基于PPARγ/PGC-1α通路探讨丹参素对糖尿病心肌病大鼠心肌线粒体功能的影响

目的基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)通路探究丹参素对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌线粒体功能的影响。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、丹参素低剂量组(5 mg·kg^(-1))、丹参素中剂量组(10 mg·kg^(-1))、丹参素高剂量组(20 mg·kg^(-1))、二甲双胍组(140 mg·kg^(-1))、丹参素高剂量+GW9662组(20 mg·kg^(-1)丹参素+1 mg·kg^(-1)GW9662),每组12只。除正常组外,其余各组均采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DCM大鼠模型。模型复制成功后,各组按照上述设定剂量灌胃给药,每日1次,连续6周。采用动物血糖仪检测空腹血糖值;超声心动图评估大鼠心功能,包括左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF);HE染色法观察心肌组织病理变化;透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构;JC-1染色法检测心肌细胞线粒体膜电位;通过试剂盒检测心肌组织中三磷酸腺苷(ATP)含量及活性氧(ROS)的表达水平;Western Blot法检测心肌组织中PPARγ、PGC-1α蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的空腹血糖水平明显升高(P<0.05),LVFS、LVEF明显降低(P<0.05);心肌组织明显受损,心肌线粒体肿胀;心肌细胞线粒体膜电位未降低细胞的百分比明显降低(P<0.05);心肌组织中ATP含量明显降低(P<0.05),ROS表达水平明显升高(P<0.05);心肌组织中PPARγ、PGC-1α蛋白表达明显下调(P<0.05)。与模型组比较,丹参素各剂量组及二甲双胍组大鼠空腹血糖水平明显降低(P<0.05),LVFS、LVEF明显升高(P<0.05);心肌组织损伤减轻,心肌线粒体结构损伤有所减轻;心肌细胞线粒体膜电位未降低细胞的百分比明显升高(P<0.05);心肌组织中ATP含量明显升高(P<0.05),ROS表达水平明显降低(P<0.05);心肌组织中PPARγ、PGC-1α蛋白表达明显上调(P<0.05)。与丹参素高剂量组比较,丹参素高剂量+GW9662组大鼠空腹血糖水平明显升高(P<0.05),LVFS、LVEF明显降低(P<0.05);心肌组织损伤、心肌线粒体结构损伤加重,心肌线粒体肿胀;心肌细胞线粒体膜电位未降低细胞的百分比明显降低(P<0.05);心肌组织中ATP含量明显降低(P<0.05),ROS表达水平明显升高(P<0.05);心肌组织中PPARγ、PGC-1α蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论丹参素改善DCM大鼠线粒体功能可能与激活PPARγ/PGC-1α通路有关。

脯氨酸丹参素冰片酯对小鼠中枢神经系统的一般药理学研究

目的 考察脯氨酸丹参素冰片酯对小鼠中枢神经系统的影响。方法 将小鼠随机分为对照组和脯氨酸丹参素冰片酯大剂量(120 mg/kg)、中剂量(60 mg/kg)、小剂量(30 mg/kg)给药组,每组10只,雌雄各半,灌胃给药后考察对小鼠自主活动、协同睡眠、协调运动能力和镇痛的作用。结果 与对照组相比,脯氨酸丹参素冰片酯对小鼠自主活、协同睡眠、协调运动能力和镇痛方面无显著影响。结论 脯氨酸丹参素冰片酯对小鼠中枢神经系统无明显影响,在药效有效剂量范围内安全性较好。

