丹参多酚酸B对动脉粥样硬化大鼠OX40/OX40L免疫通路研究

目的:研究丹参多酚酸B对动脉粥样硬化大鼠OX40/OX40L免疫通路的影响作用。方法:八周龄雄性SD大鼠60只,随机分成6组(正常组、模型组、丹参多酚酸B低剂量组、中剂量组、高剂量组、辛伐他汀组),并给予相应的处理。结果:各用药组OX40mRNA表达水平明显高于正常组,(P<0.05)与模型组比较,丹参多酚酸B低剂量组、中剂量组以及辛伐他汀组OX40mRNA表达明显下调(P<0.05),各用药组OX40LmRNA表达水平明显高于正常组,(P<0.05);,丹参多酚酸B中剂量组以及辛伐他汀组OX40LmRNA与模型组比较明显下调(P<0.05);模型组以及丹参多酚酸B各剂量组的OX40的蛋白表达水平明显高于正常组(P<0.05);丹参多酚酸B中剂量组以及高剂量组的OX40蛋白水平明显高于模型组(P<0.05)。丹参多酚酸B中剂量和高剂量组的OX40L的蛋白表达水平明显高于正常组(P<0.05)。结论:丹参多酚酸B可以明显下调OX40/OX40LmRNA水平,提示丹参多酚酸B可能通过调节OX40/OX40L信号通路抑制动脉粥样硬化炎症免疫反应。

复方丹参与福辛普利联用影响高血压大鼠左室肥厚与心肌细胞的凋亡

目的:观察具有抗凝血、抗氧化、扩张冠状动脉等作用的复方丹参及其与福辛普利联用对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2003-02/2004-06在福建省高血压研究所完成。①选用48只8周龄雄性SPF级自发性高血压大鼠。按随机摸球法将大鼠分为6组:复方丹参小、大剂量组,福辛普利组,复方丹参小、大剂量+福辛普利组,对照组,每组8只。②复方丹参小、大剂量组:分别按300和450mg/(kg·d)剂量灌胃复方丹参滴丸溶解液,该滴丸主要由丹参、三七、冰片组成(由天津天士力制药股份有限公司惠赠,生产批号:20010415,100粒/瓶);福辛普利组:按10mg/(kg·d)剂量灌胃福辛普利(购自上海施贵宝医药公司,10mg/片)混悬液;复方丹参小、大剂量与福辛普利联用组:灌胃与前组相同剂量2种药物;对照组:灌胃蒸馏水,2mL/d。连续给药8周。③分别在药物干预前、药物干预4及8周后采用血压心率仪监测尾部动脉收缩压。④药物干预结束后,称心肌质量、左心室(含室间隔)湿重,计算左心室肥厚指数(左心室湿重/体质量)。采用S-P免疫组化法检测心肌组织Bcl-2及Bax蛋白表达。免疫组化切片进行计算机图像分析,测定Bcl-2,Bax灰度值,计算Bcl-2与Bax灰度比值(灰度值越高表示相关蛋白表达越低)。采用原位末端标记技术检测大鼠左心室细胞凋亡情况。计算每个高倍视野(×400)的平均凋亡率,即为心肌细胞凋亡率。用透射电子显微镜观察心肌超微结构。结果:自发性高血压大鼠48只均进入结果分析。①干预4周后,福辛普利及其与复方丹参联用组大鼠尾动脉压明显低于对照组(P<0.01),复方丹参小、大剂量组与对照组比较,差异不明显(P>0.05)。干预8周后,复方丹参小、大剂量组大鼠尾动脉压明显低于对照组(P<0.01),但效果不及福辛普利及其与复方丹参联用组(P<0.01)。复方丹参小、大剂量组和对照组大鼠尾动脉压明显高于福辛普利组(P<0.01)。对照组大鼠尾动脉压明显高于其他5组(P<0.01),复方丹参大剂量+福辛普利组明显低于福辛普利组(P<0.05)。②对照组大鼠左室心肥厚指数明显高于其他5组(P<0.01),复方丹参大剂量+福辛普利组明显低于福辛普利组(P<0.05)。③对照组大鼠心肌组织Bcl-2灰度值和Bcl-2/Bax及心肌细胞凋亡率明显高于其他5组(P<0.05～0.01),Bax灰度值明显低于其他5组(P<0.05～0.01)。复方丹参小、大剂量+福辛普利组大鼠心肌组织Bcl-2灰度值和Bcl-2/Bax明显低于福辛普利组(P<0.05～0.01),复方丹参小、大剂量+福辛普利组大鼠心肌组织Bax灰度值明显高于福辛普利组(P<0.01)。④治疗后大鼠心肌细胞肌丝排列紊乱与闰盘增多聚集现象明显减轻,肌溶灶与心肌细胞凋亡样改变未见;间质纤维化及毛细血管瘀血、内皮细胞水肿明显改善,并在两药联用时效果最明显。结论:复方丹参可减轻自发性高血压大鼠左室肥厚,减少心肌细胞凋亡情况发生,同时可增强福辛普利抗左室肥厚与心肌细胞凋亡的效应。

