Box-Behnken响应面法优选紫斑牡丹中丹皮酚和芍药苷提取工艺

目的优选紫斑牡丹中丹皮酚和芍药苷的提取工艺。方法在单因素试验基础上,以液料比、提取时间和乙醇体积分数为影响因素,以丹皮酚和芍药苷提取率的总权重综合评分为评价指标,采用Box-Behnken响应面法优选最佳提取工艺,并进行验证试验。结果最佳提取工艺为液料比28倍,提取时间150 min,乙醇体积分数52%。此工艺条件下,丹皮酚提取率为0.49%(RSD=1.33%,n=3),芍药苷提取率为5.38%(RSD=1.07%,n=3)。结论该提取工艺稳定、可行,可用于紫斑牡丹中丹皮酚和芍药苷的提取。

新型大黄酸丹皮酚偶联物的合成及抗炎活性

为寻找安全有效的抗骨关节炎药物,利用拼合原理,以不同碳数的烷烃链为连接臂,将均具有抗炎作用的大黄酸和丹皮酚偶联,得到相应的新型大黄酸丹皮酚偶联物(3a~3e),其结构经^(1)H NMR、^(13)C NMR和HR-MS(ESI)表征。采用脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞(RAW264.7)构建细胞炎症模型,RT-qPCR检测炎性因子TNF-α,IL-1β和IL-6的mRNA表达。结果显示:目标化合物能够抑制LPS诱导的炎症因子的表达,具有一定的抗炎活性。

丹皮酚心血管活性作用及其药物递送系统研究进展

丹皮酚又称牡丹酚,主要是从徐长卿干燥根或牡丹根皮中提取分离出来的一种酚类化合物,具有广泛的药理作用。近年来,丹皮酚对心血管活性保护作用研究机制受到越来越多的关注。综合丹皮酚的心血管活性保护作用以及药物递送系统研究进行综述,为更好地探索丹皮酚治疗心血管疾病提供基础研究思路及开发研究安全可靠的药物提供参考。

高效液相色谱法同时测定清热祛瘀液中丹皮酚、木香烃内酯、去氢木香烃内酯的含量

目的建立同时测定清热祛瘀液中丹皮酚、木香烃内酯和去氢木香烃内酯的反相高效液相色谱法。方法采用CAPCELL PAK C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-水(70:30),流速1.0 ml/min,检测波长:215 nm,柱温为30℃,进样量为10μl。结果丹皮酚在浓度范围0.7541~60.3291μg/ml(r=0.9996)、木香烃内酯在浓度范围1.1563~92.5074μg/ml(r=0.9999)、去氢木香烃内酯在浓度范围1.3818~110.5445μg/ml(r=0.9998),线性良好,三种物质检出限(LOD)为0.01~0.04μg/ml、定量限(LOQ)为0.03~0.13μg/ml;三种物质平均回收率为97.0%~103.5%,回收率RSD为1.3%~1.8%(n=6)。结论该方法操作简便,重复性好,准确度高,可用于清热祛瘀液的含量测定及质量控制。

丹皮酚对大鼠卵母细胞体外成熟体系氧化应激的调控

目的 研究中药提取物丹皮酚对大鼠卵母细胞体外培养体系氧化应激的改善作用,旨在确定丹皮酚改善氧化应激作用的最佳浓度,以期优化卵母细胞的体外培养体系,提高生产效率。方法 在卵母细胞的体外培养体系中分别添加2 mmol/L、4 mmol/L、6 mmol/L、8 mmol/L、10 mmol/L的丹皮酚,研究体外成熟后卵母细胞的成熟质量和氧化应激水平。结果 添加丹皮酚均能提高卵母细胞的成熟率(P<0.05)。添加8 mmol/L的丹皮酚获得卵母细胞的GVBD率、受精率和囊胚率高于其他组(P<0.05);添加6 mmol/L、8 mmol/L和10 mmol/L组的活性氧水平较低,与2 mmol/L、4 mmol/L组具有极显著差异(P <0.01)。添加丹皮酚能够显著提高成熟卵母细胞BCL-2基因和蛋白的表达水平,降低BAX基因和Caspase-3基因和蛋白的表达水平(P<0.01)。添加8 mmol/L、10 mmol/L组较其它组差异极显著(P<0.01)。结论 在大鼠卵母细胞体外成熟液中添加8 mmol/L的丹皮酚可以提高卵母细胞的体外成熟的生产效率和质量,且能够有效改善氧化应激水平、降低卵母细胞的凋亡。

