补阳还五汤合丹参饮加味辨证治疗冠心病心绞痛50例临床观察

目的观察补阳还五汤合丹参饮加味辨证治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法选取2013年1月—2016年12月我院门诊接诊的心脾气虚、痰瘀阻络型冠心病心绞痛病人100例。按随机数字表法分为治疗组与对照组,每组50例。对照组采用常规西医治疗;治疗组在常规西医治疗基础上加用补阳还五汤合丹参饮加味治疗。比较两组临床疗效及中医证候疗效。结果治疗组临床疗效、中医证候疗效总有效率均为92.0%,高于对照组的76.0%、72.0%,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组单一中医证候疗效明显优于对照组(P<0.01)。结论补阳还五汤合丹参饮加味辨证治疗冠心病心绞痛,可改善病人临床症状及中医证候,提高疗效。

丹参饮加味治疗慢性胃炎50例体会

目的 探讨中药方剂丹参饮加味治疗慢性胃炎的临床治疗效果。方法 将符合该病诊断标准的 80例患者 ,随机分为治疗组 (5 0例 )与对照组 (30例 ) ,进行临床对比观察。结果 治疗组有效率 94 % ,明显高于对照组 77%。两组治疗效果差异有显著性 (χ2 =6 0 0 89,P =0 0 4 96 )。

丹参饮加味治疗瘀血型胃溃疡38例疗效观察

目的:探讨丹参饮加味联合法莫替丁、达喜治疗瘀血型胃溃疡的疗效。方法:将74例瘀血型胃溃疡患者随机分为两组,对照组34例每日予法莫替丁,达喜;治疗组38例在对照组的基础上加用丹参饮加味。疗程30天。治疗结束后复诊,记录症状变化并复查胃镜。结果:治疗组30天症状与体征消失率为89.5%,对照组为73.5%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗组和对照组治疗前和1年后Hp阳性率比较,差异无显著意义(P>0.05)。疗程结束后、半年后Hp阳性率比较,差异有显著意义(P<0.05)。结论:丹参饮加味联合法莫替丁、达喜治疗瘀血型胃溃疡具有较好的疗效。

丹参饮加味治疗慢性胃炎68例疗效观察

目的:通过临床辨证施治观察丹参饮加味治疗慢性胃炎的疗效。方法:将68例患者分别采用丹参饮加味进行辨证施治及疗效分析。结果:丹参饮加味治疗慢性胃炎疗效显著。结论:根据辨证分析,以法立方,选用丹参饮加味治疗慢性胃炎疗效确切。

丹参饮加味辅助西药治疗高血压伴心肌梗死患者的疗效及作用机制分析

目的探究高血压伴心肌梗死患者应用丹参饮加味辅助西药治疗并分析其作用机制。方法以本院2017年1月—2019年7月期间收治116例高血压伴心肌梗死患者为对象,根据随机分组方式将患者分为中西医联用组(n=58)和单用西医组(n=58),分别应用丹参饮加味辅助西药与单纯西医治疗。比较两组患者治疗前后血压与心脏功能,心肌情况,血流动力学指标,血脂情况,不良反应发生率。结果两组患者治疗后血压与心脏功能、心肌情况、血流动力学指标、血脂情况均明显改善(P<0.05)。治疗后中西医联用组患者舒张压、收缩压、WMSI等血压与心脏功能指标,心肌梗死面积、颈动脉内膜中层厚度等心肌指标,全血黏度比高切、红细胞压积、血浆黏度、全血黏度比低切、纤维蛋白原等血流动力学指标,TC、TG、HDL-C等血脂水平显著低于单用西医组,LVEF、CI等心脏功能指标,LDL-C水平均显著高于单用西医组(P<0.05);中西医联用组患者不良反应发生率低于单用西医组,差异没有统计学意义(6.78%VS 11.86%,P>0.05)。结论高血压伴心肌梗死采用丹参饮加味辅助西药治疗效果显著,其主要依靠缓解患者心肌损伤,降低血脂水平,改善患者血流动力学情况发挥作用。

