丹参酮ⅡA对人肝癌SMMC-7721细胞EGF及其受体表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对人肝癌SMMC-7721细胞EGF及其受体表达的影响。方法:体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,经不同浓度丹参酮ⅡA作用后,用MTT法检测细胞增值;流式细胞仪及Hoechst33342染色荧光显微镜观察细胞凋亡;免疫细胞化学SP法及灰度测定表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达;放射免疫法检测EGF含量。结果:丹参酮ⅡA对肝癌细胞的生长有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性,以0.5μg/ml作用终浓度抑制效果最明显,其48h的抑制率为72.5%,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);流式细胞仪检测显示:0.5μg/ml丹参酮ⅡA作用后,随时间的延长,凋亡率逐渐升高,48h达高峰,随后逐渐下降[24h,48h,72h凋亡率分别为(4.06±0.27)%、(7.58±0.56)%、(5.23±0.13)%],与对照组比较,各处理组都有显著性差异(均P<0.01);Hoechst33342染色可见凋亡细胞皱缩,核染色质浓缩,核碎裂,亦可见典型的凋亡小体;免疫细胞化学SP法显示:随着丹参酮ⅡA作用浓度的增大,EGF及EGFR表达下调,其0.5μg/ml组48h的高表达率分别为10%,20%,灰度值分别为181.52±1.63,179.37±1.59,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);放射免疫法显示:丹参酮ⅡA作用组细胞培养上清液中EGF含量明显下降。结论:丹参酮ⅡA可抑制人肝癌细胞SMMC-7721的细胞增殖,促进其凋亡,此作用可能与细胞内EGF及EGFR表达下调有关。

丹参酮ⅡA对MKN-45细胞生长的影响

目的:研究丹参酮ⅡA(Tanshi-noneⅡA,TanⅡA)对人胃癌细胞株MKN-45的生长抑制作用。方法:选用人胃癌细胞株MKN-45,运用MTT法、流式细胞术(FCM)和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量法检测细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和各组p53mRNA表达。结果:TanⅡA可明显抑制MKN-45细胞的增殖,其抑制作用具有时间-效应和剂量-效应关系。当2·0μg/mL TanⅡA处理MKN-45细胞96h,增殖抑制率达(74·84±0·41)%。FCM检测肿瘤细胞DNA变化,观察到TanⅡA使MKN-45细胞周期阻滞于G2/M期,出现浓度依赖性的亚“G1”峰,同时野生型p53表达增加。结论:TanⅡA能有效地抑制人胃癌细胞株MKN-45的增殖,其可能的机制与凋亡有关。肿瘤防治杂志,2005,12(19)

丹参酮ⅡA对人肺癌细胞株A549/CDDP细胞增殖和凋亡的影响

目的研究丹参酮ⅡA（TanⅡA）对人耐药非小细胞肺癌细胞株（A549/CDDP）增殖与凋亡的影响。方法体外培养A549/CDDP,以不同剂量组TanⅡA干预A549/CDDP,在48、72、96小时后用四氮唑盐（MTT）法检测活细胞OD值;采用Heochst33258荧光染色观察TanⅡA干预后细胞凋亡的形态学变化;半定量RT-PCR检测用药后A549/CDDP survivin和Bax基因表达;流式细胞术检测TanⅡA干预后细胞周期分布。结果在0.6-5.0 mg/L浓度范围内,TanⅡA对A549/CDDP均有增殖抑制作用,并呈剂量依赖趋势,在96小时各组增殖抑制率达高峰;5.0mg/L 72小时组,形态学观察细胞凋亡明显;2.5、5.0 mg/L 72小时组,survivin DNA条带强度较对照组减弱,BaxDNA条带强度较对照组明显增强;流式细胞术检测显示TanⅡA明显抑制A549/CDDP进入增殖周期,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 TanⅡA可诱导凋亡抑制A549/CDDP增殖并影响细胞周期,其分子机制可能与survivin下调,Bax上调有关。