丹皮酚通过调控动脉粥样硬化中的miR-152-3p/ASPH轴抑制氧化低密度脂蛋白诱发的小鼠血管内皮细胞凋亡、炎症反应和氧化应激

目的揭示丹皮酚通过调控miR-152-3p/ASPH轴在ox-LDL诱导的血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)进展中的作用。方法首先,用不同浓度的氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)(0、25、50、100μg·mL^(-1))处理小鼠VECs,选取100μg·mL^(-1)ox-LDL进行实验。然后,用不同浓度的丹皮酚(30、60、120μmol·L^(-1))或辛伐他汀(30μmol·L^(-1))处理VECs。接着,使用细胞计数试剂盒-8和流式细胞术分别用于测定细胞活力和凋亡。此外,使用酶联免疫吸附法分析了IL-1β和IL-6的水平,并使用相关试剂盒检测了活性氧、乳酸脱氢酶和丙二醛的含量。此外,通过qRT-PCR或Western blot检测miR-152-3p和天冬氨酰(天冬酰胺)β-羟化酶(aspartate-β-hydroxylase,ASPH)的表达。miR-152-3p和ASPH之间的相互作用由starBase预测,然后通过双荧光素酶报告基因实验和RNA结合蛋白免疫沉淀实验证实。结果100μg·mL^(-1)ox-LDL显著抑制VECs活力,并促进细胞凋亡、炎症反应和氧化损伤。而丹皮酚的处理以剂量依赖性的方式增加细胞活力,抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡。丹皮酚以剂量依赖性的方式降低ox-LDL诱导的IL-1β和IL-6的水平,以及以剂量依赖性的方式减弱ox-LDL对ROS、MDA和LDH含量的促进作用。另外,ox-LDL对miR-152-3p表达的抑制作用和对ASPH表达的促进作用也被丹皮酚逆转,且120μmol·L^(-1)丹皮酚效果最好。120μmol·L^(-1)丹皮酚能够上调miR-152-3p或下调ASPH,进一步促进丹皮酚对VECs生长的保护作用,miR-152-3p靶向负调控ASPH表达。结论丹皮酚通过调节miR-152-3p/ASPH轴减弱ox-LDL对小鼠VECs生长的影响,为AS的治疗提供理论基础。

乳腺癌中BACH 1、HO-1的表达及丹皮酚的调控研究

目的:探讨乳腺癌(breast cancer,BC)患者癌组织中转录因子BTB-CNC同源体1(BTB and CNC homology,BACH 1)、血红素环氧化酶1(hemoxygenas-1,HO-1)的表达及与乳腺癌临床特征的相关性,进一步研究丹皮酚(paeonol,Pae)对BACH 1、HO-1的表达调控。方法:免疫组织化学方法检测乳腺癌组织与癌旁组织中BACH 1、HO-1分子的表达,分析BACH 1、HO-1表达与患者临床病理因素之间的关系;体外培养人MDA-MB-468乳腺癌细胞,给予丹皮酚处理48 h,通过CCK-8、Transwell检测细胞的增殖、迁移,Western blot检测BACH 1、HO-1的表达。结果:与非癌组织相比,BACH 1在乳腺癌组织中低表达,与TNM分级显著相关(P<0.05)。HO-1高表达与肿瘤分级显著相关(P<0.05)。CCK-8、Transwell结果显示丹皮酚抑制细胞增殖并减少肿瘤细胞迁移。Western blot结果显示丹皮酚60 mg/L使BACH 1表达上调,HO-1表达下降。结论:BACH 1、HO-1参与乳腺癌发病过程,可作为乳腺癌的预后参考标志物。丹皮酚可抑制乳腺癌细胞增殖迁移,可能与调控BACH 1、HO-1的表达有关。

