丹黄散对糖尿病小鼠皮肤创面愈合的促进作用及调节细胞自噬机制

目的:探讨丹黄散对糖尿病小鼠溃疡创面愈合过程中自噬相关蛋白管连接蛋白轻链3(LC3)及苄氯素1(Beclin1)表达的影响。方法:18只自发2型糖尿病db/db小鼠随机分为模型组、生长因子组、丹黄散组,空白组为6只db/m小鼠,制备糖尿病创面模型后空白组、模型组仅清创,不予药物处理,生长因子组、丹黄散组清创后予以相应药物外敷,每日1次,连续干预21d。造模后第7、14、21天观察比较创面愈合情况、HE染色观察创面病理情况、透射电镜下组织线粒体与自噬小体情况、免疫组化法检测创面组织LC3/Beclin1的表达。结果:观察第7、14、21天空白组、生长因子组、丹黄散组创面愈合率均较模型组高(P<0.05);HE染色结果,丹黄散组与模型组、空白组相比较,丹黄散组新生血管和成纤维细胞增多、炎性细胞浸润较轻;透射电镜下发现,与模型组、空白组相比较,生长因子组和丹黄散组创面胞浆中出现较多自噬小体;免疫组化法检测发现空白组、生长因子组、丹黄散组小鼠创面组织LC3、Beclin1蛋白表达增强。结论:丹黄散可能通过上调组织中LC3/Beclin1表达,达到改善小鼠溃疡创面愈合效果。

基于PINK1/Parkin信号通路探讨丹黄散在糖尿病小鼠溃疡创面愈合中的作用

目的:基于同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(PINK1)/帕金森蛋白(Parkin)信号通路探讨丹黄散在糖尿病小鼠溃疡创面愈合中的作用。方法:选取18只SPF级雄性db/db小鼠,随机分为模型组、生长因子组、丹黄散组,每组6只,另选取6只SPF级雄性db/m小鼠作为空白组,各组小鼠均构建糖尿病溃疡模型。空白组与模型组小鼠以0.9%氯化钠溶液清创并用无菌纱布覆盖创面,生长因子组与丹黄散组小鼠在其基础上分别外敷表皮生长因子凝胶和丹黄散。观察比较各组小鼠溃疡创面愈合情况及PINK1/Parkin信号通路关键蛋白表达水平。结果:模型组第7、14、21天的创面愈合率明显低于丹黄散组、生长因子组(均P<0.05);HE染色和电镜观察创面组织,相较于模型组,生长因子组、丹黄散组创面肉芽组织病理改变明显减轻,大量成纤维细胞增生,致密分布,出现少量新生毛细血管,PINK1、Pakin和LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平均明显增加(均P<0.05)。结论:丹黄散可促进糖尿病小鼠溃疡创面愈合,可能通过调节PINK1/Pakrin信号通路进而调控线粒体自噬,保护线粒体功能,促进血管新生和肉芽组织生长,加快创面愈合。

丹黄散调控线粒体自噬途径治疗糖尿病足溃疡的机制研究

目的 基于线粒体自噬途径探讨丹黄散促进糖尿病足溃疡db/db小鼠创面愈合作用及可能机制。方法 将18只SPF级雄性db/db小鼠随机分为模型组、生长因子组、丹黄散组各6只,另选择6只正常小鼠作为正常组,各组均制备溃疡创面。清创后,模型组和正常组创面涂上麻油,生长因子组创面涂上生长因子凝胶,丹黄散组用丹黄散覆盖创面,均每日换药1次。观察各组创面愈合情况,计算各组干预第7天、第14天、第21天创面愈合率,HE染色观察第14天创面组织病理形态;透射电镜观察干预第7天创面组织线粒体自噬情况,Western blot法检测干预第7天创面组织中PINK1、Parkin蛋白表达情况,采用博乐bio plex Pro悬浮芯片检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平。结果 生长因子组、丹黄散组干预第7天、第14天、第21天创面愈合率均明显高于同期模型组(P均<0.05),且丹黄散组干预第14天、第21天创面愈合率均明显高于同期生长因子组(P均<0.05)。透射电镜观察发现,生长因子组和丹黄散组线粒体不规则、受损或水肿情况较轻,可见自噬体吞噬受损线粒体,溶酶体与受损线粒体融合。模型组小鼠创面组织中PINK1、Parkin蛋白相对表达量和血清VEGF、EGF、bFGF水平均明显低于正常组(P均<0.05);生长因子组、丹黄散组创面组织中PINK1、Parkin蛋白相对表达量和血清VEGF、EGF、bFGF水平均明显高于模型组(P均<0.05),且丹黄散组血清VEGF、EGF、bFGF水平均明显高于生长因子组(P均<0.05)。结论 丹黄散可促进糖尿病足溃疡db/db小鼠创面愈合,其作用途径可能与调控线粒体自噬及调节细胞因子VEGF、EGF、bFGF表达相关。

