丹皮多糖-2b对2型糖尿病大鼠模型的作用及其降糖作用机制

目的 观察丹皮多糖 2b(PSM 2b)对 2型糖尿病(T2DM)大鼠模型的作用 ,并探讨其降血糖作用的机制。方法 链脲霉素和高热量喂饲复制大鼠T2DM。灌胃给药 5wk。用葡萄糖氧化酶法、放射免疫分析法及受体放射配体结合分析法分别测定血清葡萄糖、胰岛素及肝细胞膜的胰岛素受体。结果 PSM 2b能明显降低空腹血糖 ,改善糖耐量异常及血脂异常 ,提高肝细胞低亲和力胰岛素受体 (InsR)最大结合容量 (RT2 ) ,使胰岛素敏感性指数 (ISI)增加 (P <0 0 5 )。结论 PSM 2b对T2DM大鼠模型有明显的治疗作用 ,其降糖机制与提高胰岛素受体数目。

丹皮多糖-2b对2型糖尿病大鼠的抗糖尿病作用(英文)

目的 研究丹皮多糖 2b(CMP 2b)对 2型糖尿病 (T2DM)大鼠的抗糖尿病作用。方法 给大鼠iv小剂量链脲霉素 (streptozocin ,STZ)加高热量饲料喂养复制T2DM大鼠模型 ,连续po 4～ 5周 ,测定各实验动物体重、食和水摄取量、空腹血糖、葡萄糖耐量、血脂、胰岛素及胰岛素受体 (InsR)。结果 CMP 2b能显著降低T2DM大鼠食和水摄取量 ,FBG ,总胆固醇及甘油三脂水平 ;改善葡萄糖耐量 ;提高肝细胞膜低亲和力InsR最大结合容量 (Bmax2 )及胰岛素敏感性指数 (ISI)。结论 CMP

丹皮多糖-2b降血糖作用的实验研究

目的 :研究丹皮多糖 2b (CMP 2b)降血糖作用及作用机制。方法 :用小鼠和大鼠建立葡萄糖性高血糖及四氧嘧啶性糖尿病模型 ,氢化可的松琥珀酸纳 (HCSS)诱导胰岛素抵抗 ,观察丹皮多糖 2b对正常和高血糖模型动物的影响 ,并测定糖尿病动物SOD、Insulin、GHb、ApoA1等水平。结果 :CMP 2b可降低葡萄糖和四氧嘧啶诱发的鼠高血糖 ,并能升高糖尿病小鼠SOD和大鼠ApoA1水平 ,降低GHb水平 ,改善小鼠胰岛素抵抗。结论 :CMP 2b可有效地控制实验性高血糖 ,其降糖机理可能与改善机体对胰岛素的敏感性 ,促进外周组织对葡萄糖的利用有关。

丹皮多糖降血糖有效成分的筛选及其作用研究

目的 :筛选丹皮多糖降血糖的有效成分 ,研究其降糖作用及机理。方法 :用小鼠和大鼠制造葡萄糖性高血糖及四氧嘧啶性糖尿病模型 ,氢化可的松琥珀酸钠 (HCSS)造成胰岛素抵抗 ,观察丹皮多糖粗品和纯品对正常和高血糖模型动物血糖的影响 ,并测定糖尿病动物SOD、Insulin、GHb、ApoA1等水平。结果 :丹皮多糖纯品 2b(PSM2b)可降低葡萄糖和四氧嘧啶诱发的鼠高血糖 ,优于粗品和其他纯品 ,并能升高糖尿病小鼠SOD和大鼠ApoA1水平 ,降低GHb水平 ,改善小鼠口服葡萄糖耐量和胰岛素抵抗。结论 :PSM2b为丹皮多糖中降血糖有效成分 ,它可有效地控制实验性高血糖 ,其降糖机理可能与促进外周组织对葡萄糖的作用 。

丹皮多糖对α-葡萄糖苷酶作用的影响

研究丹皮多糖(PSM2b)对α-葡萄糖苷酶作用的影响,探索其降血糖作用的途径。通过建立体外酶-抑制剂模型,测定丹皮多糖PSM2b及其分级分离组分对酶作用的抑制率。结果显示PSM2b的分级分离组分PSM2b-1,PSM2b-2,PSM2b-3在体外对α-葡萄糖苷酶有一定的抑制作用,PSM2b对酶的抑制作用不明显。

超滤法分离丹皮多糖的研究

采用超滤法分离丹皮多糖,研究了超滤膜的选择、预处理方法以及温度、压力各因素对超滤分离结果的影响,优化了超滤分离丹皮多糖的工艺参数.采用本实验工艺,对丹皮多糖的截留率达到92.91%,多糖制品的纯度达到84.2%,说明超滤是分离浓缩丹皮多糖的有效手段之一.

