有氧运动抑制高脂血症鼠主动脉壁血管内皮生长因子的表达

目的阐明有氧运动抑制或延缓动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)具体作用机制,探讨有氧运动在AS形成过程中的作用。方法将30只C57B2/6J纯系小黑姒按序号分为政党对照组,AS组和高脂膳食+运动组(各10只,)应用免疫组织化学SABC法并结合血脂水平及超微结构改变,对实验性高胆固醇血症小鼠主动脉壁血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)蛋白表达及有氧运动对其表达的影响进行观察。结果在致AS的高胆固醇饮食条件下,AS组小鼠主动脉壁的血栓凝块内及增生内膜的尖端或侧壁均有VEGF强表达。而在同样条件下经8周有氧耐力训练的HE组小鼠主动脉壁却无血栓及内膜增生,仅局部内皮细胞出现VEGF强表达。电镜显示AS组小鼠内皮细胞体积增大,内有空泡。平滑肌细胞内粗面内质网及高尔基体增多,弹力纤维变形。而HE组接近正常。HE组的三酰甘油(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL)均低于AS组(t=2.132,2.215,2.943,P<0.01);高密度脂蛋白(HDL)高于AS组(t=2.196,P<0.01)。结论内源性VEGF与AS的发生发展有关;有氧运动除可降低血脂外,同时降低血管壁VEGF表达而抑制AS形成。

血管内皮生长因子和血小板反应蛋白-1在大鼠胸主动脉瘤中的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及血小板反应蛋白-1(TSP-1)在实验性大鼠胸主动脉瘤中的表达及其意义。方法 30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组和手术组,每组15只。采用氯化钙(CaCl2)诱导法制备胸主动脉瘤模型,于术后4周取外敷CaCl2段胸主动脉。HE染色及地衣红染色观察胸主动脉组织学改变;免疫组织化学和免疫印迹法检测动脉瘤壁VEGF和TSP-1的表达。结果免疫组织化学显示,VEGF主要表达于动脉瘤中膜和外膜,而对照组表达很弱;TSP-1表达于正常动脉全层,而动脉瘤表达很弱。免疫印迹法显示,动脉瘤组织中VEGF表达均强于对照组,而TSP-1弱于对照组。结论 VEGF和TSP-1均参与胸主动脉瘤的形成,其可能是胸主动脉瘤新生血管生成的关键决定因素。

辛伐他汀对家兔主动脉粥样硬化斑块血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察辛伐他汀对动脉粥样硬化斑块血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:雄性纯种新西兰大白兔,采用高脂肪、高胆固醇饲料喂饲构建主动脉粥样硬化(AS)模型,并随机分为辛伐他汀组(n=10)和单纯高脂饮食组(n=6);另有一组动物喂饲普通饲料作为空白对照组(n=8)。采用免疫组织化学方法,观察3组动物AS斑块VEGF的表达情况。结果:辛伐他汀组和单纯高脂饮食组AS斑块VEGF阳性信号强度均显著高于空白对照组(P<0.05);辛伐他汀组VEGF阳性信号强度又显著低于单纯高脂饮食组(P<0.05)。结论:提示辛伐他汀可一定程度稳定斑块,延缓AS的进程。

胰岛素对牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子受体表达的影响及其与一氧化氮合酶活性的关系

目的 评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子 (VEGF)受体flt 1、flk 1 KDR表达的影响及其与一氧化氮合酶 (NOS)的关系。方法 取新生的小牛胸主动脉 ,作血管内皮细胞原代及传代培养 ,取 4 6代培养细胞用于实验 ;应用不同浓度 ( 30mU L、30 0mU L、30 0 0mU L)的胰岛素和NOS抑制剂 (L NAME)干预培养过程 ,4 8h后取培养细胞 ,应用免疫组化法测定flt 1、flk 1 KDR和NOS3的表达水平。结果 不同浓度胰岛素孵育组后内皮细胞flt 1、flk 1 KDR的表达水平差异无显著性 ,L NAME孵育后各组内皮细胞flt 1、flk 1 KDR的表达水平较单纯胰岛素孵育组差异无显著性。结论 胰岛素对内皮细胞flt 1、flk 1 KDR的表达无直接影响 ;内皮细胞NOS3的活性不是内皮细胞VEGF受体flt 1、flk 1

