中药抗休克合剂对严重烫伤大鼠早期肠损伤的影响

目的观察在高渗盐溶液(HS)补液基础上应用中药抗休克合剂对严重烫伤大鼠早期肠损伤的影响。方法选取32只8周龄SD大鼠,按照随机数表法将其随机分为假伤组、LR组、HS600组、HS600+中药组,每组8只。假伤组大鼠建立假伤模型以及LR组、HS600组、HS600+中药组大鼠建立烫伤模型后,LR组大鼠采用乳酸钠林格注射液(LR)补液,HS600组大鼠采用600 mmol/L HS补液,HS600+中药组大鼠采用600 mmol/L HS补液+中药抗休克合剂灌胃。对比观察模型建立24 h后各组大鼠血Na^(+)浓度,血清炎症因子水平以及小肠组织氧化应激水平与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路活化程度。结果LR组大鼠血Na^(+)浓度明显低于假伤组、HS600组及HS600+中药组(q=14910、32211、30010,P均<0001),且HS600组与HS600+中药组无明显差异(q=2198,P=0130)。LR组、HS600组及HS600+中药组大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10、白细胞介素-18水平以及小肠组织中丙二醛水平和磷酸化p38MAPK与p38MAPK比值均明显高于假伤组(肿瘤坏死因子-α:q=16070、10810、7579,P均<0001;白细胞介素-10:q=15920、20210、23850,P均<0001;白细胞介素-18:q=12750、7562、3897,P<0001、P<0001、P=0049;丙二醛:q=28450、20320、10160,P均<0001;磷酸化p38MAPK与p38MAPK比值:q=54310、15090、9196,P均<0001),且HS600+中药组大鼠血清肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-18水平以及小肠组织中丙二醛水平和磷酸化p38MAPK与p38MAPK比值均明显低于LR组与HS600组、白细胞介素-10水平明显高于LR组与HS600组(肿瘤坏死因子-α:q=8494、3932,P<0001、P=0048;白细胞介素-18:q=9357、4165,P<0001、P=0031;丙二醛:q=18290、10160,P均<0001;磷酸化p38MAPK与p38MAPK比值:q=45110、5899,P<0001、P=0001;白细胞介素-10:q=7929、3939,P<0001、P=0047)。LR组、HS600组及HS600+中药组大鼠小肠组织中超氧化物歧化酶水平均明显低于假伤组(q=20880、14120、11110,P均<0001),且HS600+中药组明显高于LR组与HS600组(q=9772、4008,P<0001、P=0043)。结论与单独应用LR或HS补液相比,在HS补液基础上加用中药抗休克合剂可有效降低严重烫伤大鼠机体炎症反应及氧化应激反应程度、抑制p38MAPK通路过度活化,从而减轻早期肠损伤。

中药抗休克合剂对Ⅲ度烫伤大鼠早期肺损伤的影响机制研究

目的研究探讨中药抗休克合剂对Ⅲ度烫伤大鼠早期肺损伤的影响机制。方法选取32只健康SD大鼠适应性饲养1周后,按照随机数表法将其随机分为假伤组、烫伤组、LR组、LR+中药组,每组8只,其中假伤组大鼠备皮后做假伤处理,烫伤组大鼠备皮后建立Ⅲ度烫伤模型,LR组大鼠备皮后建立Ⅲ度烫伤模型并予以乳酸钠林格注射液(LR)补液,LR+中药组大鼠备皮后建立Ⅲ度烫伤模型并予以LR补液联合中药抗休克合剂灌胃,对比观察各组大鼠血清炎症因子水平以及肺组织湿重/干重(W/D)比值、氧化应激水平与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路活化程度。结果烫伤后各组大鼠血清肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)、白细胞介素(IL)⁃10、IL⁃18、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平以及W/D比值均明显升高(F=112.352、80.455、40.716、79.321、270.356、60.784,P均<0.001),超氧化物歧化酶(SOD)水平明显降低(F=157.977,P<0.001),p38MAPK与ERK1/2通路活化程度均明显增加(F=402.669、3764.000,P均<0.001),且LR+中药组大鼠血清TNF⁃α、IL⁃18、MPO、MDA水平以及p38MAPK与ERK1/2通路活化程度均明显低于烫伤组和LR组(LR+中药组比烫伤组:q=11.070、9.439、16.000、23.970、30.480、100.500,P均<0.001;LR+中药组比LR组:q=4.579、5.864、6.286、9.444、10.980、51.310,P=0.015、P=0.002、P=0.001、P<0.001、P<0.001、P<0.001),IL⁃10、SOD水平均明显高于烫伤组和LR组(LR+中药组比烫伤组:q=10.490、16.240,P均<0.001;LR+中药组比LR组:q=6.583、6.339,P<0.001、P=0.001)。结论中药抗休克合剂可通过降低机体炎症反应及氧化应激损伤程度、抑制p38MAPK和ERK1/2信号通路磷酸化而减轻Ⅲ度烫伤大鼠早期肺组织损伤。