自拟出血性中风1号方治疗脑出血作用靶点的筛选及其生物学功能分析

目的筛选自拟出血性中风1号方治疗脑出血作用靶点,并分析其生物学功能。方法首先在TCMSP、TCMID及化学专业数据库中收集自拟出血性中风1号方化学成分及作用靶点,利用OMIM、DisGeNET、GeneCards数据库获取与脑出血相关的靶点。利用R软件将自拟出血性中风1号方作用靶点与脑出血相关靶点取交集获取共同靶点(潜在作用靶点);将所得到的共同靶点通过String平台进行蛋白质互相作用(PPI)筛选出自拟出血性中风1号方治疗脑出血的关键靶点。利用metascape数据库及R软件对自拟出血性中风1号方治疗脑出血的关键靶点进行生物学功能分析(GO及KEGG富集分析)。最后利用Pymol、AutoDock Vina将自拟出血性中风1号方核心化学成分与关键靶点进行分子对接验证。结果共收集到自拟出血性中风1号方53种有效中药化学成分,124个药物作用靶点,1896个脑出血相关靶点,最终得到自拟出血性中风1号方治疗脑出血的潜在作用靶点71个。PPI筛选出的关键靶点包括JUN、TP53、AKT1、VEGFA等。GO共富集到1715个条目,主要涉及到氧化应激、细胞凋亡等方面;KEGG通路富集到130个条目,主要包括PI3K-AKT信号通路、P53信号通路、cAMP信号通路、NF-κB信号通路等。分子对接结果显示中风1号方核心化学成分与关键靶点结合能力较强。结论中风1号方治疗脑出血的作用靶点包括JUN、TP53、AKT1、VEGFA等,生物学功能主要是抑制炎症反应及细胞凋亡、降低氧化应激,相关信号通路主要有PI3K-AKT、P53、cAMP、NF-κB等信号通路。

出血性中风1号方对脑出血大鼠脑组织的影响

目的 研究出血性中风1号方对脑出血(ICH)大鼠脑组织的影响。方法 选取84只雄性SD大鼠,体重(220±20)g,随机选取24只,采用随机数字表法将其分为空白组和假手术组(注射生理盐水),每组12只。剩余60只采用胶原酶Ⅶ注射诱导ICH模型,造模成功后采用随机数字表法将其分为模型组、脑血疏组(2.08 ml/kg)及出血性中风1号方低、中、高剂量组(3.2、6.4、12.8 g/kg)。空白组、假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,其余组灌胃对应剂量药物,1次/d,连续7 d。给药结束后,采用苏木精-伊红染色观察七组病理学变化;干湿重法测定七组脑含水量变化;采用酶联免疫吸附试验检测七组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,Western blot检测核因子κB(NB-κB)p65及磷酸化NB-κB p65(p-NF-κB p65)水平。结果 空白组、假手术组脑组织结构完整,模型组有大量红细胞及炎症细胞浸润,排列紊乱,水肿严重,出血性中风1号方低、中、高剂量组均有少量红细胞。空白组脑含水量、TNF-α、IL-6、p-NF-κB p65水平与假手术组比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。模型组脑含水量、TNF-α、IL-6、p-NF-κB p65高于空白组(P <0.05)。出血性中风1号方中、高剂量组脑含水量、TNF-α、IL-6、p-NF-κB p65低于模型组和出血性中风1号方低剂量组(P <0.05)。出血性中风1号方低剂量组脑含水量、TNF-α、IL-6、p-NF-κB p65水平与模型组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。出血性中风1号方中、高剂量组脑含水量、TNF-α、IL-6、p-NF-κB p65比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。各组NF-κB p65水平比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 中、高剂量的出血性中风1号方对ICH大鼠有脑保护作用,可能与抑制p-NF-κB p65、TNF-α、IL-6表达有关。

自拟中风1号方治疗气虚血瘀型脑梗塞患者40例临床观察

脑梗塞是中老年神经系统常见疾病之一,是因脑部血液供应障碍,缺血、缺氧所导致的局限性脑组织缺血性坏死,其发生与脂质代谢紊乱、血液流变学异常等关系密切。临床表现以猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言语障碍、智力障碍等为主要特征,具有高发病率和致残率特点,给患者、家庭及社会带来极大痛苦和沉重的负担。西医多采用抗凝、溶栓、降脂、扩容等治疗,但效果不够理想。本文采用自拟中风1号方治疗气虚血瘀型脑梗塞患者40例,效果满意。

中风1号方为主治疗急性期脑血栓形成45例

中风１号方为主治疗急性期脑血栓形成４５例贾连修１９９０年以来应用中风１号方为主治疗急性期脑血栓形成４５例，并与单用西药治疗２５例作对照。报道如１病例与方法１．１病例：４５例均系发病当日住院患者，随机分中风１号方组（治疗组）与西药对照组。治疗组４５例，...