瓜蒌薤白半夏汤联合丹参饮加味辅助治疗冠心病并血脂异常的疗效观察

目的观察瓜蒌薤白半夏汤联合丹参饮加味辅助治疗冠心病并血脂异常的临床疗效。方法选取2016年7月-2018年7月医院收治的冠心病并血脂异常患者90例,随机分为观察组和对照组各45例。对照组采用常规西药治疗,观察组在常规西药治疗基础上加用瓜蒌薤白半夏汤联合丹参饮加味辅助治疗。比较2组患者临床疗效及治疗前后血脂改善情况。结果观察组总有效率为86.67%高于对照组的62.22%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组TC、TG和LDL-C水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论瓜蒌薤白半夏汤联合丹参饮加味辅助治疗冠心病并血脂异常效果较好,应用价值较高。

丹参饮加味方治疗慢性萎缩性胃炎102例疗效分析

目的通过临床辨证施治观察丹参饮加味方治疗慢性萎缩性胃炎的疗效作用。方法将102例患者分别采用丹参饮或丹参饮加味方进行辨证施治及疗效分析。结果丹参饮加味方疗效明显优于丹参饮方,起到缓标固本作用。结论因人而异,各有虚实之不同,根据辨证施治,方从法立,以法统方,选用丹参饮加味方治疗慢性萎缩性胃炎疗效确切,更具科学性。

生脉散合丹参饮加味治疗冠心病60例

冠心病属中医胸痹范畴,病机为本虚标实,心气虚和心阴虚为本病内因,痰瘀为本病继发因素,因此,在2002年3月～2007年3月期间,笔者应用生脉散合丹参饮加味治疗冠心病,取得满意疗效,现报告如下。

大黄附子汤合丹参饮加味治疗胆心综合征临床观察

目的:观察大黄附子汤合丹参饮加味治疗胆心综合征临床疗效。方法:采用计算器取随机数与就诊顺序相结合方法,将符合入选标准的108例患者随机分为观察组(A组)54例和对照组(B组)54例。观察组给予大黄附子汤合丹参饮加味;对照组给予舒胆通和参麦注射液,严重者给予氧氟沙星。观察两组的总有效率、治疗前后症状缓解时间、症状积分、治疗后半年复发情况。结果:与B组比较,A组在总有效率(100.0%vs94.4%),症状缓解时间及症状积分改善方面优于西药对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),尤其胸前憋痛症状的改善更加明显(P<0.01);在复发率方面明显低于西药对照组,差异具有统计学意义(25.9%vs73.3%,χ2=4.63,P<0.05)。结论:大黄附子汤合丹参饮从多层面、多角度治疗胆心综合征,疗效好,且稳定,无论近期,还是远期疗效均优于西药对照组。

丹参饮加味治疗慢性浅表性胃炎36例临床观察

目的:观察丹参饮加味治疗慢性浅表性胃炎的临床疗效。方法:对36例患慢性浅表性胃炎患者采用口服丹参饮加味治疗。结果:总有效率92%。结论:慢性浅表性胃炎应用丹参饮加味效果良好。

丹参饮加味治疗原发性高血压86例疗效观察

目的:观察丹参饮加味治疗原发性高血压的临床疗效。方法:以丹参饮加味为基础方,辨证治疗。结果:总有效率95.35%,临床效果满意。结论:丹参饮不仅治疗原发性高血压有较好的疗效,在治疗高脂血症方面,对胆固醇、甘油三酯和脂蛋白有显著疗效。