丹参川芎嗪联合丁苯酞注射液治疗急性缺血性脑卒中患者的疗效及对AngⅡ、Chemerin水平影响

【目的】探讨丹参川芎嗪联合丁苯酞注射液治疗急性缺血性脑卒中患者的疗效及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脂肪因子趋化素(Chemerin)的影响。【方法】回顾性分析本院收治的302例急性缺血性脑卒中患者临床资,根据治疗方法不同将其分为观察组(丹参川芎嗪+丁苯酞)和对照组(丹参川芎嗪),每组151例。持续治疗2周,NIHSS评分观察患者的神经功能,酶联免疫吸附法检测患者脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Chemerin水平。【结果】两组血清BNP、AngⅡ、Chemerin、BNP、MDA水平较治疗前降低,SOD水平高于治疗前,且两组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后两组NIHSS评分均低于治疗前,且两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。两组均随访2个月,观察组预后不良结局发生率为3.31%(5/151)低于对照组的9.93%(15/151),差异有统计学意义(χ^2=5.355,P=0.021<0.05)。【结论】丹参川芎嗪注射液联合丁苯酞注射液可明显改善急性缺血性脑卒中患者的神经功能,且预后好,这可能与降低患者BNP、MDA、Chemerin水平,提高机体抗氧化能力有关。

丹参对大鼠脑外伤后脑组织含水量、ET、NO变化的影响与意义

[目的]探讨丹参对大鼠重型颅脑损伤后脑组织含水量、脑组织内NO及ET水平动态变化的影响及意义.[方法]采用 Feeney自由落体撞击法建立脑外伤模型.实验分为：丹参治疗组、脑外伤对照组、假手术组,前2组于伤后半小时分别腹腔注射丹参注射液2 mL/（kg·d）和生理盐水2 mL/（kg·d）,假手术组仅开颅,不伤硬膜.干湿重法检测脑损伤1、3、5、7天损失区脑组织含水量、放射免疫分析法测定脑组织内NO及硝酸还原酶法测定ET水平.[结果]脑外伤组各时间点脑组织含水量及ET,NO含量均高于假手术组（P〈0.05）.丹参治疗组各时间点脑组织含水量及ET,NO含量均低于对照组.[结论]脑外伤后ET,NO过量生成,脑组织含水量增加.而丹参能够降低ET、NO的生成,降低脑水肿的程度,达到对脑外伤治疗作用的目的.

复方丹参滴丸对大鼠血小板聚集功能的影响

目的:研究复方丹参滴丸对大鼠血小板聚集的影响。方法:采用Born比浊法测定血小板聚集性,从而全面的分析血小板的聚集性能。结果:复方丹参滴丸对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集的抑制作用,小剂量组差异显著(P<0.05),中剂量和大剂量组差异非常显著(P<0.01)。对胶原诱导的血小板聚集的抑制作用,中剂量组差异显著(P<0.05),大剂量组差异非常显著(P<0.01)。结论:复方丹参滴丸对ADP、凝血酶和胶原诱发的大鼠血小板聚集均有明显的抑制作用,且呈剂量依赖关系。

丹参不同制剂在临床中的应用

目的:总结丹参在临床上的应用。方法:从丹参饮片在古方中的应用、含丹参复方的中成药在临床中的应用、丹参提取物在临床中的应用方面进行归纳。结论:丹参是一种临床上常用的中药,具有广泛的药理活性,