丹参素对UVB诱导的皮肤光老化小鼠的保护作用和抗氧化机制研究

研究丹参素(DSS)对紫外线B(UVB)诱导的皮肤光老化(SP)小鼠的保护作用和抗氧化机制。建立了UVB诱导的SP小鼠模型,使用3个剂量的DSS(20,40和80 mg/(kg·d))治疗小鼠8周,结束后分别测定了各组小鼠的表皮含水量。通过HE染色评价皮肤组织形态,Masson三色染色评价胶原蛋白沉积。按照试剂盒说明测定皮肤组织中氧化应激指标(SOD、CAT、GSH-Px和MDA)和炎症指标(TNF-α和IL-6)水平。通过RT-qPCT和Western blotting检测了皮肤组织中MMP-1、Collagen I、Nrf2、Keap1、HO-1、NF-κB p65和p-NF-κB p65的mRNA或蛋白水平。结果显示,DSS剂量依赖性地提高了UVB诱导的SP小鼠表皮含水量,减轻皮肤损伤,促进胶原形成(P<0.05)。DSS抑制了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中MMP-1的转录和表达,促进了Collagen的转录和表达(P<0.05)。DSS升高了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中SOD、CAT和GSH-Px的水平,降低了MDA的水平(P<0.05)。DSS降低了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中TNF-α和IL-6的水平(P<0.05)。DSS促进了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中Nrf2和HO-1的转录和表达,抑制了Keap1的转录和表达(P<0.05)。DSS抑制了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中p-NF-κB p65的表达(P<0.05)。本研究表明DSS可有效改善UVB诱导的小鼠SP,其机制与Nrf2和NF-κB信号通路有关。

肾茶地上部分丹参素衍生物的分离与绝对构型的确定

目的对肾茶(Clerodendranthus spicatus(Thunb)C Y Wu ex H.W.Li)地上部分的化学成分进行研究,进一步丰富其物质基础。方法采用加热回流提取法对肾茶的干燥地上部分进行提取,联合应用硅胶、ODS及高效液相色谱等多种色谱法对肾茶地上部分提取物的化学成分进行分离纯化,结合圆二色光谱、核磁、质谱等波谱技术以及化学反应的方法,鉴定化合物的结构,确定其绝对构型。结果从肾茶地上部分分离鉴定了7个丹参素衍生物,分别为(R)-迷迭香酸(1)、(R)-迷迭香酸甲酯(2)、(R)-迷迭香酸乙酯(3)、2R-羟基-3-(4-羟基苯基)丙酸甲酯(4)、2R-羟基-3-(3,4-二羟基苯基)丙酸(5)、2R-羟基-3-(3,4-二羟基苯基)丙酸甲酯(6)和2R-羟基-3-(3,4-二羟基苯基)丙酸乙酯(7)。结论化合物4为首次从肾茶属植物中分离得到。此外,发现对于α-羟基羧酸类化合物,即使是只有一个手性中心,也不能仅仅通过旋光值的比对确定其绝对构型。本文所提供的方法为该类成分构型的研究提供了借鉴。

丹参素在妊娠期高血压疾病中的作用机制研究进展

丹参素是丹参的主要水溶性活性成分,具有多种药理活性,近年来在心血管系统疾病中被广泛研究,并应用于临床治疗。妊娠期高血压的防治至今仍是尚未攻克的难题,由于其与心血管系统疾病相似的发病机制,丹参素在防治妊娠期高血压疾病中的作用也成为学者们研究的热点。研究显示,丹参素及其衍生物可以通过抗氧化应激、抗炎、抗凋亡、抗凝、保护血管内皮等途径发挥作用。本文从上述几个方面探讨其在妊娠期高血压疾病中可能的作用机制。

