大鼠脑缺血再灌注后脑皮质电图及海马电图功率值的动态变化及中药9602的影响

目的 :观察选择性易损脑区缺血后皮层电图 (ECoG)和海马电图 (EHG)相对功率随时间的动态变化及中药 96 0 2的影响。方法 :采用慢性埋植皮层及海马电极的方法 ,研究大鼠脑缺血再灌注后ECoG与EHG的变化过程。结果 :大鼠ECoG额区各频段及总功率 8h时普遍低于假手术组 ,2 4h时回升 ,72h后逐渐降低 ;枕区在 72h时θ频段开始下降 ;7d时各频段及总功率均明显低于假手术组。EHG的θ、α及总功率在脑缺血后 8h、2 4h、72h均已明显低于假手术组 ;7d时各频段及总功率与假手术组差异非常显著。 96 0 2及阳性药组脑缺血后ECoG和EHG功率值均明显高于模型组。结论 :脑缺血再灌注后ECoG、EHG功率逐渐下降 ,可能与脑缺血后DND的发生关系密切。 96 0 2明显阻止脑缺血后ECoG和EHG功率的下降 ,可能与其神经保护作用有关。

中药9602减轻谷氨酸毒性作用的实验研究

目的:探讨中药9602对脑缺血损伤保护的作用环节。方法:(1)大鼠整体脑缺血后进行海马组织谷氨酸含量测定;(2)用高浓度谷氨酸灌流离体海马脑片,观察 CA_1区群峰电位(PS)的变化及9602对其影响;(3)利用荧光指示剂 Fura-2,采用急性分离海马细胞观察9602对谷氨酸和 KCl 诱导的细胞内 Ca^(2+)升高的影响。结果:反复脑缺血再灌后30min,海马组织谷氨酸含量明显高于假手术组;高浓度谷氨酸灌流离体海马脑片后,CA_1区 PS 逐渐变小直至消失。9602显著降低海马组织内谷氨酸的含量;延长离体脑片由谷氨酸引起 PS 消失前时间,提高 PS 恢复的百分率,并可明显拮抗谷氨酸诱导的[Ca^(2+)]_i 的升高,但对 KCl 引起的[Ca^(2+)]_i 增高无抑制作用,提示9602可以阻断谷氨酸介导的 Ca^(2+)内流。结论:抗谷氨酸作用可能是9602对脑缺血损伤保护作用的环节之一。