丹参酮ⅡA对人肝癌SMMC-7721细胞EGF及其受体表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对人肝癌SMMC-7721细胞EGF及其受体表达的影响。方法:体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,经不同浓度丹参酮ⅡA作用后,用MTT法检测细胞增值;流式细胞仪及Hoechst33342染色荧光显微镜观察细胞凋亡;免疫细胞化学SP法及灰度测定表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达;放射免疫法检测EGF含量。结果:丹参酮ⅡA对肝癌细胞的生长有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性,以0.5μg/ml作用终浓度抑制效果最明显,其48h的抑制率为72.5%,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);流式细胞仪检测显示:0.5μg/ml丹参酮ⅡA作用后,随时间的延长,凋亡率逐渐升高,48h达高峰,随后逐渐下降[24h,48h,72h凋亡率分别为(4.06±0.27)%、(7.58±0.56)%、(5.23±0.13)%],与对照组比较,各处理组都有显著性差异(均P<0.01);Hoechst33342染色可见凋亡细胞皱缩,核染色质浓缩,核碎裂,亦可见典型的凋亡小体;免疫细胞化学SP法显示:随着丹参酮ⅡA作用浓度的增大,EGF及EGFR表达下调,其0.5μg/ml组48h的高表达率分别为10%,20%,灰度值分别为181.52±1.63,179.37±1.59,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);放射免疫法显示:丹参酮ⅡA作用组细胞培养上清液中EGF含量明显下降。结论:丹参酮ⅡA可抑制人肝癌细胞SMMC-7721的细胞增殖,促进其凋亡,此作用可能与细胞内EGF及EGFR表达下调有关。

丹参酮ⅡA对MKN-45细胞生长的影响

目的:研究丹参酮ⅡA(Tanshi-noneⅡA,TanⅡA)对人胃癌细胞株MKN-45的生长抑制作用。方法:选用人胃癌细胞株MKN-45,运用MTT法、流式细胞术(FCM)和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量法检测细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和各组p53mRNA表达。结果:TanⅡA可明显抑制MKN-45细胞的增殖,其抑制作用具有时间-效应和剂量-效应关系。当2·0μg/mL TanⅡA处理MKN-45细胞96h,增殖抑制率达(74·84±0·41)%。FCM检测肿瘤细胞DNA变化,观察到TanⅡA使MKN-45细胞周期阻滞于G2/M期,出现浓度依赖性的亚“G1”峰,同时野生型p53表达增加。结论:TanⅡA能有效地抑制人胃癌细胞株MKN-45的增殖,其可能的机制与凋亡有关。肿瘤防治杂志,2005,12(19)

丹参酮ⅡA对人肺癌细胞株A549/CDDP细胞增殖和凋亡的影响

目的研究丹参酮ⅡA（TanⅡA）对人耐药非小细胞肺癌细胞株（A549/CDDP）增殖与凋亡的影响。方法体外培养A549/CDDP,以不同剂量组TanⅡA干预A549/CDDP,在48、72、96小时后用四氮唑盐（MTT）法检测活细胞OD值;采用Heochst33258荧光染色观察TanⅡA干预后细胞凋亡的形态学变化;半定量RT-PCR检测用药后A549/CDDP survivin和Bax基因表达;流式细胞术检测TanⅡA干预后细胞周期分布。结果在0.6-5.0 mg/L浓度范围内,TanⅡA对A549/CDDP均有增殖抑制作用,并呈剂量依赖趋势,在96小时各组增殖抑制率达高峰;5.0mg/L 72小时组,形态学观察细胞凋亡明显;2.5、5.0 mg/L 72小时组,survivin DNA条带强度较对照组减弱,BaxDNA条带强度较对照组明显增强;流式细胞术检测显示TanⅡA明显抑制A549/CDDP进入增殖周期,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 TanⅡA可诱导凋亡抑制A549/CDDP增殖并影响细胞周期,其分子机制可能与survivin下调,Bax上调有关。