丹参素钠对顺铂耳毒性抑制作用的实验研究

目的探讨丹参素钠(SDSS)对顺铂耳毒性的抑制作用。方法选取HEI-OC1细胞系构建顺铂诱导的损伤模型,确定顺铂在24 h对HEI-OC1细胞的50%最大抑制浓度(IC50),基于该模型在小分子化合物库中筛选具有保护作用的药物。在HEI-OC1细胞模型和小鼠耳蜗外植体毛细胞顺铂损伤模型中,检测SDSS对毛细胞存活率和凋亡水平的影响。采用超氧化物阴离子荧光探针(DHE)染色检测SDSS对顺铂诱导的HEI-OC1细胞氧化应激水平的影响并选用药物N-乙酰半胱氨酸(NAC)作为阳性对照。结果从210种FDA批准的小分子化合物中筛选出具有显著保护作用的药物SDSS,SDSS预处理可有效抑制顺铂诱导的HEI-OC1细胞凋亡、活性降低以及细胞内活性氧(ROS)升高,其最佳浓度为200μmol/L。此外,SDSS可抑制顺铂对耳蜗基底膜外植体毛细胞的损伤。结论SDSS可能通过抑制毛细胞内ROS升高并抑制细胞凋亡,从而发挥对顺铂所致耳毒性的抑制作用。

高效液相色谱法(HPLC)测定乐脉丸中丹参素钠含量

本研究采用高效液相色谱法(HPLC)测定乐脉丸中丹参素钠含量的方法。采用C18柱(4.6mm×250mm,Column),流动相以甲醇-0.2%冰醋酸(10:90),柱温30℃,检测波长280nm,流速1mL/min。结果表明,本方法具有良好的准确性、稳定性和重复性,可为乐脉丸质量控制和产品研发提供有效参考。同时对目前市面上在售的两种品牌乐脉丸中丹参素钠进行测定,通过测定结果发现丹参素钠含量差别微小,质量相当。

高效液相色谱测定复方丹参片中丹参素钠的含量

为建立质控指标,有效控制药品质量,建立测定复方丹参片中丹参素钠的含量的高效液相色谱法。采用Agilent zorbax SB-C_(18)色谱柱(4.6 mm×150 mm,5μm),以甲醇-0.05%磷酸溶液(15∶85)为流动相,流速1.0 mL/min,检测波长280 nm,柱温30℃。丹参素钠在4.979~99.590μg/mL范围内与其峰面积值呈良好的线性关系(r=0.9997),平均回收率为100.36%,RSD为1.7%。24 h内供试品溶液稳定性良好,RSD为0.37%。本方法简便易行,准确可靠,可用于复方丹参片的质量控制。

丹参素介导Wnt-β-catenin通路增强丙泊酚对小鼠缺血再灌注肾组织损伤的保护作用机制

本研究基于Wnt-β-catenin通路探讨丹参素增强丙泊酚对小鼠缺血再灌注肾损伤的保护机制。本研究将96只健康雄性小鼠按照随机数字表法分为空白对照组(C组)、假手术对照组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注前进行丙泊酚处理组(IRP组)、缺血再灌注前进行丹参素处理组(IRS组)、缺血再灌注前进行丙泊酚联合丹参素处理组(IRPS组),每组16只。C组正常处理,S组仅游离双侧肾脏,IR组建立小鼠缺血再灌注模型,IRP组于小鼠缺血损伤前30min给予丙泊酚处理,IRS组于小鼠缺血损伤前30min给予丹参素处理,IRPS组于小鼠缺血损伤前30 min给予丙泊酚和丹参素处理,其余处理均与IR组相同。手术2 d后,收集小鼠血清和肾组织,检测血清中肌酐(Cr)和尿氮素(BUN)含量,检测肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;HE染色观察肾脏病理学变化;检测肾脏组织Wnt4、β-catenin、Lrp-6的mRNA和蛋白表达水平。结果表明,IR组、IRS组、IRP组、IRPS组的Cr、BUN、MDA水平显著高于C组和S组,且IRPS组的Cr、BUN、MDA水平显著低于IR组、IRP组和IRS组,差异均有显著性(P <0.05);IR组、IRS组、IRP组、IRPS组的SOD活性显著低于C组和S组,且IRPS组的SOD活性显著高于IR组、IRP组和IRS组,差异均有显著性(P <0.05);IR组、IRS组、IRP组、IRPS组的HE染色肾损害程度显著高于C组和S组,且IRPS组的肾损害程度显著低于IR组、IRP组和IRS组,差异均有显著性(P <0.05);IR组、IRS组、IRP组、IRPS组的Wnt4、β-catenin、Lrp-6的mRNA和蛋白水平显著高于C组和S组,IRP组、IRS组、IRPS组的Wnt4、β-catenin、Lrp-6的mRNA和蛋白表达水平显著高于IR组,且IRPS组的Wnt4、β-catenin、Lrp-6的mRNA和蛋白水平显著高于IRP组,差异均有显著性(P <0.05)。丹参素可增强丙泊酚对小鼠缺血再灌注肾组织损伤的保护作用,减小肾组织损伤,其机制可能是通过上调Wnt-β-catenin通路达到肾保护作用。