中风康复1号方在气虚血瘀型缺血性脑卒中患者中的临床应用

目的观察中风康复1号方对缺血性脑卒中中医辨证为气虚血瘀型患者的临床疗效。方法选择丰城市中医院2021年1月至2022年11月收治的发病14 d以内确诊为气虚血瘀型的缺血性脑卒中患者60例,随机分为两组,其中试验组(中风康复1号方+基础治疗)30例,对照组(基础治疗)30例。采用NIHSS评分评价两组患者入院时及治疗后15 d神经功能损害情况,MRS评分评价治疗后15 d,30 d,90 d的神经功能恢复情况,根据《缺血性中风症候要素诊断量表》评定两组患者入院时,治疗后15 d,30 d,90 d的中医症候量表评分。结果试验组和对照组治疗15 d后,两组间NIHSS评分及MRS评分均差异无统计学意义(P>0.05),证候量表评分比较差异有统计学意义(P=0.004);治疗30 d后,试验组和对照组比较,MRS评分差异无统计学意义(P=0.915),中医证候量表评分比较差异有统计学意义(P<0.001);治疗90 d后,试验组和对照组比较,MRS评分差异无统计学意义(P=0.855),中医证候量表评分比较差异有统计学意义(P=0.004)。结论中风康复1号方联合基础治疗对缺血性脑卒中气虚血瘀型患者治疗效果良好,适合在临床中推广使用。

中风1号方对急性脑出血大鼠的保护作用及机制研究

目的:观察中风1号方对急性脑出血(acute intracerebral hemorrhage,AICH)模型大鼠的影响,探讨其初步机制。方法:采用自体尾部血液注入法复制大鼠急性脑出血模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、中风1号方低剂量(6.75 g·kg^-1)组和中风1号方高剂量(13.5 g·kg^-1)组,连续给予相应的药物灌胃3天。用Longa 5级评分法评估神经功能损伤程度;计算脑组织含水量;检测脑组织伊文思蓝(evans blue,EB)含量,评价血脑屏障通透性;ELISA法检测脑出血周围组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠24 h、72 h的Longa 5级评分,脑组织含水量,EB含量,TNF-α、IL-1β水平均升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中风1号方低剂量可降低模型大鼠神经行为学评分(72 h),脑组织含水量(72 h),EB含量,TNF-α、IL-1β水平(72 h)(P<0.05,P<0.01);中风1号方高剂量组可降低模型大鼠的神经行为学评分(72 h),脑组织含水量(72 h),EB含量(24 h、72 h),TNF-α、IL-1β水平(24 h、72 h)(P<0.01)。结论:中风1号方能改善急性脑出血模型大鼠神经功能损伤,减轻脑水肿,缓解血脑屏障受损,其机制可能与降低脑组织TNF-α、IL-1β水平有关。

自拟出血性中风1、2号方治疗急性出血性中风疗效评价

目的探究自拟出血性中风1、2号方治疗急性出血性中风的效果及其对患者C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的影响。方法回顾性分析2018年1月至2019年6月于安康市中医医院治疗的161例急性出血性中风患者的临床资料,按治疗方式不同将其分为观察组81例和对照组80例,对照组患者接受常规西药治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上加用自拟出血性中风1、2号方治疗,分别在入组时、发病第7天、第21天测定并比较两组患者的血肿体积、水肿带面积、炎症因子、格拉斯哥昏迷(GCS)评分及神经功能缺损(NIHSS)评分,并比较两组患者的不良反应发生情况。结果治疗前两组患者的血肿体积和水肿带面积比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后第7天和第21天时,观察组患者的水肿带面积明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组患者的血肿体积比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗前两组患者的CRP及TNF水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗第21天时观察组患者的TNF水平明显低于对照组,而治疗第7天和第21天时,观察组患者的CRP水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前及治疗第7天时,两组患者的NIHSS及GCS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗第21天时,观察组患者的GCS评分明显高于对照组,NIHSS评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间各类不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论口服出血性中风1、2号方联合西医治疗急性出血性中风有利于促进患者周围水肿带吸收,降低炎症反应,减轻神经功能缺损,临床治疗效果确切。