丹参酮IA对慢性肾功能衰竭大鼠认知障碍的神经保护作用及其机制

目的:研究丹参酮IA(TanIA)对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠认知障碍的神经保护作用及潜在机制。方法:雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为5组,每组12只,分别为:对照组、模型组、内质网应激(ERS)激动剂衣霉素(TM)组、TM+TanIA组和TanIA组。采用5/6肾切除法模拟CRF模型,造模第4周开始至第12周,TM组和TM+TanIA组腹腔注射TM,剂量为4.5mg/kg,2次/周;TM+TanIA组和TanIA组腹腔注射TanIA15mg/kg,1次/d,对照组注射等量0.9%氯化钠溶液。造模完成后采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马神经元形态学,Tunel法检测海马神经元细胞凋亡指数,采用试剂盒检测血清和海马组织中的MDA含量和SOD活力,Westernblot检测GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白的表达。结果:模型组大鼠在Morris水迷宫中表现出的学习记忆能力较对照组明显下降,使用TM干预后下降更为明显,造模12周以后模型组大鼠GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平和凋亡细胞百分比增加,MDA含量增加,SOD水平降低,神经元细胞结构遭到破坏,使用TM干预后ERS相关凋亡水平、氧化应激水平进一步升高,细胞结构破坏较模型组更明显,而TanIA干预后ERS相关凋亡蛋白GRP78、CHOP、Caspase-12表达显著下降,抗氧化应激能力显著提高,细胞结构得到明显改善,大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆能力得到明显改善。结论:过度ERS诱导的凋亡可能参与了CRF大鼠认知障碍,TanIA可能通过抑制ERS相关凋亡、抗氧化应激来发挥神经保护、改善认知作用。

丹参酮ⅠA对兔耳增生性瘢痕组织的影响

目的 观察丹参酮ⅠA对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法 采用兔耳增生性瘢痕动物模型 ,2 1d时瘢痕局部注射不同浓度的丹参酮ⅠA或生理盐水 ,2 8d时观察药物对瘢痕增生指数 (Hy pertrophicIndex ,HI)的影响。 结果 瘢痕增生指数 (HI)与药物浓度呈负相关。

丹参酮ⅡA对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇流出相关基因表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样斑块形成及对腹腔巨噬细胞胆固醇逆向转运相关基因的影响。方法:20只Apo E-/-小鼠随机分成模型组、丹参酮ⅡA组,10只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。模型组、丹参酮ⅡA组给予高脂饲料喂养,空白组给予普通饲料。丹参酮ⅡA组每日灌胃丹参酮ⅡA(30mg/kg),模型组、空白对照组灌胃予等量生理盐水。检测各组小鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C水平。油红O染色法观察各组小鼠主动脉脂质沉积情况,HE染色观察小鼠主动脉结构变化及动脉粥样硬化程度,采用RT-PCR和Western blot法检测腹腔巨噬细胞ABCA1、ABCG1、CD36的m RNA和蛋白表达,流式细胞术检测巨噬细胞CD36含量。结果:模型组小鼠血清HDL-C水平显著低于空白对照组,血清TG、TC、LDL-C水平显著高于空白对照组;组织形态学显示,模型组小鼠主动脉管腔中明显可见粥样斑块形成,管壁沉积大量脂质,腹腔巨噬细胞ABCA1 m RNA和蛋白表达显著低于空白对照组,ABCG1表达变化不明显,CD36 m RNA和蛋白表达显著高于空白对照组。与模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠血脂水平及动脉损伤水平明显改善;丹参酮ⅡA组巨噬细胞ABCA1基因和蛋白表达显著高于模型组,CD36基因和蛋白表达显著低于模型组,两组ABCG1表达差异无统计学意义。结论:丹参酮ⅡA对Apo E-/-小鼠主动脉斑块形成具有良好的抑制的作用,其机制可能与调控ABCA1及CD36等与巨噬细胞胆固醇流出相关基因及血脂有关。

心痛宁冲剂质量标准的研究

对心痛宁冲剂中的主要成分进行了薄层色谱鉴别，并采用薄层扫描法对其中熊果酸进行了含量测定研究，结果表明，该质量标准可控制产品质量。