脂质代谢在主动脉中膜退行性变中的研究进展

主动脉夹层(AD)和主动脉瘤是心血管外科常见的大血管疾病,病情凶险,致死率和致残率较高,严重危害人体健康。目前两者的确切发病机制尚未明确,但共同的病理基础是主动脉中膜退行性变(AMD)。脂质代谢是人体重要的生理活动,其可通过调控血管炎症、平滑肌细胞表型转化、细胞外基质降解、氧化应激等机制参与AMD。对于脂质代谢参与AMD的机制研究,可为AD与主动脉瘤的临床诊治及基础研究提供新思路。

主动脉中膜退行性变生物学检测研究进展

主动脉夹层(AD)及主动脉动脉瘤(AA)均属于心血管危重症,病理特点为主动脉中膜退行性变(AMD)。AMD主要病理生理机制为主动脉壁中膜弹力纤维断裂,血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化,细胞外基质(ECM)降解,VSMC增殖迁移增加、凋亡增多导致主动脉结构和功能薄弱[1]。本文对AMD研究的常用生物学检测指标及检验技术作一综述。

博来霉素联合血管紧张素Ⅱ建立小鼠主动脉夹层模型

背景:主动脉夹层是一种少见疾病,发病凶险、死亡率高,目前其发病机制仍不完全清楚,对其发病机制进行研究将有重要的临床意义。目的:采用博来霉素联合血管紧张素Ⅱ构建小鼠主动脉夹层的模型,探讨存在结缔组织疾病的小鼠是否更具发生动脉夹层的病理学基础。方法:选取24只雌性BALB/c小鼠,按随机数字表法随机分成实验组和对照组,每组12只。实验组小鼠首先背部皮下注射博莱霉素构建系统性硬化病模型,对照组背部皮下注射等量无菌PBS,连续注射3周。检测两组小鼠尿液羟脯氨酸水平、背部皮肤厚度及体质量指标验证造模是否成功,系统性硬化病造模成功后7 d,两组小鼠腹腔注射血管紧张素Ⅱ构建主动脉夹层模型,持续注射14 d。造模后分析两组小鼠主动脉中膜非炎性退行性变的程度并进行半定量分级。结果与结论:(1)与对照组小鼠比较,实验组小鼠尿液羟脯氨酸水平明显增多,背部皮肤厚度明显增加,体质量明显降低,差异均有显著性意义(P <0.05);(2)两组小鼠在腹腔注射血管紧张素Ⅱ30 min后,收缩压、舒张期及平均动脉压差异均无显著性意义(P> 0.05);(3)与对照组小鼠相比,实验组小鼠主动脉中膜非炎性退行性变的严重程度显著增高,差异有显著性意义(P <0.05);(4)以上结果表明,用博来霉素联合血管紧张素Ⅱ构建的主动脉夹层小鼠模型,主动脉中膜非炎性退行性变比较严重,与对照组小鼠相比更具发生动脉夹层的病理学基础。

铁缺乏通过调节主动脉平滑肌表型转化促进主动脉夹层发生、发展

目的探讨缺铁(ID)在主动脉中膜退行性变及主动脉夹层(AD)发生、发展中的作用。方法取武汉大学人民医院行全弓置换的AD患者6例为试验组,选择同期心脏移植患者6例为对照组,均于术中取主动脉标本。取3周龄雄性C57BL/6J野生型小鼠24只,随机分为对照组、β氨基丙腈酯(BAPN)组、ID组、IB组,每组6只,持续喂养4周,取小鼠主动脉,4%多聚甲醛固定,包埋切片。免疫组织化学及Western blot法检测组织细胞表型相关蛋白表达,CCK8实验测细胞增殖情况。结果ID组及BAPN组收缩蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)降低,骨桥蛋白(OPN)升高,IB组小鼠较BAPN组的上述表现更加明显。同时,IB组及BAPN组主动脉出现结构紊乱,弹力纤维崩解现象。结论缺铁可通过诱导主动脉平滑肌细胞发生表型转化及主动脉中膜退行性变,因而导致主动脉夹层的发生。

中药配合按摩治疗膝关节慢性创伤性滑膜炎

创伤性滑膜炎是指关节损伤后引起的滑膜非感染性炎症反应,最常见于膝关节。膝关节慢性创伤性滑膜炎,是临床上常见的疾病,多见于40岁以上的成年人。我院于1984年3月至1987年5月用中药配合按摩共治疗42例,效果较好,作一报导。