氯沙坦对大鼠主动脉内皮损伤后内膜厚度影响

1目的 观察球囊损伤大鼠主动脉内皮后内膜增厚的过程及氯沙坦对其影响。 2方法 建立大鼠主动脉内皮剥脱模型 ,并将其随机分为对照组、手术组和氯沙坦治疗组 ,分别于术后第 3,7,14和 2 8天取主动脉组织 ,经苏木精 -伊红染色及图像分析仪观察内膜增厚的情况及氯沙坦对其影响。 3结果 主动脉内皮剥脱后第 3天已有血管平滑肌细胞 (VSMC)的移行、增殖 ,损伤后第 7天内膜已开始增厚 ,损伤后第 14天 VSMC的增殖更为明显 ,损伤后第 2 8天 VSMC的增殖明显减弱 ,细胞外基质增加 ,内膜继续增厚。使用氯沙坦后 VSMC的移行、增殖及内膜增厚明显减轻。 4结论 氯沙坦能抑制血管内皮损伤后 VSMC的移行、增殖 ,减轻内膜增厚的程度。

维生素C拮抗脂蛋白对兔胸主动脉内皮损伤的保护作用

目的:探讨非胰岛素依赖型糖尿病(Non-insulin dependent diabetes mellicus,NIDDM)血管并发症的发生枧制及维生素C的保护作用。 方法:观察兔胸主动脉环对乙酰胆碱,钙离子载体A23187的舒张反应,观察NIDDM患者的低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)对兔胸主动脉环内皮的损伤作用及维生素C的干预效应。 结果:糖尿病患者LDL浓度依赖性地抑制动脉环对乙酰胆碱及A23187的舒张;维生素C能明显拮抗LDL的损伤作用,但并不能完全逆转;以超氧化物歧化酶(SOD)作为保护药对照,4.17 mkat/L的含量能够显著抑制LDL对内皮的损伤。 结论:糖尿病患者LDL可能通过影响钙内流而抑制一氧化氮合酶 (NOS)活性,并使一氧化氮被氧负离子(O^-)结合增多降低一氧化氮含量,抑制内皮源性舒张;维生素C的抗氧化作用具有内皮保护作用。

雷米普利对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化的抑制作用

目的探讨肾素血管紧张素系统(RAS)致早期动脉粥样硬化(AS)的机制。方法30只雄性SD大鼠分为正常对照(NC)组、高血脂(HL)组、雷米普利(Ram)组,每组10只。饲养10周后比色法测血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力,酶法测血胆固醇浓度;用免疫组化法检测主动脉血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)和核转录因子(NFκB)及细胞间粘附分子1(ICAM 1)表达水平,HE染色高倍视野下计数浸润于内膜的单核细胞数。结果Ram组血清NO浓度和SOD活力显著高于HL组(P<0 01),而MDA水平低于HL组(P<0 01),NFκB活化、ICAM 1表达水平、血管壁PCNA阳性细胞数和浸润的单核细胞数明显低于HL组(P<0 01),但血胆固醇浓度3组间无差异。Ram组主动脉内皮损伤明显轻于HL组。结论雷米普利能缓解自由基损伤,抑制高胆固醇血症大鼠ICAM 1表达和单核细胞浸润,防止早期AS形成。

兔血管内膜增生过程中核因子κB活性与氯沙坦的影响(英文)

背景:核因子κB可参与细胞增殖反应,其复杂的机制需深入研究。目的:研究氯沙坦对血管内膜增生及核因子κB活性的影响。设计:以实验动物为研究对象,完全随机分组设计,探索性实验研究。单位:一所大学医院心内科。对象:本实验于2001-11/2002-06在武汉大学人民医院实验室及实验动物中心完成。实验选用雄性日本大耳白兔24只,随机取8只作为正常组,始终饲以普通饲料;另外16只造成腹主动脉内皮损伤并以高脂饮食饲养8周后再随机分为对照组、氯沙坦组,每组8只。方法:术后氯沙坦组给予氯沙坦10mg/(kg·d)口服,对照组喂生理盐水。4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α-平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间黏附分子1。主要观察指标:3组动物经不同干预措施后血管内膜厚度、内膜面积、内膜核因子κB,细胞间黏附分子1的表达和平滑肌细胞、巨噬细胞数量比较。结果:对照组兔血管氯沙坦组血管内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积、内膜面积/中膜面积明显大于正常组(P<0.01)。氯沙坦组兔血管内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积、内膜面积/中膜面积(0.42±0.08)mm,0.43±0.10,(3.18±0.83)mm2,0.54±0.11均明显小于对照组(1.35±0.35)mm,0.67±0.15,(5.30±1.71)mm2,0.77±0.14(P均<0.