丹参酮ⅡA对心肌细胞肥大的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大及原癌基因c-fosmRNA表达的影响。方法:实验于2005-09/12在十堰市人民医院临床研究所完成。①将100只出生后1周内乳鼠心肌细胞原代培养24h后,按随机数字表法分为6组:对照组:心肌细胞培养液中未加入任何药物;血管紧张素Ⅱ组:心肌细胞培养液中加入1×10-6mol/L血管紧张素Ⅱ;血管紧张素Ⅱ+丹参酮ⅡA组:心肌细胞培养液中预先加入1×10-5mol/L丹参酮ⅡA作用30min后,再加入1×10-6mol/L血管紧张素Ⅱ(中国药品生物制品检定所提供,批号0766-200010);血管紧张素Ⅱ+缬沙坦组:心肌细胞培养液中预先加入1×10-6mol/L缬沙坦后,再加入1×10-6mol/L血管紧张素Ⅱ;丹参酮ⅡA组:心肌细胞培养液中加入1×10-5mol/L丹参酮ⅡA;缬沙坦组:心肌细胞培养液中加入1×10-6mol/L缬沙坦。所有实验均重复3次。②持续加药作用7d后采用流式细胞仪检测心肌细胞总蛋白含量。采用3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率。采用反转录聚合酶链式反应检测心肌细胞原癌基因c-fosmRNA表达。③计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:①血管紧张素Ⅱ可以使心肌细胞蛋白总量增多(P<0.01),预先加入丹参酮ⅡA或缬沙坦作用30min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用(P<0.01)。②血管紧张素Ⅱ作用24h后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞合成速率明显高于对照组[(1900±97),(1205±75)min-1,P<0.01],丹参酮ⅡA和缬沙坦本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响,但能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0.01)。③在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用30min后,c-fosmRNA的表达显著增强(P<0.01),预先加入丹参酮ⅡA或缬沙坦作用30min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用(P<0.01),而丹参酮ⅡA和缬沙坦本身对原癌基因c-fosmRNA的表达无影响。结论:丹参酮ⅡA可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,这与其抑制了原癌基因c-fos的表达有关。

丹参酮ⅡA磺酸钠影响血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大及p-JNK和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1的表达

目的:观察丹参酮ⅡA衍生物-丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及p-JNK,丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的影响。方法:实验于2005-11/2006-03于华中科技大学同济医学院实验中心完成。取1d龄新生清洁级Wistar乳鼠10只,雌雄不拘,取心室肌组织分离培养新生大鼠心肌细胞,将细胞均匀地接种于6孔培养板,每孔2mL。第3天将培养的细胞分为5组,即对照组,血管紧张素Ⅱ组,丹参酮ⅡA磺酸钠2,10,50μmol/L组,分别给予相应药物。对照组给予生理盐水,其余各组均给予血管紧张素Ⅱ1μmol/L进行心肌细胞肥大诱导,在此基础上,丹参酮ⅡA磺酸钠2,10,50μmol/L组再分别给予相应浓度的丹参酮ⅡA磺酸钠,以上浓度为培养基内终浓度。采用考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;采用[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用Western-blot测定p-JNK,丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达。观察各组心肌细胞总蛋白质含量、[3H]-亮氨酸掺入测定结果、p-JNK,MKP-1蛋白表达。结果:①用刺激因素处理24h后,2,10,50μmol/L丹参酮ⅡA磺酸钠组总蛋白含量明显低于血管紧张素Ⅱ组[(65.38±1.26),(53.41±3.63),(48.42±2.61),(80.42±3.28)μg/孔,P<0.05～0.01]。②1μmol/L血管紧张素Ⅱ作用24h后,2,10,50μmol/L丹参酮ⅡA磺酸钠组心肌细胞合成速率显著低于血管紧张素Ⅱ组[(140.52±12.04)%,(120.58±8.72)%,(111.88±10.06)%,(163.04±11.38)%,P<0.01]。③1μmol/L血管紧张素Ⅱ作用24h后,2,10,50μmol/L丹参酮ⅡA磺酸钠组p-JNK蛋白表达显著低于血管紧张素Ⅱ组[(145.96±11.98)%,(133.04±6.54)%,(116.56±11.61)%,(167.04±12.72)%,P<0.05～0.01]。④丹参酮ⅡA磺酸钠(10μmol/L)显著上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达,在40min时达到高峰达(132.16±7.88)%,随后下降,在60,80min分别为(110.72±10.94)%,(104.32±9.55)%,(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,机制可能与上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达,降低p-JNK表达有关。

阿伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠对糖尿病肾病患者TGF-β_1、CTGF表达水平的影响