丹黄散激活PINK 1/Parkin信号通路对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响

目的基于PINK 1/Parkin信号通路探究丹黄散对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的作用,并探讨其具体的作用机制。方法将人脐静脉血管内皮细胞进行体外培养,随机分为对照组、生长因子组、丹黄散组、高糖组、高糖+生长因子组、高糖+丹黄散组,每组3例,干预48 h;细胞划痕实验检测细胞转移率,Transwell实验检测细胞侵袭率;免疫荧光法测定抗凋亡蛋白Bcl-2、Beclin-1、促凋亡蛋白Bax的表达水平;Western blot技术测定假定激酶(PINK 1)、帕金森病蛋白(Parkin)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC 3-Ⅱ)的蛋白表达水平。结果细胞划痕实验、Transwell实验结果显示,在正常环境下及高糖处理后,丹黄散均可降低细胞的细胞转移率和侵袭率(P<0.05);荧光免疫法结果显示,在正常环境下及高糖处理后,丹黄散均可上调细胞中的Bcl-2、Beclin-1蛋白表达水平(P<0.05);Western blot结果显示,在正常环境下及高糖处理后,丹黄散均可下调Bax的蛋白表达水平(P<0.05),升高细胞中的PINK 1、Parkin和LC 3-Ⅱ蛋白表达水平(P<0.05),且丹黄散效果均明显优于空白血清和生长因子(P<0.05)。结论丹黄散可通过激活PINK 1/Parkin通路,减缓高糖诱导的血管内皮细胞损伤,其机制可能与丹黄散促进线粒体自噬进而增强损伤修复有关。

基因表达谱差异分析丹黄散对糖尿病足创面修复的作用

背景:丹黄散能刺激肉芽组织增生,减少溃疡创面分泌物,促进溃疡创面修复。目的:从基因组层面评估丹黄散在糖尿病足治疗中的作用。方法:纳入2007-10/2008-09于贵阳中医学院第二附属医院代谢与内分泌科就诊的糖尿病足患者9例,分别给予常规治疗(糖尿病足组)及丹黄散外敷治疗(丹黄散治疗组);同时选取同时期的外伤患者作为对照组。取以上3组患者足组织标本,应用Oligo GEArray芯片检测各组基因表达谱,比较分析基因表达谱差异。结果与结论:和对照组比较,糖尿病足组有28个基因表达上调,6个基因表达下调;与糖尿病足组比较,丹黄散治疗组有30个基因表达上调,4个基因表达下调。说明糖尿病足溃疡局部涉及多基因差异表达,丹黄散可调控部分差异基因表达。

丹黄散外敷治疗糖尿病足的临床疗效观察

目的观察复方中药散剂丹黄散外敷治疗糖尿病足溃疡临床疗效。方法将17例糖尿病足溃疡患者分为两组:对照组9例,常规治疗基础上予局部换药;丹黄散治疗组8例,常规治疗基础上予丹黄散局部外敷治疗。比较其创面上皮匍行情况和创面愈合情况的差异。结果治疗后7 d、14 d2、1 d丹黄散治疗组创面上皮匍行速度快于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);创面愈合情况亦优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹黄散外敷治疗糖尿病足溃疡具有良好治疗效果。