加味丹参饮预防心肌缺血再灌注损伤作用机制的网络药理学分析与实验验证研究

目的 基于网络药理学预测加味丹参饮预防心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)的活性成分、作用靶点及信号通路,并进行实验验证研究。方法 通过TCMSP、UniProt等数据库搜集加味丹参饮相关成分及靶点;通过GeneCards、OMIM以及DRUGBANK数据库获取MIRI疾病相关靶点;利用STRING平台分析构建蛋白互作网络模型;通过Metascape平台分析“药物-成分-靶点”及其参与的生物学过程及信号通路,而后采用Cytoscape 3.7.1软件构建“加味丹参饮成分-MIRI靶点-通路”网络。加味丹参饮预防性给药灌胃1周后,采用结扎大鼠左前降支的方法,建立实验性MIRI大鼠模型。通过ELISA观察MIRI大鼠血清丙二醛(malonic dialdehyde, MDA)、肌酸激酶同工酶MB(creatinekinase-MB, CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)水平,HE染色观测心肌病理改变,qRT-PCR、Western blot检测大鼠血清心肌组织环氧合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2, PTGS2)、蛋白激酶B1(akt serine/threonine kinase 1, Akt1)表达水平。结果 初步筛选获得加味丹参饮中的活性成分102个,药物疾病交集基因140个,核心靶点54个;其中,Akt1、原癌基因JUN(Jun proto-oncogene, JUN)、信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)、PTGS2等靶点可能与MIRI密切相关,富集分析预测加味丹参饮预防MIRI主要涉及调节癌症相关通路等20条通路,并且其中5条通路中Akt1处于PTGS2上游。动物实验结果显示,加味丹参饮能够显著提高MIRI大鼠血清MDA、CK-MB、LDH水平(P<0.05),同时降低SOD水平(P<0.05),抑制心肌组织中Akt1、PTGS2表达水平(P<0.05),减轻心肌组织坏死。结论 加味丹参饮可能同时抑制Akt1、PTGS2两个靶点,缓解过度心肌损伤,发挥预防MIRI作用。

丹参饮加味方诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制研究

目的:探讨丹参饮加味方体外诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的分子机制。方法:以丹参饮加味方120,240,480 mg·L-1作用细胞24,48,72,96 h后,应用四甲基偶氮唑盐法(MTT)和流式细胞仪检测该方对胃癌SGC-7901细胞的抑制率和凋亡率的影响;采用免疫组化法检测丹参饮加味方对Bcl-2,Bax蛋白表达的影响。结果:与空白对照组相比,丹参饮加味方各组细胞抑制率、凋亡率明显升高(P<0.05),Bax蛋白表达量显著增强(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论:丹参饮加味方能体外抑制胃癌细胞的生长,其诱导SGC-7901细胞凋亡的作用机制可能与上调Bax,下调Bcl-2蛋白的表达有关。

丹参饮加味方对胃癌细胞SGC-7901体外生长抑制及细胞周期的实验研究

目的:探讨丹参饮加味方对胃癌细胞SGC-7901体外生长情况及细胞周期的影响。方法:采用MTT法和流式细胞仪检测丹参饮加味方不同浓度和不同作用时间对胃癌细胞抑制率和DNA含量的变化。结果:与空白对照组相比较,丹参饮加味方各浓度组细胞抑制率明显升高(P<0.05),G0/G1期细胞DNA含量明显升高(P<0.05)。结论:丹参饮加味方能抑制体外胃癌细胞SGC-7901的生长,且能将胃癌细胞周期阻滞在G0/G1期。