丹皮多糖2b对体外非酶糖化反应及终产物生成的抑制作用

建立体外非酶糖化系统,即加入200mmolL-1Glc,40gL-1牛血清白蛋白,另加0.01%NaN3抗菌,再加入PSM2b使其终浓度分别为1,0.5,0.1,0.01mgmL 1。37℃保温,温孵2周后测定对非酶糖化反应抑制率(IR1),8周后测定对AGEs产物生成的抑制率(IR2)。研究丹皮多糖2b(PSM2b)对体外非酶糖化反应和终产物AGEs的生成均有较高抑制作用。其IR1和IR2最高分别为23.51%和56.51%。PSM2b对非酶糖化引起的糖尿病微血管病变有改善作用。

丹皮多糖-2b对糖尿病大鼠心肌病变的保护作用

目的:观察丹皮多糖-2b(PSM-2b)对糖尿病大鼠心肌病变的影响。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制大鼠糖尿病模型,观察PSM-2b对糖尿病大鼠肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)及心肌超微结构的影响。结果:PSM-2b能够升高糖尿病大鼠血清CK水平,降低LDH和PCⅢ水平,抑制糖尿病大鼠心肌病变。结论:PSM-2b对糖尿病大鼠心肌病变具有保护作用。

丹皮多糖PSM_(2b)体外对小鼠免疫细胞功能的影响

中药丹皮提取的丹皮多糖有效部位PSM2b在体外能直接促进小鼠脾细胞增殖 ,并能协同ConA诱导的脾细胞增殖作用。对小鼠腹腔巨噬细胞亦有激活作用 ,可增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红 ;诱导巨噬细胞合成一氧化氮。结论 :PSM2b可增强T淋巴细胞功能 。

丹皮多糖对正常及高血糖小鼠的降血糖作用

观察了丹皮多糖对正常小鼠血糖及葡萄糖致小鼠高血糖的影响。结果表明，丹皮多糖粗品１００ｍｇ／ｋｇ，２００ｍｇ／ｋｇ灌胃给药可使正常小鼠血糖显著降低，２００ｍｇ／ｋｇ，４００ｍｇ／ｋｇ灌胃给药对葡萄糖诱发的小鼠高血糖有显著降低作用。丹皮多糖粗品的上述作用优于提纯品。

牡丹皮多糖对免疫抑制小鼠的免疫调节作用

目的研究牡丹皮多糖对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用。方法采用药物、荷瘤的方法建立免疫抑制小鼠动物模型,利用MTT方法淋巴细胞转化及巨噬细胞吞噬中性红实验,检测牡丹皮多糖对免疫抑制小鼠免疫反应的影响。结果牡丹皮多糖可增强吞噬细胞的吞噬功能,增加抗体形成细胞的数量,促进淋巴细胞转化。结论牡丹皮多糖具有增强小鼠免疫功能的作用。

丹皮多糖一般药理学研究

目的: 观察丹皮多糖(PSM)主要药效学以外的药理作用, 为临床用药提供参考。方法:观察用药前后大鼠、小鼠自主活动行为能力,家猫呼吸频率、呼吸深度和狗血压、心率的变化情况。结果: 用药后大鼠、小鼠自主活动行为能力,家猫呼吸频率、呼吸深度及狗血压、心率均无明显变化。用药前后比较, 差异无显著性(P>0. 05)。结论: 在药效剂量下PSM对大鼠、小鼠的神经系统,家猫呼吸系统及狗的心血管系统系统均无明显影响。

丹皮多糖-2b对大鼠早期糖尿病肾病的影响

目的:观察丹皮多糖-2b(CMP-2b)对大鼠早期糖尿病肾病(DN)的作用。方法:采用腹腔注射完全弗氏佐剂(CFA)和链脲佐菌素(STZ)的方法复制DN模型,观察CMP-2b对DN大鼠肾重/体重比、肾小球滤过率(GFR)、尿微量白蛋白(MALB)、α1-微球蛋白(α1-MG)、尿N-乙酰--βD氨基葡萄糖苷酶(NAG)及肾脏超微结构的影响。结果:CMP-2b能降低DN大鼠肾重/体重比及GFR,减少尿MALB、α1-MG及NAG含量,改善DN大鼠肾脏病理变化。结论:CMP-2b对大鼠早期DN有治疗作用。