丹黄散对糖尿病大鼠创面愈合及新生皮肤中CK14、CK15表达的影响研究

目的探讨丹黄散对糖尿病大鼠创面愈合及新生皮肤中细胞角蛋白14(CK14)、细胞角蛋白15(CK15)表达的影响。方法链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型大鼠成功后,将实验大鼠随机分成丹黄散组、西药组、模型对照组和空白对照组,每组20只。在所有实验动物背部两侧制作直径约1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,从造模当日开始,丹黄散组清创后外撒丹黄散后无菌棉纱覆盖;西药组清创后用山莨菪碱、庆大霉素和胰岛素的无菌棉纱外敷,空白对照组及模型对照组清创后无菌棉纱覆盖。分别于造模3 d、7 d、14 d、21 d后观察和记录各组创面未愈合面积,计算各时间点创面愈合率;取各组大鼠创缘新生皮肤组织进行HE染色,观察创缘组织修复情况及局部炎症反应;采用免疫组化法检测各组大鼠创缘组织中CK14和CK15蛋白表达情况。结果丹黄散组大鼠3 d时可见少量肉芽组织开始形成,21 d时创面基本愈合结痂,无死亡大鼠;西药组大鼠7 d时可见肉芽组织出现,到21 d表皮覆盖大部分创面,无死亡大鼠;模型对照组大鼠创面愈合缓慢,7 d、12 d各死亡1只,21 d时创面大多未愈合;空白对照组大鼠3 d时即可见新鲜肉芽组织生成,18 d时死亡1只,21 d时创面基本愈合。西药组、丹黄散组大鼠各时间点创面愈合率及创面组织中CK14、CK15表达水平均明显高于模型对照组(P均<0.05);丹黄散组大鼠3 d、7 d时创面愈合率及创面组织中CK14、CK15表达水平与西药组比较差异无统计学意义(P均>0.05),14 d、21 d时均明显高于西药组(P均<0.05)。结论丹黄散可有效促进糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合,机制可能与有效调控CK14、CK15表达有关。

基于Akt/mTOR信号通路探讨丹黄散在糖尿病大鼠皮肤创面愈合中的作用机制

目的基于Akt/mTOR信号通路探讨丹黄散对糖尿病大鼠皮肤创面愈合的影响及作用机制。方法从100只SD大鼠中随机选取75只给予腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病模型,另外25只注射等体积无菌生理盐水作为对照组。造模成功3 d后,将糖尿病模型大鼠随机分为模型组、西药组、丹黄散组。各组大鼠背部两侧剪下2 cm×2 cm皮肤,伤后对照组、模型组不进行药物干预,西药物、丹黄散组分别敷用表皮生长因子和丹黄散,观察各组大鼠伤后第5天、第14天、第28天创面愈合情况。于第29天处死大鼠,分别采用HE染色、电镜、免疫荧光观察创面组织的形态、超微结构、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,采用Western blot法检测创面组织中p-Akt、p-mTOR蛋白表达情况。结果模型组伤后第5天、第14天、第28天创面愈合率均明显低于同期对照组(P均<0.05),西药组、丹黄散组创面愈合率均明显高于同期模型组(P均<0.05),西药组与丹黄散组各时间点创面愈合率差异均无统计学意义(P均>0.05)。HE及电镜观察,模型组中炎性细胞明显增多,未见毛细血管新生;西药组、丹黄散组均出现成纤维细胞致密分布,少量新生毛细血管。与对照组比较,模型组大鼠创面组织中α-SMA和p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,西药组、丹黄散组大鼠创面组织中α-SMA和p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平均明显升高(P均<0.05),西药组与丹黄散组各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论丹黄散可促进糖尿病大鼠皮肤创面愈合,作用机制可能与上调Akt/mTOR信号通路中Akt和mTOR磷酸化水平有关。

1450nm半导体激光联合自拟丹黄散治疗痤疮的疗效观察

目的：探讨1450nm半导体激光联合自拟丹黄散治疗痤疮能否有效缩短治疗周期、提高治疗效果及减少不良反应。方法：150例病例分成3组。激光组：50例,采用波长为1450nm的半导体激光（Smoothbeam,Candela）,光斑直径6mm,动态冷却（DCD）时间为22～26ms,治疗剂量为6～10J/cm2。治疗前常规清洁皮肤,外涂复方利多卡因乳膏,1h后用激光对治疗部位照射。治疗后用冰袋或冰胶原面膜冰敷。间隔一个月治疗一次,3次为一个疗程;中药组：50例。口服自拟丹黄散,隔日一剂,分2次口服,三个月为一疗程。方药：丹参10g、大黄5g、黄芩10g、白芷10g、红花5g、石膏30g、枸杞15g、熟地30g、茯苓15g、甘草5g;激光＋中药组：50例。在上述激光组治疗基础上,每次激光治疗后配合中药丹黄散口服,隔日一剂,分2次口服。方药：丹参10g、大黄5g、黄芩10g、白芷10g、红花5g、石膏30g、枸杞15g、熟地30g、茯苓15g、甘草5g。观察每组治疗前后的临床疗效,比较3组在起效时间上的差别;观察3组治疗前后面部皮损的变化程度,记录治疗研究过程中出现的不良反应。结论：3组中,激光＋中药组治疗起效时间最短,有效率最高,不良反应发生率最低,具有临床推广价值。