【目的】探讨糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)水平变化的临床意义及阿伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗该病的机制。【方法】将43例糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率分为糖尿病无肾病组(19例)和糖尿病肾病组(24例),并纳入23例正常体检者进行对照。所有对象进入实验前及糖尿病肾病组治疗6周、12周和24周后取静脉血,用ELISA法测定血清TGF-β1、CTGF水平,并留24 h尿,用磺柳酸比浊法测定24 h尿蛋白含量。【结果】①正常对照组、糖尿病无肾病组及DN患者组血清TGF-β1、CTGF水平依次呈递增趋势;糖尿病无肾病组的尿蛋白含量与正常对照组差异性比较无显著性(P>0.05),但其血清TGF-β1、CTGF水平却明显高于正常对照组(P<0.01);DN患者组血清TGF-β1、CTGF水平、尿蛋白含量与正常对照组和糖尿病无肾病组差异性比较,亦均明显升高(P<0.01)。②经阿伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗后,血清TGF-β1、CTGF水平与尿蛋白含量与治疗前比较明显降低(P<0.01或P<0.05),并逐渐趋于稳定。【结论】TGF-β1、CTGF在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用,阿伐他汀联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗糖尿病肾病的机制可能与其抑制TGF-β1、CTGF的表达有关。

丹参酮ⅡA对人胃癌细胞SGC7901增殖凋亡的影响及其与COX-2表达的关系

【目的】观察丹参酮ⅡA对胃癌细胞增殖的影响及其与环氧合酶-2（COX-2）表达的关系。【方法】体外培养胃癌细胞株SGC7901，经丹参酮ⅡA作用后，采用四唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，免疫细胞化学sABC法检测COX-2蛋白表达，放射免疫法检测前列腺素E2（PGE2）含量。【结果】丹参酮ⅡA对胃癌细胞的生长有明显的抑制作用，并呈剂量依赖性。以0．5mg／L作用终浓度抑制作用最明显，其48h的抑制率为71．1％，与对照组相比差异有显著性（P〈0．01）；5mg／L丹参酮ⅡA作用后，随时间的延长，凋亡率逐渐升高，48h达到高峰，随后逐渐下降，与对照组比较，各处理组都有显著性差异（P〈0．05）；丹参酮作用组胃癌细胞COX-2表达明显减少，其培养液中PGE2的产生量下降，与对照组相比差异均有显著性（P〈0．01）。【结论】丹参酮ⅡA可能是通过下调COX-2mRNA的表达水平发挥其对胃癌细胞生长抑制及促进凋亡作用。

丹参酮ⅡA抑制高血压状态下心脏醛固酮合成及其相关基因的表达(英文)

背景:醛固酮是左心室肥厚的主要致病因子,有效抑制其生物合成可防治高血压左室肥厚。目的:观察丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠心肌醛固酮合成及其相关基因CYP11B1和CYP11B2表达的作用,以及其抑制高血压左室肥厚的可能途径。设计:以自发性高血压大鼠为实验对象,以正常血压的WKY大鼠为对照,完全分组设计,随机对照实验,各组间均数的比较用方差分析。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科和中西医结合研究所。材料:实验于2003-01/2004-02在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成。选用12周龄雄性正常血压WKY大鼠10只为对照组,将12周龄雄性自发性高血压大鼠20只随机分为2组,每组10只,分别为高血压组和丹参酮ⅡA组。方法:丹参酮ⅡA组经腹腔每天注射1.5mg/kg丹参酮ⅡA,高血压组和对照组均腹腔注射相当容积的蒸馏水。实验12周后断头处死大鼠留取心肌标本,心肌组织醛固酮和血管紧张素II含量采用放射免疫法测定,心肌醛固酮合成相关基因CYP11B1和CYP11B2mRNA表达水平采用反转录聚合酶链反应检测。主要观察指标:实验12周后各组大鼠心肌组织醛固酮和血管紧张素II含量及CYP11B1和CYP11B2基因的mRNA表达量比较。结果:自发性高血压大鼠20只和正常血压WKY大鼠10只均进入结果分析。①实验12周后大鼠心肌组织醛固酮含量:高血压组和丹参酮ⅡA组均明显高于对照组[(0.056±0.014),(0.031±0.010),(0.018±0.009)ng/g,P<0.01,0.05],丹参酮ⅡA组明显低于高血压组(P<0.05)。②实验12周后大鼠心肌组织血管紧张素II含量:高血压组和丹参酮ⅡA组均明显高于对照组[(0.093±0.016),(0.088±0.024),(0.043±0.012)ng/L,P<0.01]。③实验12周后大鼠心肌组织CYP11B1基因的表达量:高血压组和丹参酮ⅡA组均明显高于对照组(2.774±0.138,2.533±0.127,1.973±0.102,P<0.05)。④实验12周后大鼠心肌组织CYP11B2基因的表达量:高血压组和丹参酮ⅡA组均明显高于对照组(1.573±0.106,1.024±0.113,0.786±0.121,P<0.01,0.05),丹参酮ⅡA组明显低于高血压组(P<0.05)。⑤各组大鼠心肌组织CYP11B1和CYP11B2及参照基因甘油醛-3-磷酸脱氢酶基因的反转录聚合酶链反应产物电泳带的位置与理论值相符。结论:丹参酮ⅡA抑制高血压左室肥厚的效应可能与其下调心肌醛固酮合成相关基因CYP11B2的表达水平,减少心脏局部醛固酮的生物合成有关。