HPLC-DAD法测定苗药银丹心泰滴丸中丹参素含量

本文成功开发了一种高效液相色谱-二极管阵列检测器(HPLC-DAD)方法,用于精确测定银丹心泰滴丸中丹参素的含量。该方法展现出了卓越的线性关系,丹参素浓度在26.1405μg/mL~261.4054μg/mL区间内,相关系数高达0.9999,证明了其高度的准确性和可靠性。通过6次平行实验计算而得丹参素的平均回收率为97.6%,相对标准偏差(RSD)仅为0.8%,证实了该方法的优良重现性和短期稳定性,为银丹心泰滴丸的质量控制提供了强有力的技术支持,确保了产品的质量一致性与安全性,对药品生产和临床应用具有重要意义。

丹参素对卵巢去势骨质疏松大鼠TGF-β/Smad信号通路及骨密度的影响

目的 探讨丹参素对卵巢去势骨质疏松大鼠转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路及骨密度(BMD)的影响。方法 建立卵巢去势骨质疏松大鼠模型,随机分为模型组、丹参素低剂量组、丹参素中剂量组、丹参素高剂量组、雌激素组,每组12只,另取12只设为假手术组,分组药物处理后,以BMD仪测定大鼠股骨BMD,以骨科生物力学测试仪检测大鼠股骨生物力学状况,测定指标为弹性模量、最大载荷、屈服载荷;检测大鼠股骨骨矿物盐含量;以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)水平;以蛋白免疫印迹法检测骨组织TGF-β/Smad通路蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,模型组BMD、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿物盐含量、血清OPG水平、骨组织TGF-β1表达、p-Smad3/Smad3降低,血清RANKL水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,丹参素低、中、高剂量组和雌激素组BMD、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿物盐含量、血清OPG水平、骨组织TGF-β1表达、p-Smad3/Smad3升高,血清RANKL水平降低,且丹参素各组之间呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);丹参素高剂量组和雌激素组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 丹参素可激活TGF-β/Smad信号,提高卵巢去势骨质疏松大鼠BMD及骨矿化,缓解其骨生物力学异常,改善骨质疏松症状。