丹黄散足浴治疗0-2级糖尿病足的临床观察

目的观察丹黄散治疗0~2级糖尿病足临床疗效。方法对我院内分泌科收治的60例糖尿病足患者随机分为两组,观察组:基础治疗+丹黄散足浴(30例)与对照组:基础治疗+常规换药(30例),治疗疗程为12周,以0周、6周为分界点,6周为一个疗程,分别观察2个疗程后两组临床症状、创面愈合率、疗效、住院时间、治疗费用等。结果观察组在各方面指标均优于对照组(P值<0.05)。结论采用足浴治疗糖尿病足。是一种临床可行的治疗方法,因为操作及费用低廉、疗效疗效较传统治疗有更多优势,且无明显不良反应,更有效治疗糖尿病足开辟新路径。

60例0-2级糖尿病足丹黄散足浴临床观察

外治中药对0-2级糖足临床效果。方法:将符合条件糖尿病足患者进行观察治疗,疗程结束后对比临床症状、治愈率、致残率、费用。结果:观察组在各方面指标均优于对照组(p值<0.05)。结论:足浴0-2级糖足疗效肯定,从防治糖尿病严重并发症角度研究在某种程度上是一种可行的治疗方案,也符合中医治未病思想。

丹黄散促进糖尿病足溃疡大鼠创面毛细血管新生

目的将中药丹黄散外敷用于糖尿病大鼠足溃疡创面,观察其对溃疡创面的促愈作用,探讨其促愈机制。方法建立糖尿病大鼠足溃疡模型,设12只中药组、12只西药组、12只空白组,另设12只正常组,空白组与正常组不添加干预方法,西药组采用生长因子凝胶外敷,中药组采用丹黄散外敷。测量不同时间点大鼠溃疡面的愈合面积,通过HE染色、Masson染色观察创面新生组织内毛细血管和成纤维细胞的增生情况。结果对4组大鼠不同时间点愈合率进行比较,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组、西药组与空白组比较,能明显促进创面的愈合,加快创面愈合的速度,缩短愈合时间(P=0.001)。HE染色、Masson染色观察显示,中药组与西药组创面组织中炎性细胞较之空白组与正常组减少,新生毛细血管及成纤维细胞增多。结论丹黄散可明显提高创面的愈合率,促进溃疡的愈合,其机制可能与促进创面新生毛细血管形成、促进成纤维细胞的增殖有关。

丹黄散对糖尿病大鼠溃疡创面愈合的影响机制

目的:探究中药丹黄散对糖尿病大鼠溃疡创面愈合的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病溃疡组(DM组)、糖尿病溃疡-中药组(DM-中药组)、糖尿病溃疡-西药组(DM-西药组),后3组大鼠建立糖尿病溃疡模型,NC组大鼠仅建立溃疡模型;DM-中药组给予中药丹黄散外敷,DM-西药组给予重组人表皮生长因子(EGF)凝胶外敷,NC组和DM组不予药物干预;干预后第14、28天检测各组大鼠溃疡创面愈合率,ELISA法检测各组大鼠血清EGF、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,Q-PCR及Western Blot分别各组大鼠检测新生创面组织中bFGF、EGF及VEGF mRNA及蛋白表达水平。结果:干预后第14、28天,与DM组比较,NC组、DM-中药组及DM-西药组创面愈合率,血清bFGF、EGF及VFGF表达水平及溃疡面新生肉芽组织中bFGF、EGF及VFGF mRNA及蛋白表达水平均明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05);干预后第28天,DM-中药组创面愈合率,血清bFGF、EGF及VFGF水平及溃疡面新生肉芽组织中bFGF、EGF及VFGF mRNA及蛋白表达水平高于DM-西药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丹黄散外敷促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合,其机制可能与上调血清和新生创面组织中bFGF、EGF、VFGF的表达水平有关。