丹参酮ⅡA抗MPP^＋诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的机制研究

【目的】探讨丹参酮ⅡA抗MPP＋诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的蛋白及分子机制。【方法】建立MPP＋诱导的SH-SY5Y细胞模型，并采用丹参酮ⅡA干预及锌原卟啉（Znpp）抑制HO-1，使用MTIc法测定细胞活力，试剂盒检测细胞氧化应激指标超氧化物歧化酶（sOD）和丙二醛（MDA），Real-timePCR和WesternBIot检测HO-1表达；细胞分为对照组（常规培养）、MPP^＋组（1mMMPP＋）、MPP^＋＋丹参酮ⅡA组（1mMMPP^＋＋5μg／mL丹参酮ⅡA）、znpp＋MPP^＋＋丹参酮ⅡA组（5μMZnpp预处理＋lmMMPP^＋＋5μg／mL丹参酮IA）。【结果】与对照组相比，MPP＋组细胞活力明显降低（P〈0．05），SOD含量降低，MDA含量升高（P〈0．05），丹参酮ⅡA处理后细胞活力较MPr组升高（P〈0．05），SOD含量降低，MDA含量升高（P〈0．05）；MPPl。组细胞H0—1mRNA和蛋白表达均较对照组升高（P〈0．05），丹参酮ⅡA处理后H0—1表达进一步升高（P〈0．05）；Znpp抑制HO-1后，丹参酮ⅡA对细胞活力的恢复及氧化应激的缓解被抑制（P〈0．05）。【结论】丹参酮ⅡA能减轻MPP＋诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤，可能与其诱导HO-1表达有关。

丹参酮ⅡA对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/NF-κBp65表达的影响

【目的】观察活血中药丹参有效成分丹参酮ⅡA对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-1,TGF-β1)和核转录因子-κB(nuclear factor transcription factor-κB,NF-κB)p65 m RNA及相应蛋白的影响,探讨其对DN的防治作用及机制。【方法】选用SD大鼠应用链脲佐菌素(STZ,剂量为40 mg/kg)诱导复制DN大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组(剂量为10 mg·kg-1·d-1),各组按相应剂量肌肉注射,于第30后观察各组大鼠体质量、饮水量、24h尿蛋白定量、空腹血糖(Glu)、血肌酐(Cr)、尿素氮(Bun)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)水平;病理切片采用过碘酸雪夫氏染色(Schiff periodic acid staining,PAS)观察肾组织病理改变;采用Real-time PCR法测定各组大鼠肾组织TGF-β1、NF-κB p65 m RNA的表达,应用免疫印迹(Western blot)技术检测TGF-β1及NF-κB p65蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降,饮水量及24 h尿蛋白定量显著增多,血清Glu、Cr、Bun水平显著升高,TP、ALB水平显著下降,肾组织出现病理损害,肾组织的TGF-β1、NF-κB p65 m RNA及蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,丹参酮ⅡA组饮水量下降,24 h尿蛋白定量显著减少,血清Glu、Cr、Bun水平显著下降,TP、ALB水平显著上升,肾组织病理损害减轻,肾组织的TGF-β1、NF-κB p65 m RNA及蛋白表达显著减少(P<0.05或P<0.01)。【结论】丹参酮ⅡA可能通过抑制TGF-β1及NF-κB p65的表达,对肾组织发挥保护作用。

丹参酮ⅡA、丹参素、川芎嗪和阿魏酸抑制血小板聚集的相互作用类型及配比关系研究

目的:探讨丹参酮A、丹参素、川芎嗪和阿魏酸抑制血小板聚集的相互作用类型及配比关系。方法:采用均匀设计,研究四种成分体外抑制血小板聚集的相互作用类型及配比关系。结果:四种成分抑制ADP诱导大鼠血小板聚集的相互作用类型为协同作用,实验3抑制率最高,四种成分的浓度依次为24.8、37.6、25.0和25.3mg/ml;抑制ADP诱导人血小板聚集的相互作用类型和最优条件与大鼠结果相同。结论:四种成分抑制血小板聚集的相互作用类型为协同作用,四种成分的配比关系为24.8、37.6、25.0和25.3mg/ml。