基于VEGF途径探究丹参素对大鼠视网膜静脉阻塞及对视网膜功能的改善作用机制

目的探讨丹参素对视网膜静脉阻塞(RVO)大鼠的改善作用及可能机制。方法随机选择8只SPF级雄性SD大鼠作为对照组,剩余大鼠左眼利用孟加拉红联合激光光动力法诱导BRVO模型,成模大鼠随机分为模型组、丹参素低(15 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高剂量组(60 mg/kg),每组各8只,对照组及模型组大鼠每日经尾静脉注射等量生理盐水,连续21 d。荧光素眼底血管造影(FFA)技术观察视网膜静脉结构;耳静脉微循环检测静脉血液流速;全视野视网膜电图(ffERG)评估视网膜功能;光学相干断层扫描(OCT)测量视网膜层厚度;HE染色观察视网膜组织学变化;RT-qPCR技术检测VEGF mRNA相对表达量;Western blot技术检测视网膜组织中缺氧诱导因子1α(HIF1α)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、黏着斑激酶(FAK)、p-FAK、VEGF及色素上皮衍生因子(PEDF)蛋白表达情况。结果给药前,与对照组比较,模型大鼠视网膜静脉血流中断、远端血管迂曲、扩张,视网膜厚度增加,ffERG a波、b波振幅降低,耳静脉血液流速降低(P<0.05);给药后,与对照组比较,模型组及丹参素三个给药组大鼠视网膜静脉阻塞处再通,视网膜厚度、ffERG a波、b波振幅及耳静脉血液流速降低(P<0.05),视网膜存在不同程度损伤,模型组大鼠视网膜结构不完整,神经节细胞层(GCL)细胞数目减少,外核层(ONL)感光细胞层几乎丧失,视网膜组织中VEGF mRNA及蛋白和HIF1α、p-ERK1/2、p-FAK蛋白相对表达量升高,PEDF蛋白相对表达量降低(P<0.05);与模型组比较,丹参素三个给药组大鼠上述指标及因子表达水平均逆转(P<0.05),视网膜病理损伤逐渐减轻;丹参素作用效果呈剂量依赖性(P<0.05)。结论丹参素可减轻RVO大鼠视网膜组织损伤,促进阻塞静脉微循环恢复并改善视网膜功能,其作用机制可能与抑制VEGF血管生成相关途径的激活有关。

基于小鼠骨骼肌损伤模型分析丹参素对骨骼肌损伤后修复再生的促进作用

旨在探明丹参单体成分丹参素在骨骼肌损伤后修复中的作用,以期为临床治疗提供理论依据。本试验建立骨骼肌损伤模型,设置丹参素治疗组,通过HE染色和Masson染色观察肌纤维修复过程,Western blot和QPCR方法检测肌再生相关因子(α-Actinin、eMyHC、MyoD、MyoG、Pax7和MSTN),炎症相关因子(IL-6和IL-10),巨噬细胞类型相关因子(F4/80),瘢痕组织形成相关因子(CollagenⅠ和α-SMA)及肌间脂肪相关因子PPAR-γ的表达。结果显示,丹参素降低损伤组腓肠肌对Evans blue的摄取,显著增加α-Actinin和eMyHC因子的表达水平。与损伤组相比,肌肉再生相关因子MyoD、MyoG和Pax7的表达水平在丹参素治疗之后显著升高,而MSTN显著减少。丹参素显著降低损伤组F4/80的表达,加快M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞的转化,降低IL-6 mRNA水平,增加IL-10 mRNA水平。Masson染色结果显示,丹参素减少受损骨骼肌胶原纤维的分布,并且降低CollagenⅠ和α-SMA的表达。同时,丹参素显著增加肌间脂肪因子PPAR-γ的表达。因此,丹参素能够加快肌纤维的再生,促进肌间脂肪的形成,减少纤维化瘢痕的生成,从而加快骨骼肌修复进程,提高骨骼肌修复质量。

丹参素通过STAT3/JAK2/SOCS1信号通路在妊娠期糖尿病干预中的作用机制研究

目的:探究不同剂量丹参素对妊娠期糖尿病模型大鼠肾脏的影响及对STAT3/JAK2/SOCS1信号通路分子的干预作用。方法:对SPF级怀孕SD大鼠进行链脲佐菌素(STZ)注射构建妊娠期糖尿病模型,将大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、厄贝沙坦组(n=10),丹参素低剂量组(n=10)、丹参素中剂量组(n=10)和丹参素高剂量组(n=10),造模成功后各治疗组分别给予厄贝沙坦[10 mg/(kg·d)]及低[10 mg/(kg·d)、中[15 mg/(kg·d)]、高[20 mg/(kg·d)]剂量的丹参素灌胃7 d。HE染色观察肾脏组织病理变化;大生化检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿蛋白,血糖仪检测空腹血糖,通过qPCR和Western blot检测肾脏组织中信号传感器和转录激活剂3 (STAT3)、酪氨酸蛋白激酶2 (JAK2)、抑制细胞因子信号1 (SOCS1)的mRNA和蛋白表达水平。结果:丹参素能显著降低妊娠期糖尿病大鼠肾脏损伤;降低外周血Scr、BUN、尿蛋白和空腹血糖水平,并且显著抑制STAT3、JAK2和SOCS1的mRNA和蛋白表达水平(均P<0.01)。结论:丹参素可以降低妊娠期糖尿病大鼠肾脏损伤,其机制可能与抑制STAT3/JAK2/SOCS1信号通路有关。