丹参酮ⅡA对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/NF-κBp65表达的影响

【目的】观察活血中药丹参有效成分丹参酮ⅡA对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-1,TGF-β1)和核转录因子-κB(nuclear factor transcription factor-κB,NF-κB)p65 m RNA及相应蛋白的影响,探讨其对DN的防治作用及机制。【方法】选用SD大鼠应用链脲佐菌素(STZ,剂量为40 mg/kg)诱导复制DN大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组(剂量为10 mg·kg-1·d-1),各组按相应剂量肌肉注射,于第30后观察各组大鼠体质量、饮水量、24h尿蛋白定量、空腹血糖(Glu)、血肌酐(Cr)、尿素氮(Bun)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)水平;病理切片采用过碘酸雪夫氏染色(Schiff periodic acid staining,PAS)观察肾组织病理改变;采用Real-time PCR法测定各组大鼠肾组织TGF-β1、NF-κB p65 m RNA的表达,应用免疫印迹(Western blot)技术检测TGF-β1及NF-κB p65蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降,饮水量及24 h尿蛋白定量显著增多,血清Glu、Cr、Bun水平显著升高,TP、ALB水平显著下降,肾组织出现病理损害,肾组织的TGF-β1、NF-κB p65 m RNA及蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,丹参酮ⅡA组饮水量下降,24 h尿蛋白定量显著减少,血清Glu、Cr、Bun水平显著下降,TP、ALB水平显著上升,肾组织病理损害减轻,肾组织的TGF-β1、NF-κB p65 m RNA及蛋白表达显著减少(P<0.05或P<0.01)。【结论】丹参酮ⅡA可能通过抑制TGF-β1及NF-κB p65的表达,对肾组织发挥保护作用。

复方丹参滴丸对高血脂症小鼠血小板功能的影响

【目的】观察复方丹参滴丸对高血脂症小鼠血小板功能的影响并探讨其作用机制。【方法】选用SPF级昆明种小鼠,采用喂饲高脂饲料复制高血脂症小鼠模型,动物随机分为5组:正常对照组,模型组,复方丹参滴丸高、中、低剂量组(剂量分别为400、160、40 mg·kg-1·d-1),给药2周后采血,测定各组小鼠血脂水平,采用流式细胞仪检测各组小鼠的血小板功能。【结果】复方丹参滴丸对高血脂症小鼠的体质量无显著影响,复方丹参滴丸高剂量组可以显著降低高血脂症模型小鼠的总胆固醇水平(P<0.01)。高血脂症模型组小鼠活化血小板比例、单核细胞—血小板聚集率、中性粒细胞—血小板聚集率均显著高于正常对照组(P<0.01),不同剂量复方丹参滴丸组均可显著减少高血脂症小鼠活化血小板比例(P<0.01),复方丹参滴丸高剂量组可显著减少高血脂症小鼠单核细胞—血小板聚集率和中性粒细胞—血小板聚集率(P<0.05或P<0.01),复方丹参滴丸中剂量组可显著减少中性粒细胞—血小板聚集率(P<0.01)。【结论】复方丹参滴丸可抑制高血脂症小鼠的血小板活化,其作用机理与抑制单核细胞—血小板聚集和中性粒细胞—血小板聚集有关。

丹参酮ⅡA、丹参素、川芎嗪和阿魏酸抑制血小板聚集的相互作用类型及配比关系研究

目的:探讨丹参酮A、丹参素、川芎嗪和阿魏酸抑制血小板聚集的相互作用类型及配比关系。方法:采用均匀设计,研究四种成分体外抑制血小板聚集的相互作用类型及配比关系。结果:四种成分抑制ADP诱导大鼠血小板聚集的相互作用类型为协同作用,实验3抑制率最高,四种成分的浓度依次为24.8、37.6、25.0和25.3mg/ml;抑制ADP诱导人血小板聚集的相互作用类型和最优条件与大鼠结果相同。结论:四种成分抑制血小板聚集的相互作用类型为协同作用,四种成分的配比关系为24.8、37.6、25.0和25.3mg/ml。

丹参酮ⅡA对心肌细胞肥大的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大及原癌基因c-fosmRNA表达的影响。方法:实验于2005-09/12在十堰市人民医院临床研究所完成。①将100只出生后1周内乳鼠心肌细胞原代培养24h后,按随机数字表法分为6组:对照组:心肌细胞培养液中未加入任何药物;血管紧张素Ⅱ组:心肌细胞培养液中加入1×10-6mol/L血管紧张素Ⅱ;血管紧张素Ⅱ+丹参酮ⅡA组:心肌细胞培养液中预先加入1×10-5mol/L丹参酮ⅡA作用30min后,再加入1×10-6mol/L血管紧张素Ⅱ(中国药品生物制品检定所提供,批号0766-200010);血管紧张素Ⅱ+缬沙坦组:心肌细胞培养液中预先加入1×10-6mol/L缬沙坦后,再加入1×10-6mol/L血管紧张素Ⅱ;丹参酮ⅡA组:心肌细胞培养液中加入1×10-5mol/L丹参酮ⅡA;缬沙坦组:心肌细胞培养液中加入1×10-6mol/L缬沙坦。所有实验均重复3次。②持续加药作用7d后采用流式细胞仪检测心肌细胞总蛋白含量。采用3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率。采用反转录聚合酶链式反应检测心肌细胞原癌基因c-fosmRNA表达。③计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:①血管紧张素Ⅱ可以使心肌细胞蛋白总量增多(P<0.01),预先加入丹参酮ⅡA或缬沙坦作用30min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用(P<0.01)。②血管紧张素Ⅱ作用24h后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞合成速率明显高于对照组[(1900±97),(1205±75)min-1,P<0.01],丹参酮ⅡA和缬沙坦本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响,但能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0.01)。③在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用30min后,c-fosmRNA的表达显著增强(P<0.01),预先加入丹参酮ⅡA或缬沙坦作用30min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用(P<0.01),而丹参酮ⅡA和缬沙坦本身对原癌基因c-fosmRNA的表达无影响。结论:丹参酮ⅡA可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,这与其抑制了原癌基因c-fos的表达有关。