丹参酮ⅡA对骨髓间充质干细胞心肌方向分化间隙连接蛋白43表达的干预作用

【目的】研究丹参酮ⅡA对骨髓间充质干细胞(MSCs)心肌方向分化间隙连接蛋白43(Cx43)表达的干预作用。【方法】体外培养大鼠MSCs,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blotting和免疫荧光技术检测不同组间MSCsCx43表达。【结果】未分化的MSCs上Cx43有弱的表达;5-氮胞甙(5-aza)、正常心肌上清液以及缺氧心肌上清液诱导后Cx43的表达显著升高(P<0.01);丹参酮高剂量组(1.5×10-7 mol/L)Cx43的表达量显著增加(P<0.05),丹参酮低剂量组(1.5×10-8mol/L)也显著升高(P<0.01);经缺氧心肌上清液和丹参酮共同干预后,Cx43表达较对照组均显著升高,但丹参酮低剂量组作用更加显著(P<0.01);缺氧心肌上清液和丹参酮低剂量组联合干预之后Cx43表达接近正常心肌细胞组(P>0.05),各组间荧光强度的变化与RT-PCR和Western blotting的结果一致。【结论】不同浓度丹参酮ⅡA可上调MSCs上Cx43表达,但丹参酮ⅡA和缺氧心肌上清液联合诱导作用更强。

丹参酮ⅡA对HUVEC细胞间缝隙连接的作用

【目的】探讨丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA)对人胎脐静脉上皮细胞(HUVEC)缝隙连接细胞通讯(GJIC)的影响及其机制。【方法】采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测丹参酮ⅡA对HUVEC细胞生长的影响,荧光显微镜观察及流式细胞仪荧光示踪法分析GJIC功能变化,并与阳性对照药全反式维甲酸(ATRA)比较,采用荧光实时定量PCR(q RT-PCR)法分析Cx37、Cx40 m RNA的表达。【结果】丹参酮ⅡA作用HUVEC 24、48 h的半数致死量(IC50)分别为15、8.5μmol/L,32、64μmol/L丹参酮ⅡA作用HUVEC 48 h有明显细胞毒性,抑制率大于70%;选用0、4、8、16、32μmol/L丹参酮ⅡA作用HUVEC48 h,流式细胞仪检测结果显示:各组接受绿色荧光Calcein-AM的细胞数量与总细胞数比值明显升高,其中8、16、32μmol/L组可显著提高GJIC功能(P<0.01)。q RT-PCR分析结果显示:与空白对照组比较,8、16、32μmol/L丹参酮ⅡA组可显著提高Cx37、Cx40 m RNA表达(P<0.05或P<0.01),并有一定的浓度依赖关系。【结论】丹参酮ⅡA能够提高Cx37、Cx40 m RNA表达,这可能是丹参酮ⅡA增强上皮细胞GJIC功能的机制之一。

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA治疗组于术前连续灌胃给药3d，1次／d。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达，进行2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果脑缺血再灌注24h，缺血再灌注组P-选择素和ICAM-1表达均明显增加，与假手术组比较，差异具有统计学意义（均P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，TanⅡA低、高剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达（均P〈0．01），低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0．01）；TanⅡA低、高剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小，低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0．01）；TanⅡA低、高剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组，TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用，其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关，高剂量TanⅡA（30mg／kg）的保护效果更显著。

丹参酮ⅡA磺酸钠治疗对2型糖尿病患者血管性假血友病因子和超敏C-反应蛋白的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）对2型糖尿病（T2DM）患者血管性假血友病因子（vWF）和超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法将80例患者分为A组（常规疗法）和B组（常规疗法＋STS注射液）,分别于治疗0、1、2周时取血测血vWF和hs-CRP浓度。结果T2DM患者的血vWF及hs-CRP浓度较对照组增高（P〈0.01）;治疗1、2周后皆下降,B组较A组更明显（P〈0.01）,但仍别于对照组（P〈0.05～0.01）。结论应用STS可使T2DM患者血管内皮功能紊乱及慢性炎症反应更快更好地改善,但难以恢复成正常人群。

丹参酮磺酸钠与庆大霉素注射液存在配伍禁忌

丹参酮磺酸钠、庆大霉素注射液在临床治疗过程中,有时需要二者联合使用。丹参酮磺酸钠注射液是一种新型中药合剂（其说明书不良反应一栏注：尚未见有不良反应的报道。药物相互作用一栏注：尚不明确）但在实际工作中。