丹参素药理作用的研究进展

丹参(Silvia miltiorrhiza Bunge)属于唇形科植物,最早记载于《神农本草经》,以根入药,具有抗肿瘤、抗氧化、抗菌消炎等药理作用。目前发现丹参的主要化学成分包括脂溶性成分与水溶性成分,脂溶性成分多为丹参酮类化合物,约有60多种化合物;水溶性成分分离并鉴定出约50多种。丹参素是利用现代先进生产工艺从丹参中分离并提纯出来的一种高纯度芳香酸类化合物,属于丹参水溶性成分。丹参素常被制成钠盐,以增加其水溶性。丹参素是丹参的最主要的有效成分之一,具有抗炎、抗凝、抗动脉粥样硬化、抗纤维化、抗氧化、抗肿瘤、抗凋亡及清除氧自由基等作用,本文就丹参素的研究成果进行综述,为丹参素的深入研究和合理开发利用提供有效的参考。

基于Wnt/β-catenin信号通路探究丹参素减轻滋养细胞氧化应激反应的机制

目的探讨丹参素通过经典Wnt/β-catenin信号通路改善滋养细胞氧化损伤中的作用机制。方法将人绒毛滋养细胞系HTR-8/SVneo置于缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)条件下,通过CCK-8以确定丹参素对细胞活力的影响以及后续实验的最佳处理浓度。设置正常对照组(normal control,NC)、正常培养+丹参素处理组(normal culture condition with danshensu treatment,NC+DS)、缺氧/复氧处理组(H/R condition,HR)和缺氧/复氧+丹参素处理组(H/R condition with danshensu treatment,HR+DS)。检测各组活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)的水平差异。Western blot技术检测各组Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达水平。结果根据CCK-8的检测结果,丹参素最佳处理浓度为10μmol·L^(-1),处理48 h后可显著恢复细胞活力。HTR-8/SVneo在H/R处理后ROS积累增加,丹参素处理后ROS积累显著减少。Western blot显示,H/R处理后HR组DKK1明显升高,而Wnt1、GSK-3β和β-catenin水平明显降低。经丹参素处理后HR+DS组Wnt1和β-catenin明显恢复。结论研究结果表明,氧化应激抑制了Wnt1和β-catenin水平,抑制了Wnt/β-catenin信号通路,从而损害滋养细胞功能,促进滋养细胞凋亡,降低滋养细胞侵袭性。丹参素能减轻滋养细胞氧化应激,恢复Wnt1和β-catenin水平,重新激活Wnt/β-catenin信号通路。

脯氨酸丹参素冰片酯对小鼠急性毒性研究

目的探究抗高血压1类新药脯氨酸丹参素冰片酯的急性毒性,评价其安全性。方法24只小鼠,雌雄各半,随机分为溶剂对照组和给药组,根据脯氨酸丹参素冰片酯溶液的最大浓度(150 mg·mL^(-1)),单次灌胃,连续观察7 d,记录小鼠毒性反应、体重及饮食饮水量,7 d后小鼠处死,观察主要脏器变化,测定心、肝、肾、肺脏等主要脏器指数,HE染色观察脏器病理性改变。结果实验过程中,脯氨酸丹参素冰片酯给药后小鼠均未出现死亡。与溶剂对照组相比,脯氨酸丹参素冰片酯给药后7 d内,小鼠活动、体重、饮食饮水量均无显著性差异。给药组肝、肾、肺脏指数与对照组相比无显著差异(P>0.05)。与溶剂对照组小鼠相比,雄性小鼠给药组心脏指数无显著差异(P>0.05),而雌性小鼠给药组的心脏指数具有显著降低(P<0.05),且心肌细胞排列紊乱。结论测得脯氨酸丹参素冰片酯对小鼠灌胃的最大耐受量为3000 mg·kg^(-1)。脯氨酸丹参素冰片酯毒性小,安全性较好。

