丹芪葛酮对SHR肥厚心肌Gaq/11,PLC-β_3及IP_3浓度的影响

目的观察丹芪葛酮对肥厚心肌中Gaq/11,PLC-β3蛋白及IP3浓度的干预,并探讨其逆转心肌肥厚的作用机制。方法对自发性高血压大鼠(SHR)行腹主动脉部分缩窄术制作心肌肥厚模型,随机分为非用药组(ND组)、卡托普利组(CAP组)和丹芪葛酮组(DGH组),每组各8只,另设正常Wister大鼠为对照组(CG组)。于连续用药8周后取材,测定全心重/体重(HW/BW)、左室重/体重(LVW/BW)、左心室肌组织中Gaq/11,PLC-β3、蛋白及IP3浓度变化。结果DGH组LVW/BW为(3.48±0.29)g/kg,与ND组比较有统计学意义(P<0.05)。左心室肥厚时,Gaq/11蛋白和PLC-β3蛋白表达无明显性差异,IP3浓度为(2.05±0.52)nmol/L,明显高于CG组的(0.71±0.18)nmol/L(P<0.01),应用丹芪葛酮和卡托普利治疗后,均有明显的干预作用。结论肌醇磷脂途径可能参与心肌肥厚的病理过程,而丹芪葛酮组方有重塑心肌肥厚的作用。

丹芪葛酮逆转心肌肥厚的实验研究

目的观察丹芪葛酮对自发性高血压大鼠信号传导途径的影响,并探讨其逆转心肌肥厚作用机制。方法自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为生理盐水组(ND);卡托普利组(CAP)、丹芪葛酮组(DGH),每组各8只,另设立正常的Wister大鼠为对照组(CG)。于连续用药8周后取材,测定全心质量/体质量、左室质量/体质量比值,心室肌组织中Gaq/11,plc-β3蛋白及IP3、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量。结果丹芪葛酮组左心指数及左心室AngⅡ、ET表达与ND组比较均下降(P均<0.05)。左心室肥厚时,Gaq/11蛋白表达无显著性差异,plc-β3蛋白浓度高于CG组(P<0.05),IP3浓度明显高于CG组(P<0.01);CAP和DGH组与ND组比较P<0.05,但CAP组与DGH组间无显著性差异。结论丹芪葛酮组方通过对心肌信号传导的影响而达到逆转心肌肥厚的作用。

丹芪葛酮对SHR肥厚心肌中AngⅡ、ET含量的影响

目的:通过对肥大心肌组织中AngⅡ含量的对比分析,探索中药丹芪葛酮逆转心肌肥厚的机理。方法:自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为生理盐水组(NG);卡托普利组(CAP);丹芪葛酮组(DGH),每组各8只,另设立正常的Wister大鼠为对照组(CG)。于连续用药8周后取材,测定全心重/体重(HW/BW)、左室重/体重,心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量。结果:丹芪葛酮组使左心指数降低,与NG相比P<0.05。丹芪葛酮组左心室AngⅡ、ET与NG组相比表达下降(P<0.05)。结论:丹芪葛酮组方具有通过降低大鼠心肌AngⅡ含量而达到逆转心肌肥厚的作用。