丹皮多糖的相对分子质量对抑制体外非酶糖化反应的影响

目的探讨丹皮多糖的相对分子质量与其生物活性的关系。方法运用正交设计方法,以酸浓度、水解温度、水解时间为因素,分别设置4个水平,对PSM2b-A进行降解和结构改造,经快速色谱纯化系统分离,选择相对分子质量适宜的片段,以抑制体外非酶糖化反应(NEG)为模型,进行活性检测。结果当H2SO4浓度为0.5mol.L-1时,50℃保温6h和80℃保温2h降解得到的2个片段F1和F2都有明显抑制体外NEG反应的作用,抑制率分别达到35.26%和27.56%。且F1的抑制率高于PSM2b和阳性对照氨基胍。结论相对分子质量与PSM2b-A抑制体外NEG活性关系明显,降低PSM2b-A的相对分子质量可以提高其抑制NEG反应的活性。

丹皮多糖2b主要成分的相对分子质量的测定

目的测定丹皮多糖2b(PSM2b)主要成分的相对分子质量,为建立对照品的标准提供依据。方法PSM2b经Sepharose 4B柱分离,冷冻干燥后得到丹皮多糖的两个成分PSM2b-A和PSM2b-B,采用HPLC法检测均一性和相对分子质量;并分别以0.7%N a2SO4溶液和超纯水作为流动相进行比较。结果PSM2b-A为均一性的糖蛋白,是PSM2b的主要成分。流动相为0.7%N a2SO4溶液时,其相对分子质量为3.596 2×105,分散度指数(D)为4.15。流动相为超纯水时,其相对分子质量为4.758 5×105,分散度指数为1.03。结论采用HPLC法测定丹皮多糖主要成分的相对分子质量时,不同流动相测定的结果有差异,流动相采用超纯水比0.7%N a2SO4溶液更为适合。

超声强化提取丹皮多糖的工艺研究

目的采用超声波提取丹皮多糖。方法通过单因素实验和正交实验,研究预浸时间、超声功率、超声提取温度和超声波作用时间对丹皮多糖提取的影响效果。结果超声波提取法的优化工艺条件为预浸时间15 min,超声功率100 W,超声提取时间20 min,提取温度40℃,在此条件下,丹皮多糖的提取量为1.36%。结论超声波强化提取丹皮多糖省时高效。

牡丹皮多糖2b对高糖所致大鼠系膜细胞增生及活性氧产生的影响

目的探讨高糖对大鼠系膜细胞(MC)增生及活性氧产生的影响,以及牡丹皮多糖2b(PSM2b)对其的干预作用。方法采用MTT法和比色法,分别检测不同浓度PSM2b各组体外高糖培养的MC增生和细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)的活力和丙二醛(MDA)的水平。结果PSM2b对高糖所致的MC增殖有显著的抑制作用,其抑制作用呈浓度依赖性,并且能够提高上清液中SOD活力,降低MDA含量。结论高糖可导致MC增生和活性氧产生增多,而PSM2b能进行有效的干预。

丹皮多糖-2b对糖尿病肾病大鼠血脂及过氧化损伤的影响

目的:观察PSM-2b对DN大鼠血脂及过氧化损伤的影响。方法:采用腹腔注射CFA和STZ的方法复制DN模型,观察PSM-2b对DN大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。结果:PSM-2b能够显著降低DN大鼠血清TG、TC和MDA含量,升高血清SOD水平,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05);血清LDL-C水平呈下降趋势,但与模型对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:PSM-2b具有调节DN大鼠脂质代谢和抗过氧化损伤的作用。

丹皮多糖-2b对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及机制的研究

目的:观察丹皮多糖-2b(PSM-2b)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用腹腔注射完全弗氏佐剂(CFA)和链脲佐菌素(STZ)的方法复制DN模型,观察PSM-2b对DN大鼠肾重/体重比、尿微量白蛋白(MALB)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)及内皮素(ET)含量的影响。结果:PSM-2b能够降低DN大鼠肾重/体重比、尿MALB、α1-MG及血浆TXB2、ET水平,升高血浆6-K-PGF1α水平,与模型对照组比较有显著性差异。结论:PSM-2b对DN大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与改善微血管功能和抑制血小板聚集有关。