基于PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬探讨中药丹黄散对糖尿病溃疡的促愈机制

目的:以PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬为靶向,探讨丹黄散对糖尿病溃疡创面的促愈机制。方法:选择雄性无特定病原体(SPF)级db/db小鼠18只,同遗传背景的雄性SPF级db/m小鼠6只,按随机数字表法将18只db/db小鼠分为模型组、生长因子组、丹黄散组,每组6只;6只db/m小鼠作为空白组。使用4%水合氯醛麻醉,用无菌打孔器在小鼠背部建立直径为0.8 cm的皮肤缺损,制备糖尿病溃疡模型。空白组和模型组不予药物干预,对照组和丹黄散组分别给予重组人表皮生长因子凝胶和丹黄散外敷,每天换药1次,连续21 d。于造模后第7天、第14天取创面组织分析。通过苏木精-伊红染色法(HE)、Masson染色观察创面病理情况;透射电镜观察创面组织线粒体及自噬小体情况;Western-Blot检测创面组织LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ、PINK1、Parkin蛋白表达。结果:造模后的第7天、第14天、第21天空白组、生长因子组、丹黄散组创面愈合率均高于模型组(P<0.05);第7天、第14天的小鼠创面组织HE染色、Masson染色后发现,与模型组相比,空白组、生长因子组、丹黄散组的炎症反应较轻,新生血管数量明显增加,创面中细胞排列紧密,创面基质形成丰富胶原纤维,创面表皮组织恢复佳;第7天创面组织透射电镜观察发现,空白组、生长因子组和丹黄散组创面组织中线粒体肿胀情况较模型组轻,可见自噬小体数量高于模型组;Western-Blot检测发现,空白组、生长因子组、丹黄散组小鼠创面组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达均高于模型组(P<0.05)。结论:丹黄散通过上调PINK1/Parkin通路,激活线粒体自噬,保护创面细胞线粒体正常结构和功能,促进血管新生和肉芽组织的生长,有效地促进糖尿病小鼠溃疡创面愈合。

丹黄散-纳米银海绵抑制铜绿假单胞菌的效果

背景:课题组前期研究发现丹黄散可促进糖尿病足溃疡的愈合,但抑菌性能较差,因此将具有广谱抗菌作用的纳米银与丹黄散有机结合制成了丹黄散-纳米银海绵(以下简称丹银海绵)。目的:观察丹银海绵对铜绿假单胞菌的抑制效果。方法:将含纳米银高、中、低浓度(分别含硝酸银22.22%,16.67%,11.11%)的丹银海绵及高、中、低浓度(分别含硝酸银22.22%,16.67%,11.11%)的纳米银海绵裁剪为直径1 cm的圆形规格,均匀分置于涂满铜绿假单胞菌悬液的培养基上;用同规格纸片蘸取亚胺培南-西司他丁水溶液,置于涂满铜绿假单胞菌悬液培养基上,作为阳性对照组;将壳聚糖海绵裁剪为直径1 cm的圆形规格,分置于涂满铜绿假单胞菌悬液的培养基上,作为阴性对照组。各组均置于35℃恒温箱培养24 h,观察比较各组抑菌圈的大小。结果与结论:亚胺培南-西司他丁组对铜绿假单胞菌的抑菌效果优于各浓度纳米银海绵组、各浓度丹银海绵组及壳聚糖海绵组(P<0.05);各浓度纳米银海绵组和各浓度丹银海绵组的抑菌效果优于壳聚糖海绵组(P<0.05);相同硝酸银浓度下,纳米银海绵组和丹银海绵组具有同等的抑菌效果(P>0.05);不同浓度的纳米银海绵组抑菌效果无差异(P>0.05);不同浓度的丹银海绵组抑菌效果无差异(P>0.05);表明丹银海绵对铜绿假单胞菌具有抑制效果,在糖尿病足溃疡治疗中具有独特的优势。

丹黄散外敷治疗糖尿病皮肤溃疡临床观察

目的：观察丹黄散外敷治疗糖尿病合并皮肤溃疡的临床疗效.方法：将21例糖尿病皮肤溃疡患者随机分为两组,常规治疗组10例、丹黄散治疗组11例,常规治疗组给予局部清创换药,丹黄散治疗组在常规治疗基础上给予丹黄散外敷,比较两组创面愈合情况的差异.结果：治疗后14d丹黄散治疗组创面愈合情况明显优于对照组,具有统计学差异（P〈0.05）.结论：丹黄散外敷治疗糖尿病皮肤溃疡有良好的治疗效果.