不同浓度丹皮酚影响膀胱癌5637细胞增殖、迁移能力和侵袭能力的实验研究

目的:观察不同浓度丹皮酚对膀胱癌5637细胞增殖、迁移能力和侵袭能力的影响及对环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)的调控作用。方法:通过观察不同浓度丹皮酚作用于膀胱癌5637细胞24 h、48 h、72 h后的细胞存活率,计算半数抑制浓度(IC50),探讨不同浓度丹皮酚对膀胱癌5637细胞增殖的影响。采用细胞划痕实验、Transwell侵袭实验观察不同浓度丹皮酚对膀胱癌5637细胞迁移能力和侵袭能力的影响。通过酶联免疫吸附试验法测定不同浓度丹皮酚的含药培养基处理膀胱癌5637细胞24 h后对环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)含量及COX-2活性的影响。结果:膀胱癌5637细胞的存活率随丹皮酚浓度的增加而逐渐下降。在72 h、200μg/mL条件下,丹皮酚对细胞增殖的抑制作用最为明显。处理24 h、48 h、72 h,25μg/mL组、50μg/mL组、100μg/mL组、200μg/mL组的膀胱癌5637细胞存活率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。处理24h,50μg/mL组、100μg/mL组、200μg/mL组的细胞存活率均低于6.25μg/mL组、12.5μg/mL组(P<0.05),100μg/mL组、200μg/mL组的细胞存活率均低于25μg/mL组、50μg/mL组(P<0.05),200μg/mL组的细胞存活率低于100μg/mL组(P<0.05)。处理48 h、72 h,50μg/mL组、100μg/mL组、200μg/mL组的细胞存活率均低于6.25μg/mL组、12.5μg/mL组、25μg/mL组(P<0.05),100μg/mL组、200μg/mL组的细胞存活率均低于50μg/mL组(P<0.05),200μg/mL组的细胞存活率低于100μg/mL组(P<0.05)。丹皮酚作用膀胱癌5637细胞24 h、48 h、72 h时的IC50分别为88.27、74.24、77.07μg/mL。细胞划痕实验表明,不同浓度的丹皮酚(25、50、100、200μg/mL)处理膀胱癌5637细胞24 h后,细胞的迁移能力均受到抑制,且呈浓度依赖性,各用药组的划痕愈合率均低于对照组(P<0.05);50μg/mL组、100μg/mL组、200μg/mL组的划痕愈合率均低于25μg/mL组,200μg/mL组的划痕愈合率低于50μg/mL组、100μg/mL组(P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示,不同浓度丹皮酚(25、50、100、200μg/mL)处理膀胱癌5637细胞24 h后,细胞的侵袭能力均受到抑制。随着浓度增加,细胞穿过微孔滤膜的数量递减。25μg/mL组、50μg/mL组、100μg/mL组、200μg/mL组的穿膜细胞数均低于对照组(P<0.05)。50μg/mL组、100μg/mL组、200μg/mL组的穿膜细胞数均低于25μg/mL组(P<0.05),100μg/mL组、200μg/mL组的穿膜细胞数均低于50μg/mL组(P<0.05),200μg/mL组的穿膜细胞数均低于100μg/mL组(P<0.05)。膀胱癌5637细胞上清液中的COX-2、PGE2含量及COX-2的活性均随丹皮酚的浓度升高而降低,25μg/mL组、50μg/mL组、100μg/mL组、200μg/mL组的COX-2、PGE2含量及COX-2活性均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。50μg/mL组的PGE2含量低于25μg/mL组(P<0.05),100μg/mL组、200μg/mL组的COX-2、PGE2含量及COX-2活性均低于25μg/mL组(P<0.05);100μg/mL组的PGE2含量低于50μg/mL组(P<0.05),200μg/mL组的COX-2、PGE2含量及COX-2活性均低于50μg/mL组、100μg/mL组(P<0.05)。结论:丹皮酚可抑制膀胱癌5637细胞增殖、迁移能力和侵袭能力的作用机制可能与降低COX-2、PGE2含量及COX-2活性有关。

基于铝离子敏化牡丹提取物(丹皮酚)荧光法定量分析Al^(3+)的研究

饮用水是人体铝元素的主要摄入来源.微量铝离子可对人体健康造成很大危害.WHO(世界卫生组织)规定,饮用水中允许的最高铝离子浓度为200μg/L(7.41μmol/L).因此铝离子的高灵敏检测显得尤为重要.目前常用的铝离子检测方法存在操作麻烦,周期长等缺点,所以构建一种简便、快捷的铝离子检测方法尤为重要.丹皮酚是一种提取自牡丹皮的有机化合物,其与Al^(3+)结合后荧光会数倍增强.基于丹皮酚与铝离子结合产生荧光增强现象,建立了一种检测铝离子的荧光分析方法.此方法只需常温反应5 min,并且检测限为0.5μmol/L(线性范围:0~100μmol/L),构建的检测方法具有快速、低成本、简单、高特异性和高灵敏等优点,有很好的应用前景.