丹参粉针剂体外抗菌作用及其无菌检查

目的 探讨丹参粉针剂无菌检查方法。方法 应用三种药物体外抗菌、抑菌实验方法,检查丹参粉针剂体外抗菌作用并初步确定其无菌检查方法;通过无菌验证实验来确定其无菌检查方法的有效性。结果 二倍稀释法实验结果显示,丹参粉针剂最小抑菌浓度均为0.098 mg/mL,最小杀菌浓度分别为1.563 mg/mL(硫酸乙醇培养基)、0.195 mg/mL(营养肉汤培养基);直接接种法实验结果显示其最小抑菌浓度为0.156 mg/mL,最小杀菌浓度为0.311 mg/mL;薄膜过滤法实验结果显示细菌回收率高于80％。结论 丹参粉针剂对金黄色葡萄球菌的强大抑制作用,其无菌检查的有效方法为薄膜过滤法。

丹参酮ⅡA磺酸钠影响血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大及p-JNK和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1的表达

目的:观察丹参酮ⅡA衍生物-丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及p-JNK,丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的影响。方法:实验于2005-11/2006-03于华中科技大学同济医学院实验中心完成。取1d龄新生清洁级Wistar乳鼠10只,雌雄不拘,取心室肌组织分离培养新生大鼠心肌细胞,将细胞均匀地接种于6孔培养板,每孔2mL。第3天将培养的细胞分为5组,即对照组,血管紧张素Ⅱ组,丹参酮ⅡA磺酸钠2,10,50μmol/L组,分别给予相应药物。对照组给予生理盐水,其余各组均给予血管紧张素Ⅱ1μmol/L进行心肌细胞肥大诱导,在此基础上,丹参酮ⅡA磺酸钠2,10,50μmol/L组再分别给予相应浓度的丹参酮ⅡA磺酸钠,以上浓度为培养基内终浓度。采用考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;采用[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用Western-blot测定p-JNK,丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达。观察各组心肌细胞总蛋白质含量、[3H]-亮氨酸掺入测定结果、p-JNK,MKP-1蛋白表达。结果:①用刺激因素处理24h后,2,10,50μmol/L丹参酮ⅡA磺酸钠组总蛋白含量明显低于血管紧张素Ⅱ组[(65.38±1.26),(53.41±3.63),(48.42±2.61),(80.42±3.28)μg/孔,P<0.05～0.01]。②1μmol/L血管紧张素Ⅱ作用24h后,2,10,50μmol/L丹参酮ⅡA磺酸钠组心肌细胞合成速率显著低于血管紧张素Ⅱ组[(140.52±12.04)%,(120.58±8.72)%,(111.88±10.06)%,(163.04±11.38)%,P<0.01]。③1μmol/L血管紧张素Ⅱ作用24h后,2,10,50μmol/L丹参酮ⅡA磺酸钠组p-JNK蛋白表达显著低于血管紧张素Ⅱ组[(145.96±11.98)%,(133.04±6.54)%,(116.56±11.61)%,(167.04±12.72)%,P<0.05～0.01]。④丹参酮ⅡA磺酸钠(10μmol/L)显著上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达,在40min时达到高峰达(132.16±7.88)%,随后下降,在60,80min分别为(110.72±10.94)%,(104.32±9.55)%,(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,机制可能与上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达,降低p-JNK表达有关。

