丹参醇提物对大鼠肝硬化门脉高压性胃病和肝功能的影响

目的:研究丹参醇提物对大鼠肝硬化门脉高压性胃病和肝功能的影响。方法:采用左肾上腺静脉结扎并按体重变化调节硫代乙酰胺(TAA)的浓度,建立肝硬化门脉高压大鼠动物模型。灌胃给予丹参醇提物,给药8周后检测大鼠门静脉压力、血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶等;观察大鼠胃组织形态病理学和免疫组化变化。结果:与模型组相比,丹参醇提物各剂量组大鼠门静脉压力、血清ALT、AST、TBIL水平均显著下降(P<0.05,P<0.01)。病理结果显示,模型组大鼠胃黏膜面有溃疡及糜烂形成,黏膜层上皮细胞可见变性、坏死、脱落、炎细胞浸润,黏膜下层、肌层、外膜组织结构不完整;丹参醇提物各剂量组大鼠胃黏膜面有轻度溃疡及糜烂形成,黏膜层上皮细胞见少量炎细胞浸润现象。免疫组化结果显示,丹参醇提物各剂量组阳性细胞染色较弱,呈弥漫性表达,较模型组表达均有不同程度的降低。结论:丹参醇提物对大鼠肝硬化门脉高压性胃病和肝功能损害有显著的治疗作用。

丹参水提物和醇提物对顺铂致肾损伤大鼠的保护作用及其机制

目的探讨丹参水提物和醇提物对顺铂致肾损伤大鼠肾功能的保护作用及其机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、顺铂组、氨磷汀对照组、丹参水提取物组、丹参醇提取物组,每组12只。采用尾静脉注射顺铂法建立顺铂致肾损伤大鼠模型。建模后第1天空白组、顺铂组给予生理盐水灌胃,其他3组腹腔注射相应药物,连续给药21 d。给药结束后,检测5组大鼠尿肾损伤因子1(KIM-1)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和24 h尿蛋白,血肌酐、尿素氮、胱抑素C、乳酸脱氢酶(LDH),肾脏组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平及活性氧簇(ROS)含量及KIM-1、转化生长因子β1 mRNA表达水平。结果与空白组比较,各组大鼠24 h尿蛋白、尿NAG、KIM-1,血肌酐、尿素氮、胱抑素C水平、LDH活性,肾组织丙二醛、一氧化氮、ROS水平升高,而肾组织SOD、GSH-Px水平降低(均P<0.05)。与顺铂组比较,氨磷汀对照组、丹参水提取物组、丹参醇提取物组大鼠24 h尿蛋白、尿NAG、KIM-1水平,血肌酐、尿素氮、胱抑素C水平、LDH活性,肾组织丙二醛、一氧化氮、ROS水平均降低,而肾组织SOD、GSH-Px水平升高(均P<0.05)。与氨磷汀对照组和丹参水提取物组比较,丹参醇提取物组大鼠24 h尿蛋白、尿NAG、KIM-1水平,血肌酐、尿素氮、胱抑素C水平、LDH活性,肾组织丙二醛、一氧化氮、ROS水平均降低,而肾组织SOD、GSH-Px水平均升高(均P<0.05)。与空白组比较,除丹参醇提取物组外,其他各组大鼠肾组织KIM-1 mRNA表达水平升高(均P<0.05);与顺铂组比较,氨磷汀对照组、丹参水提取物组、丹参醇提取物组大鼠KIM-1 mRNA表达水平降低(均P<0.05);氨磷汀对照组与丹参水提取物组大鼠KIM-1 mRNA表达水平高于丹参醇提取物组(均P<0.05)。结论丹参水提物和醇提物均能改善顺铂致肾损伤大鼠的肾功能,且醇提物效果更好,其机制可能与降低肾损伤大鼠体内氧化应激水平和下调KIM-1表达有关。

冰片对丹参脂溶性药效成分促吸收作用研究

目的探讨冰片对丹参脂溶性药效成分二氢丹参酮Ⅰ、隐丹参酮、丹参酮Ⅰ和丹参酮ⅡA的促吸收作用,以及4种药效成分在大鼠血浆、脑和心脏组织中分布的影响。方法取SD大鼠20只,随机分为冰片组和未加冰片组,各10只,两组灌胃丹参醇提物后,冰片组立即灌胃冰片,测定给药30 min后4种药效成分的血药浓度,以及脑和心脏组织中的药物浓度。色谱柱采用Waters Symmetry C_(18)柱(250 mm×4. 6 mm,5μm),丙酸睾酮为内标,流动相为水-甲醇(22∶78),检测波长二氢丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅰ和丙酸睾酮为244 nm,隐丹参酮和丹参酮Ⅱ_A为266 nm。结果冰片组血浆样品可明显检测到隐丹参酮,而未加冰片组血浆样品中没有检测到隐丹参酮;冰片组心脏组织样品中隐丹参酮的峰高明显高于未加冰片组。两组的脑组织样品中均未检测到隐丹参酮,所有生物样品里均未检测到二氢丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅰ和丹参酮Ⅱ_A。结论丹参脂溶性药效成分的口服生物利用度很低,冰片能促进大鼠对隐丹参酮的吸收,能提高隐丹参酮在大鼠血液和心脏组织中的药物浓度。