基于络病理论观察丹参饮加味治疗慢性萎缩性胃炎胃络瘀阻证的临床疗效及机制

目的:观察丹参饮加味治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果,探讨其部分作用机制。方法:选择西宁市第一人民医院收治的慢性萎缩性胃炎患者152例,随机分为对照组和观察组,每组各76例。对照组患者给予常规西药治疗,观察组给予丹参饮加味方口服,连续治疗8周。比较两组的临床效果、中医证候总积分、胃黏膜病理评分,测定胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、免疫炎性状态[可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、胃黏膜保护相关因子[前列腺素E(PGE_(2))、降钙素基因相关肽(CGRP)]含量,记录不良反应、复发率。结果:与对照组的有效率77.61%(52/67)比较,观察组的有效率91.18%(62/68)明显升高(χ^(2)=4.727,P<0.05);与对照组比较,观察组患者的中医证候总积分明显降低(P<0.05);与对照组比较,观察组腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生的病理评分明显降低(P<0.05);与对照组比较,观察组患者的血清中PGⅠ分泌量、PGⅠ/PGⅡ值明显升高,PGⅡ分泌量明显降低(P<0.05);观察组患者的炎症相关指标sIL-2R、TNF-α含量均明显降低(P<0.05);观察组患者的胃黏膜保护相关因子PGE_(2)、CGRP含量均明显升高(P<0.05);与对照组的不良反应发生率14.93%(10/67)比较,观察组的不良反应发生率7.35%(5/68)明显降低,但差异无统计学意义;与对照组比较,观察组6、12个月的复发率均降低,但经Fisher精确检验,差异无统计学意义。结论:丹参饮加味治疗慢性萎缩性胃炎在缓解中医证候、调节PG分泌量、改善胃黏膜病变程度等方面有更好的效果,其机制可能与调节sIL-2R、TNF-α、PGE_(2)、CGRP以减轻胃黏膜的炎性损伤、保护胃黏膜有关,用药相对安全,不易于复发。

加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的抗凝血作用研究

目的研究加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的抗凝血作用。方法采用结扎冠状动脉左降支的大鼠心肌缺血模型,观察加味丹参饮高、中、低剂量(8.24、4.12、2.06g/kg)对造模后大鼠活化凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、血小板粘附率、全血血小板聚集、血栓形成长度和血栓干、湿重以及纤维蛋白原(Fg)含量的影响。结果与造模组比较,加味丹参饮高剂量组对PT和TT缩短、纤维蛋白原含量降低均有显著的抑制作用(P<0.05);加味丹参饮高、中剂量组能明显抑制二磷酸腺苷(ADP)和胶原诱导的血小板聚集(P<0.01,P<0.05);加味丹参饮高、中、低剂量组均能显著降低血栓形成长度和干、湿重(P<0.01,P<0.05)。结论加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血具有显著保护作用,可能与其抗凝血作用密切相关。

加味丹参饮对慢性心力衰竭大鼠心脏功能和血清炎性因子IL-6及TNF-α的影响

目的:探讨加味丹参饮对慢性心力衰竭大鼠心脏功能、血清炎性因子白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,阐明加味丹参饮治疗慢性心力衰竭的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组,心力衰竭模型组,卡托普利组,低、中和高剂量加味丹参饮组。腹腔注射阿霉素溶液制备慢性心力衰竭大鼠模型,连续给药4周,采用超声心动图检测各组大鼠左室射血分数(LVEF);利用呼吸机测定各组大鼠的心率(HR)、心排出量(CO)、颈动脉收缩压(SBP)、颈动脉舒张压(DBP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室压变化最大上升/下降速率(±dp/dtmax)等相关血流动力学参数,评价大鼠心脏功能。利用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠血清中IL-6和TNF-α水平。取各组大鼠心和肺组织,计算心和肺脏指数。结果:与空白对照组比较,模型组,卡托普利组,低、中和高剂量加味丹参饮组大鼠的LVEF降低(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠LVEF升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠HR、SBP、DBP、CO、LVSP和±dp/dtmax降低(P<0.05),LVEDP升高(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠SBP、DBP、CO、LVSP和±dp/dtmax升高(P<0.05),HR和LVEDP降低(P<0.05);与低剂量加味丹参饮组比较,卡托普利组和中、高剂量加味丹参饮组大鼠CO和±dp/dtmax升高(P<0.05),LVEDP降低(P<0.05)。与空白对照组比较,其他各组大鼠血清IL-6和TNF-α水平均有升高(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低(P<0.05);与低剂量加味丹参饮组比较,卡托普利组和中、高剂量加味丹参饮组大鼠血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,其他各组大鼠心脏和肺脏指数均明显增高(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠的心脏和肺脏指数均明显降低(P<0.05)。结论:加味丹参饮可改善心力衰竭大鼠的心脏功能并在一定程度上抑制血清炎性因子IL-6和TNF-α表达。在一定剂量范围内,中剂量加味丹参饮可使慢性心力衰竭大鼠心脏功能和血清炎性因子获得最大受益。