丹黄散足浴0～2级糖尿病足对毛囊干细胞影响

丹黄散为临床长期运用中筛选得到的中药复方散剂,对创面愈合具有明确临床疗效;糖尿病足治疗一直是人们探索与解决的问题之一;人毛囊干细胞有多能性及自我更新能力,特别是无限增值能力,能使创面得到完全修复,因此相关研究正在日益受关注。该文通过对丹黄散足浴0~2级糖尿病足对毛囊干细胞影响进行综述,探讨丹黄散对毛囊干细胞影响,以便对糖足特殊靶点上针对治疗,寻找更有效治疗糖足方法。

丹黄散-银纳米海绵的制备及其性能研究

目的:研制丹黄散-银纳米海绵(简称丹银海绵)并对其透气率、吸液率、保液率进行检测,以评价其对糖尿病足溃疡愈合的功效。方法:将羧甲基壳聚糖水溶液与硝酸银水溶液混合,在紫外线灯照射下经磁力搅拌,得到含银纳米粒子的羧甲基壳聚糖水溶液,将其冷冻、干燥得到银纳米海绵,将丹黄散膏剂负载于银纳米海绵即得丹银海绵。对丹银海绵的透气率、吸液率及保液率进行测定。结果:丹银海绵透气性、吸液率及保液率性能良好。结论:丹银海绵性能良好,可推广应用于糖尿病足溃疡的治疗。

基于转换生长因子-β1/Smad3信号通路观察丹黄散在糖尿病大鼠足溃疡创面愈合中的作用

目的基于转换生长因子-β1(TGF-β1)/Smad3信号通路,探讨丹黄散在糖尿病足溃疡(DFU)创面愈合中的作用机制。方法用50 mg·kg-1链脲佐菌素和印章创口手术构建DFU模型,并随机分为模型组、对照组和实验组,每组25只;另取25只正常大鼠设为空白组。造模当天,空白组和模型组均不进行药物干预,仅在0.9%NaCl清创后,用无菌纱布覆盖伤口;对照组和实验组均在0.9%NaCl清创后,分别敷用外用重组人表皮生长因子和丹黄散,并用无菌纱布覆盖伤口,每日定时定点换药。4组大鼠均连续给药28 d。比较4组大鼠的创面愈合情况,用免疫印迹法检测TGF-β1、Smad3和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达情况。结果空白组、模型组、对照组和实验组第28天的创面愈合率分别为(95.48±2.28)%,(61.03±3.73)%,(73.72±3.41)%和(72.20±3.97)%,TGF-β1相对表达量分别为0.99±0.05,0.08±0.01,0.47±0.02和0.45±0.04,Smad3相对表达量分别为1.01±0.06,0.05±0.04,0.52±0.01和0.51±0.02,PCNA相对表达量分别为1.01±0.03,0.03±0.04,0.53±0.03和0.52±0.04;对照组和实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论丹黄散具有促进糖尿病足溃疡创面愈合的作用,其机制可能与激活TGF-β1/Smad3信号通路有关。

1450 nm半导体激光联合自拟中药内服治疗中重度痤疮

目的:观察1 450 nm半导体激光联合自拟中药丹黄散内服治疗中重度痤疮的疗效。方法:选取2016年4月~2017年4月在我院就诊的中重度痤疮患者156例,依据治疗方式不同分为联合组、中药组和激光组各52例。联合组采用1 450 nm半导体激光配合内服丹黄散治疗,中药组仅给予丹黄散内服治疗,激光组仅给予1 450 nm半导体激光治疗。比较三组治疗效果、不良反应发生率及治疗前后视觉模拟(VAS)评分、生活质量指数(DLQI)差异。结果:联合组治疗总有效率明显高于中药组和激光组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);联合组VAS评分、DLQI均明显低于中药组和激光组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);联合组不良反应发生率明显高于中药组、低于激光组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1 450 nm半导体激光联合自拟中药内服治疗中重度痤疮效果显著,不良反应发生率均低,患者疼痛程度低,生活质量明显改善,值得临床推广和应用。