用和降低肝内CYP2E1的表达,可能是其防治酒精性脂肪肝的机制之一。

扶正透毒祛毒复方对髓系MRD-L患者CD34^+细胞源DC诱导过程中IL-2、sIL-2R的影响

【目的】研究扶正透毒祛毒复方(加味青蒿鳖甲汤)中药含药血清对髓系微小残留白血病(minimal residual disease in leukemia,MRD-L)患者CD34+细胞源树突状细胞(DC)诱导培养的不同阶段血清中白细胞介素-2(IL-2)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)的含量变化,探讨扶正透毒祛毒复方影响MRD-L患者CD34+细胞源DC诱导及生物学效应的机制。【方法】将急性髓系白血病缓解期(AML-CR)患者骨髓经Ficoll密度梯度离心获得骨髓单个核细胞(BMNC)后,用免疫磁珠阳性选择法提取CD34+细胞,培养扩增后用不同浓度中药含药血清与细胞因子进行体外培养诱导DC,培养过程中观察细胞的形态,流式细胞仪检测DC表面CD83、CD80、CD86、CD1a、人白细胞DR抗原(HLA-DR)的表达。在培养的第0天、第6天和第9天采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测、比较各组血清中IL-2、sIL-2R的含量。【结果】(1)各中药含药血清联合细胞因子组能促进CD34+细胞分化为形态特征典型的DC,并高表达CD83、CD80、CD86、HLA-DR等DC的表面标志,与胎牛血清及空白兔血清组比较差异有统计学意义(P<0.01),中药中剂量及低剂量含药血清组能促进CD1a的表达提高,与中药高剂量组、细胞因子组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(2)IL-2含量:含药血清制成后(第0天),各中药含药血清组均高于空白兔血清组;各中药含药血清联合细胞因子组第9天、第6天均高于第0天,中药中剂量联合细胞因子组第9天显著高于第6天(P<0.01),中药高剂量联合细胞因子组第9天高于第6天(P<0.05);在同一时间内,各中药含药血清联合细胞因子组均高于空白兔血清组。(3)sIL-2R含量:含药血清制成后(第0天),各中药含药血清组均低于空白兔血清组;各中药含药血清联合细胞因子组第9天均显著低于第0天、第6天(P<0.01),中药高剂量联合细胞因子组第6天低于第0天(P<0.05),其余各组第6天与第0天比较差异无统计学意义(P>0.05);在同一时间内,各中药含药血清联合细胞因子组均低于空白兔血清组(P<0.05或P<0.01)。【结论】扶正透毒祛毒复方能增加血清IL-2的含量和降低sIL-2R的水平,随着DC的不断成熟,其含量变化更加明显,可能对CD34+细胞向DC转化发挥了积极作用。

防己黄芪汤抗慢性心力衰竭的作用及靶标分析

目的:探讨中医药经典名方防己黄芪汤防治慢性心力衰竭的可能药效和作用靶点。方法:采用免疫荧光和RT-qPCR方法评价给药后H9c2细胞对去氧肾上腺素诱导的心肌肥大和慢性心力衰竭标志物心房利尿钠肽(ANP)和脑利尿钠肽(BNP)表达的影响。通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及文献调研收集防己黄芪汤的活性成分和作用靶点;从GeneCards等数据库获取慢性心力衰竭主要靶点,将疾病靶点和药物靶点取交集,利用STRING平台对潜在作用靶点进行相互作用分析,构建网络,采用DAVID以及ClusterProfiler包进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析,并使用Cytoscape 3.7.2软件构建网络图。结果:防己黄芪汤可缓解去氧肾上腺素诱导的心肌细胞增大,减低ANP和BNP基因的表达。防己黄芪汤成分和慢性心力衰竭交集的166个潜在作用靶点主要富集于493个生物过程和171个信号通路上。结论:防己黄芪汤具有防治慢性心力衰竭的体外药效,主要通过槲皮素、芒柄花黄素、粉防己碱、黄芪甲苷等活性成分作用于缺氧、炎症和代谢相关信号通路,达到防治慢性心力衰竭的目的。

小柴胡汤、香砂六君子汤对胃粘膜保护作用的实验研究

大鼠胃内注入０．２ＮＮａＯＨ可引起胃粘膜损伤，小柴胡汤、香砂六君子汤１０ｇ／ｋｇ预先灌胃给药对胃粘膜有明显的保护作用。对此两方影响大鼠胃液分泌及胃粘液屏障的研究结果表明：两方经十二指肠给药均能显著抑制正常大鼠的胃液分泌量、总酸排出量及胃蛋白酶活性，并增加胃壁结合粘液量。提示：此两方对胃粘膜具有一定的保护作用。

中药复方抗食管癌研究进展

食管癌是恶性程度高、侵袭能力强、预后较差的一类上消化道恶性肿瘤,属中医学“噎膈”范畴。中药复方在抗肿瘤方面具有显著优势。通过查阅国内外相关文献,获知构成食管癌(噎膈)的证素包括气滞、痰、气虚、血瘀、阴虚等,中医临床辨证多分为痰气交阻、气阴两虚、津亏热结、气虚痰湿、痰热互结、痰瘀互结、热毒瘀结、正虚毒蕴等,大半夏汤、启膈散、旋覆代赭汤、六君子汤、沙参麦冬汤、通幽汤等为临床常用方剂,其中启膈散、六君子汤、通幽汤等经体内外实验研究已证明可通过直接抑制肿瘤细胞增殖、或促进凋亡、影响肿瘤微环境、调节细胞能量代谢、抑制血管生成等机制发挥抗食管癌作用,且中药复方通过靶向非编码单链RNA分子(microRNA)发挥抗食管癌作用的研究越来越多,发现临床收效良好的复方大半夏汤、参赭培气汤、小陷胸汤、人参半夏汤、六神丸等尚无深入的机制研究,古籍所载的吴茱萸汤、通关散等复方却于现代少有应用。因此,该文将中医经典古籍中专药专方、现代临床常用复方及实验研究进行梳理,以期推广中药复方抗食管癌的治疗方法,发挥中西医结合治疗的协同优势。

补阳还五汤的研究现状及其新药创制关键技术

补阳还五汤是目前治疗缺血性脑卒中疗效公认的著名方剂,该方每年有500余篇文献报道,包括药材资源、物质基础、药物制剂、药理作用、临床配伍应用及剂型改革等各方面,研究范围宽广而精深。但该方成分复杂,目前的网络药理拓扑学方法也很难阐明该方的物质基础及药理学作用机制。系统梳理补阳还五汤近10年相关研究工作,归纳总结药学、药理毒理学的研究概况,提出目前研究存在的问题及作为组分中药或天然复方药物创制研究亟待解决的关键问题;同时结合中药超分子"印迹模板"自主作用规律和化学定量网络谱学的研究,与目前主要治疗缺血性脑卒中药物的结构进行比较,拟对其物质基础、效应成分与作用靶点关联等关键技术进行探讨,为进一步开发出新组分中药或天然复方药物奠定基础。