不同晶型丹皮酚的药动学及抗痛经作用研究

目的 研究丹皮酚多晶型(晶型Ⅰ~Ⅲ)的药动学特征及抗痛经作用差异。方法 大鼠单次灌胃给予丹皮酚的3种晶型各138 mg·kg^(-1),用超高效液相色谱法测定血浆中丹皮酚的质量浓度,分析不同晶型丹皮酚的药动学差异;采用雌激素与缩宫素建立大鼠原发性痛经模型,多次灌胃给予丹皮酚3种晶型各138 mg·kg^(-1),通过行为学检测各组大鼠扭体潜伏期、扭体次数,ELISA试剂盒检测子宫组织中前列腺素E_(2)、一氧化氮、肿瘤坏死因子α;HE染色检测子宫组织病理变化。结果 采用非房室模型拟合计算丹皮酚晶型Ⅰ~Ⅲ的主要药动学参数,C_(max)分别为(0.98±0.23)、(1.34±0.24)、(1.88±0.38)μg·m L^(-1),t_(max)分别为(120.00±0.00)、(36.00±13.42)、(15.00±0.00)min,AUC_(0~7 h)分别为(144.62±24.46)、(97.64±24.14)、(104.32±20.25)min·μg·m L^(-1),t_(1/2)分别为(31.80±5.19)、(27.57±4.24)、(28.34±4.74)min,MRT_(0~7 h)分别为(126.74±6.86)、(60.49±5.27)、(50.82±3.17)min。丹皮酚对原发性痛经模型大鼠具有治疗作用,不同晶型药效学结果存在一定差异,Ⅰ晶型在减少大鼠扭体次数、改善子宫炎症因子水平及病变等方面更具优势。结论 丹皮酚晶型Ⅰ溶解、吸收速度慢于其他晶型,能较好地维持血药浓度,其抗痛经作用亦优于其他晶型,具有良好的开发和应用前景。

丹皮酚对大鼠肾间质纤维化的影响及其分子机制

目的研究丹皮酚(PAE)对大鼠肾间质纤维化的影响及其作用机制。方法将大鼠随机分为假手术(Sham)组、单侧输尿管梗阻(UUO)组、PAE小剂量(PAE-L)组、PAE中剂量(PAE-M)组、PAE大剂量(PAE-H)组及厄贝沙坦(IRB)组。除Sham组外,其余大鼠制备UUO模型。各组大鼠给予相应药物干预2周。检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血清8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达情况;观察肾组织病理特征,计算肾组织胶原容积分数(CVF)。结果与UUO组比较,PAE各剂量组大鼠血清Scr、BUN、8-OHdG水平降低,肾组织SOD与GPX活性升高,肾组织α-SMA、Col-Ⅰ、FN阳性表达降低,SIRT1与Nrf2蛋白表达升高,Masson染色显示肾组织CVF降低(均P<0.05),苏木精-伊红(HE)染色显示肾组织炎症细胞浸润、肾小管扩张等病理改变有不同程度改善;PAE改善大鼠肾间质纤维化作用呈剂量依赖性(P<0.05),大剂量PAE改善大鼠肾间质纤维化作用与IRB相当。结论PAE可减轻UUO所致大鼠肾间质纤维化,改善大鼠肾功能和氧化应激,其机制可能与激活SIRT1/Nrf2信号通路有关。

基于Keap1/Nrf2/ARE信号通路探讨丹皮酚改善酒精性肝、脑损伤小鼠氧化应激损伤与炎症的作用机制

目的探讨丹皮酚基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路改善乙醇刺激所致小鼠肝、脑炎症和氧化应激损伤的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为空白组,模型组,水飞蓟宾组(36.8 mg/kg),丹皮酚高、中、低(480、240、120 mg/kg)剂量组,每组15只;适应期各组小鼠自由饮用Liber-DeCarli对照液体饲料,模型复制期空白组小鼠自由饮用Lieber-DeCarli对照液体饲料,其他组小鼠自由饮用Lieber-DeCarli乙醇液体饲料并连续灌胃相对应的药液10 d;测定小鼠血脂[三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)]、肝功能[丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)]、炎症因子[白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1α、IL-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α]以及氧化应激指标[过氧化氢酶(catalase,CAT)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)]水平;采用苏木精—伊红染色法、油红O染色观察各组小鼠肝、脑组织形态变化;采用Western blot法、免疫荧光法以及qRT-PCR法检测小鼠肝、脑组织Keap1/Nrf2/ARE信号通路相关蛋白及mRNA表达水平。结果与模型组比较,丹皮酚高剂量组小鼠体质量显著增加(P<0.05),血脂(TG、TC)、肝功能(ALT、AST)、炎症因子(IL-6、IL-1α、IL-1β、TNF-α)、氧化应激指标(CAT、GSH、SOD)水平显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);小鼠肝、脑组织Nrf2、血红素氧合酶-1、醌NADH脱氢酶1、谷氨酸—半胱氨酸连接酶催化亚基蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05),Keap1蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.05);丹皮酚高剂量组小鼠肝、脑组织病理状态明显改善。结论丹皮酚能显著减轻乙醇诱导的小鼠肝、脑炎症和氧化应激损伤,其机制可能是通过调控Keap1/Nrf2/ARE信号通路实现的。