复方丹参注射液对小儿肠套叠损伤保护作用的临床研究

目的观察复位前、后给予复方丹参注射液对小儿肠套叠缺血再灌注损伤的影响,为复方丹参注射液在小儿外科的应用提供理论依据。方法将90名急性肠套叠患儿,随机分为试验组与对照组,试验组患儿在常规治疗的基础上,给予复方丹参注射液静脉滴注,对照组应用常规治疗方案。对两组患儿血清ALP、SOD及MDA含量进行分析,并比较受累阑尾损伤程度。结果试验组与对照组比较,复位前各项指标无显著性差异,复位后试验组血清ALP、MDA值显著低于对照组,而血清SOD含量明显高于对照组,试验组阑尾组织细胞损伤程度较对照组明显减轻。试验组患儿饮食及二便很快恢复正常,住院时间缩短,并发症少。结论复方丹参注射液是小儿外科治疗肠套叠损伤安全、有效、经济实用的药物。

阿伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠对糖尿病肾病患者TGF-β_1、CTGF表达水平的影响

【目的】探讨糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)水平变化的临床意义及阿伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗该病的机制。【方法】将43例糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率分为糖尿病无肾病组(19例)和糖尿病肾病组(24例),并纳入23例正常体检者进行对照。所有对象进入实验前及糖尿病肾病组治疗6周、12周和24周后取静脉血,用ELISA法测定血清TGF-β1、CTGF水平,并留24 h尿,用磺柳酸比浊法测定24 h尿蛋白含量。【结果】①正常对照组、糖尿病无肾病组及DN患者组血清TGF-β1、CTGF水平依次呈递增趋势;糖尿病无肾病组的尿蛋白含量与正常对照组差异性比较无显著性(P>0.05),但其血清TGF-β1、CTGF水平却明显高于正常对照组(P<0.01);DN患者组血清TGF-β1、CTGF水平、尿蛋白含量与正常对照组和糖尿病无肾病组差异性比较,亦均明显升高(P<0.01)。②经阿伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗后,血清TGF-β1、CTGF水平与尿蛋白含量与治疗前比较明显降低(P<0.01或P<0.05),并逐渐趋于稳定。【结论】TGF-β1、CTGF在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用,阿伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗糖尿病肾病的机制可能与其抑制TGF-β1、CTGF的表达有关。

丹参酮ⅡA对骨髓间充质干细胞心肌方向分化间隙连接蛋白43表达的干预作用

【目的】研究丹参酮ⅡA对骨髓间充质干细胞(MSCs)心肌方向分化间隙连接蛋白43(Cx43)表达的干预作用。【方法】体外培养大鼠MSCs,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blotting和免疫荧光技术检测不同组间MSCsCx43表达。【结果】未分化的MSCs上Cx43有弱的表达;5-氮胞甙(5-aza)、正常心肌上清液以及缺氧心肌上清液诱导后Cx43的表达显著升高(P<0.01);丹参酮高剂量组(1.5×10-7 mol/L)Cx43的表达量显著增加(P<0.05),丹参酮低剂量组(1.5×10-8mol/L)也显著升高(P<0.01);经缺氧心肌上清液和丹参酮共同干预后,Cx43表达较对照组均显著升高,但丹参酮低剂量组作用更加显著(P<0.01);缺氧心肌上清液和丹参酮低剂量组联合干预之后Cx43表达接近正常心肌细胞组(P>0.05),各组间荧光强度的变化与RT-PCR和Western blotting的结果一致。【结论】不同浓度丹参酮ⅡA可上调MSCs上Cx43表达,但丹参酮ⅡA和缺氧心肌上清液联合诱导作用更强。

丹参多酚酸盐对电离辐射损伤血管内皮细胞影响的初步研究

目的:观察不同浓度的丹参多酚酸盐对电离辐射后人脐静脉内皮细胞(HUVEC)系ECV-304增殖抑制的影响,初步了解丹参多酚酸盐对血管内皮细胞的抗辐射保护作用。方法:ECV-304未干预组和不同浓度的丹参多酚酸盐干预组用4Gy的6MV-X射线进行照射,照前和照后24h分别用MTT法,观察药物对细胞增殖抑制的影响。结果:与照前对比,照后24h未干预组细胞增殖抑制率达到84%,而干预组随着药物浓度的增加,细胞的受抑制率逐渐降低。结论:丹参多酚酸盐对电离辐射损伤血管内皮细胞具有明显的保护作用,且具有药物浓度依赖性。