丹参素酰基丙氨酰脯氨酸冰片酯片剂的制备工艺

研究丹参素酰基丙氨酰脯氨酸冰片酯片剂最佳制备工艺。采用粉末直接压片法制备片剂,以外观、药片质量差异、硬度、脆碎度和崩解时限为考察指标,筛选出处方辅料的最佳种类及用量,并对工艺的原辅料混合时间、压力因素进行优化。通过稳定性实验评价所筛选片剂的质量是否达标。结果表明,最佳处方为主药w(丹参素酰基丙氨酰脯氨酸冰片酯)=2.5%、填充剂w(微晶纤维素)=56%、w(预胶化淀粉)=26%、w(无水乳糖)=8%、崩解剂w(低取代羟丙基纤维素)=4%、润滑剂w(微粉硅胶)=0.2%、w(硬脂酸镁)=0.5%。优化后的制备工艺为原辅料混合时间15 min,片剂硬度40~50 N。该片剂在37℃保存3个月质量稳定,表明该制剂处方工艺合理,可操作性强。

丹参素对急性脑梗死患者脑血管储备和神经元炎症水平的影响

目的:探讨丹参素对急性脑梗死患者脑血管储备和神经元炎症水平的影响。方法:选取重庆市九龙坡区中医院2019年4月至2022年4月收治的急性脑梗死患者90例,按照1:1的比例分为观察组与对照组(各45例)。对照组进行常规治疗,即使用阿司匹林、丁苯酞注射液、前列地尔等药物进行治疗,观察组则在常规治疗基础上给予“阿替普酶+丹参素”静脉溶栓治疗,即先进行阿替普酶治疗,然后进行丹参素治疗。对比分析两组患者的治疗效果、脑血管储备功能(CVR)、神经功能缺损程度、神经元炎症水平(指标包括TNF-α、IL-6、CRP)等。结果:治疗前,两组的PI、MCA血流速度、MFV1-MFVO相比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组的PI、MCA血流速度、MFV1-MFVO均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组TNF-α、IL-6、CRP的水平相比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组TNF-α、IL-6、CRP的水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的躯体功能评分、认知功能评分、神经功能评分、社会功能评分、生活满意度评分相比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组的躯体功能评分、认知功能评分、神经功能评分、社会功能评分、生活满意度评分均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上对急性脑梗死患者进行“阿替普酶+丹参素”静脉溶栓治疗,具有显著的临床疗效,值得推广。

丹参素对胃癌AGS细胞凋亡的影响及其机制研究

目的:研究丹参素对人胃腺癌AGS细胞凋亡的影响及其机制。方法:将人胃腺癌AGS细胞在体外培养至其生长良好后用不同浓度的丹参素处理AGS细胞24 h、48 h,用CCK8、流式细胞仪、Western blotting法检测丹参素对AGS细胞增殖抑制、凋亡、周期和蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,丹参素作用于AGS细胞后对其生长起着抑制作用(P<0.05),具有时间和浓度依赖关系;且可促进细胞凋亡(P<0.05),阻滞细胞于G2/M期(P<0.05);促进p53、Cytochrome C、Bax蛋白表达(P<0.05),抑制BCL-2蛋白表达(P<0.05)。结论:丹参素能够抑制胃癌AGS细胞的生长,促进AGS细胞凋亡,其机制与丹参素阻滞细胞于G2/M期、启动线粒体凋亡有关。