高效液相色谱测定除脂生发片中丹皮酚、黄柏酮、5-O-甲基维斯阿米醇苷和胡薄荷酮

建立高效液相色谱波长切换法测定除脂生发片中丹皮酚、黄柏酮、5-O-甲基维斯阿米醇苷和胡薄荷酮成分含量。色谱柱为Agilent EclipsePlus C18(250 mm×4.6 mm,5μm);以乙腈(流动相A)-0.3%磷酸(流动相B)为流动相,梯度洗脱;柱温30℃;柱流量1.0 mL/min;丹皮酚、黄柏酮、5-O-甲基维斯阿米醇苷和胡薄荷酮的检测波长分别为274、236、254和252 nm;进样体积:10μL,高效液相色谱-二极管阵列检测器定量检测。丹皮酚、黄柏酮、5-O-甲基维斯阿米醇苷和胡薄荷酮分别在质量浓度0.01996~1.996、0.5868~5.868、0.997~9.97、0.0998~9.98μg/mL内与其色谱峰面积呈线性关系,相关系数分别为0.9996、0.9980、0.9997和0.9999,平均回收率分别为100.92%、100.54%、101.14%、100.93%;测定结果的相对标准偏差均小于5.0%(n=6)。该方法具有样品处理简单、分析时间短、检测结果准确等优点,适用于除脂生发片制剂的质量控制。

丹皮酚通过调节p38丝裂原活化蛋白激酶对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响

目的探讨丹皮酚对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响及其机制。方法使用SPF级雄性SD大鼠构建缺血性脑卒中大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、丹皮酚组(Paeonol组,20 mg/kg丹皮酚)、丹皮酚联合p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)激活剂组(Paeonol+Anisomycin组,20 mg/kg丹皮酚+2 mg/kg Anisomycin)。造模48 h后观察大鼠神经功能缺损评分,检测脑梗死体积,使用TUNEL染色及免疫荧光染色观察神经元凋亡及小胶质细胞激活情况,酶联免疫吸附测定法检测缺血半暗带区脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,Western blot检测p-p38 MAPK、p38 MAPK蛋白表达。结果与Sham组比较,Model组大鼠神经功能损伤严重,脑组织出现白色梗死灶,神经功能缺损评分及脑梗死体积、神经元凋亡率、小胶质细胞数量及TNF-α、IL-1β和IL-6水平、p-p38 MAPK蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与Model组比较,Paeonol组大鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积、神经元凋亡率、小胶质细胞数量及TNF-α、IL-1β和IL-6水平、p-p38 MAPK表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与Paeonol组比较,Paeonol+Anisomycin组大鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积增加,且丹皮酚改善缺血性脑卒中大鼠脑损伤及炎症反应的作用可被Anisomycin逆转(P<0.05)。结论丹皮酚可能通过抑制p38 MAPK通路,抑制小胶质细胞激活及炎症反应,减轻缺血性脑卒中引起的脑损伤。

丹皮酚分析检测的研究进展

丹皮酚是一种具有良好镇痛、镇静、抗炎、解热、抗氧化、降血压以及抑制变态反应的天然产物。现阶段丹皮酚的研究十分活跃,其分析检测技术及相关产品的质量控制尤为重要。综述了近年来丹皮酚在中药材、中成药、纳米乳、体外溶出、日用化学品等方面的分析检测研究进展,总结了高效液相色谱法、超高效液相色谱、一测多评法、气相色谱-质谱联用法等分析测试技术的应用实例,以期为丹皮酚的检测技术开发与应用提供参考。

聚鸟氨酸修饰电极对丹皮酚的灵敏测定

建立了灵敏测定Pae的电化学新方法。采用电化学聚合法制备了聚鸟氨酸(Ornithine,PO)修饰电极(modified glass electrode,GME)。优化了聚合pH值、扫描速率、电压、扫描段数等实验条件。建立了Pae的浓度(c)内与其氧化峰电流(i_(pa))的关系,即在8.0×10^(-8) mol·L^(-1)~8.0×10^(-5) mol·L^(-1):i_(pa)=3.94×10^(-7)+0.086c(mol·L^(-1)),相关系数R=0.9932,最低检出限为8.0×10^(-9) mol·L^(-1)。该方法经济、简便、快速,线性范围宽,灵敏度高,可用于丹皮酚软膏中Pae的测定,测定结果与LC/MS方法一致,结果令人满意。

丹皮酚辅助rTMS治疗对缺血性卒中患者神经功能恢复的影响

目的观察丹皮酚片辅助重复经颅磁刺激(rTMS)治疗对缺血性卒中患者神经功能恢复的影响。方法选取110例缺血性卒中患者,按照随机数字表法分为常规组和联合组,每组55例。常规组予以常规方法联合rTMS治疗,联合组在常规组治疗基础上联合应用丹皮酚。比较两组的炎症指标、免疫功能、脑神经功能改善情况,以及认知功能、运动功能恢复情况。结果治疗后,联合组的IL-6、IL-1β、CRP均低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);联合组的CD4^(+)/CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均高于常规组,CD8^(+)/CD3^(+)低于常规组(P<0.05);治疗1周后、4周后,联合组的MMSE、MoCA、FMA、MBI评分均高于常规组(P<0.05)。结论丹皮酚片辅助rTMS治疗,能有效改善缺血性卒中患者的炎症反应、免疫功能及脑神经功能,对促进其认知功能、运动功能恢复均有积极意义。

紫杉醇和丹皮酚在胶质瘤治疗中的联合抗肿瘤作用

目的探讨分析紫杉醇(Ptx)和丹皮酚(Pae)在胶质瘤治疗中的联合抗肿瘤效果。方法本研究主要采取细胞培养、噻唑蓝(MTT)试验、DAPI染色、细胞流式术等手段,探究通过联合丹皮酚、紫杉醇化疗,能否增强紫杉醇的化疗作用,并减少紫杉醇的化疗剂量,进而减轻其副作用;同时分析Ptx和Pae的协同抗肿瘤作用机制。结果Ptx、Pae两药合用对U87细胞增殖的抑制作用呈剂量依赖性,且不同浓度的Ptx与Pae(125μg/ml)联用时,各浓度组细胞存活率均比单独使用Ptx组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。表明,Pae协同Ptx促进细胞凋亡可能通过细胞活性氧机制来完成,且Pae协同Ptx可促进细胞ROS的产生及细胞蛋白激酶AKT的磷酸化,并抑制肿瘤的生长。结论Pae能进一步增强Ptx针对胶质瘤细胞的抗肿瘤活性,且Pae联合Ptx主要通过细胞活性氧机制来促进细胞凋亡。

牡丹皮中丹皮酚的提取方法研究

对不同极性溶剂提取牡丹皮药材所制成的浸膏粉进行特征图谱分析,为牡丹皮中主要有效成分的提取方法提供依据。方法 采用不同极性的溶剂提取牡丹皮药材,制得浸膏粉,并对各种浸膏粉进行特征图谱分析。结果 此次建立的特征图谱分析方法稳定性、重复性良好,各有效成分的色谱峰相对保留时间一致性良好。 结论 牡丹皮先用水蒸气蒸馏提取,药渣再用水煎煮提取,制得的浸膏粉中有效成分最多。

复方丹皮酚纳米乳对A549裸鼠移植瘤生长的影响

目的研究复方丹皮酚纳米乳对人肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的影响。方法建立A549细胞裸鼠移植瘤模型,将小鼠随机分为模型组,康莱特注射液组(1400 mg/kg),复方丹皮酚纳米乳低、中、高剂量组(48、96、192 mg/kg)。从给药当天开始,每5 d测量移植瘤最长径和最短径,计算肿瘤体积,绘制生长曲线。给药结束后取肿瘤组织,HE染色观察其细胞形态变化,免疫组化法检测Bax、Bcl-2、COX-2蛋白表达。结果与模型组比较,复方丹皮酚纳米乳高剂量组能抑制肿瘤体积的增长;中、高剂量组肿瘤细胞核分裂相减少,细胞坏死和凋亡增多,Bax蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),Bcl-2、COX-2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论复方丹皮酚纳米乳能促进A549裸鼠移植瘤细胞坏死和凋亡,抑制细胞生长,其作用机制可能是促进Bax蛋白表达,抑制COX-2、Bcl-2蛋白表达。