巨噬细胞特异性启动子SP146-C1增强血管内皮生长因子C在动脉粥样硬化小鼠中的表达

背景:携带巨噬细胞特异性启动子SP146-C1(Synthetic promoter 146-C1)及外源性基因血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGFC)的重组9型腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus serotype 9,rAAV9)在动脉粥样硬化组织中的表达效率还不确定。目的:探究rAAV9-SP146-C1-VEGFC在动脉粥样硬化小鼠中的表达效率及对淋巴管生成的影响。方法:取30只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饮食喂养12周构建动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为转染7,14,21,28,35 d组各5只,尾静脉注射5.0×10^(11) vg rAAV9-SP146-C1-VEGFC,对照组5只小鼠尾静脉注射等量对照病毒rAAV9-SP146-C1-Scramble。分别于转染后7,14,21,28,35 d时麻醉后处死,留取血清、股骨、胫骨、心脏及主动脉组织,对照组于7 d时同法取材。各组小鼠的股骨和胫骨用于提取骨髓原代巨噬细胞,RT-qPCR检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的基因表达;Western blot检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC的蛋白表达水平,ELISA检测小鼠血清中VEGFC水平,免疫荧光检测主动脉窦中VEGFC的表达,主动脉周围及心肌中淋巴管内皮透明质酸受体1的表达。结果与结论:①与对照组比较,转染7 d组小鼠血清VEGFC水平增加,主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA表达增高,骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白表达增高,主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度增高(P<0.05,P<0.01);②转染rAAV9-SP146-C1-VEGFC的各组小鼠血清VEGFC水平随时间延长逐渐增加,在28 d时开始减少;主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白水平、主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度随着时间延长逐渐增加,其中主动脉淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度在28 d时表达量最高(P<0.05),其余均在21 d时表达最高,28 d后逐渐减少(P<0.05)。结果表明,rAAV9-SP146-C1-VEGFC可有效转染动脉粥样硬化模型小鼠骨髓巨噬细胞,并促进淋巴管增生。

主动脉内球囊反搏对猪急性心肌梗死后血管内皮新生因子及血管新生作用的研究

目的观察主动脉内球囊反搏（IABP）对急性心肌梗死（AMI）模型猪的治疗性血管新生作用，揭示其治疗性血管新生作用的时效关系及机制。方法建造AMI模型猪，共23头，随机分为IABP治疗组及对照组两组，治疗组12头，对照组11头，体重25．5～33．5kg，雌雄不限，两组之间的基线特征差异无统计学意义。在成功制作小型猪急性心肌缺血模型后，第0、1、7、14天免疫荧光法（West-blot）、双抗体夹心酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定BNP、cTnI、CK-MB、VEGF因子；第0、7、14天冠状动脉造影检测冠状动脉侧支形成；第14天免疫组织化学法检测心肌血管新生相关因子：血管内皮生长阕子（VEGF）含量；病理组织切片、光学显微镜技术评估血管新生。结果①治疗前治疗组及对照组基线特征差异无统计学意义（P〉0．05），两组心功能治疗前差异无统计学意义（P〉O．05）；治疗后泵功能及反映泵功能的血清学指标（BNP）变化差异有统计学意义（JP〈0．05）。②两组心肌梗死模型不同时段VEGF的表达差异有统计学意义（P〈O．05）。对照组的血清VEGF表达从术后第1天起至第7天持续快速上升，至第7天到达峰值，第14天的VEGF表达仍高于第1天。治疗组各时间点的血清VEGF表达趋势与对照组一致，且第7天和第14天VEGF的表达与对照组相应时间点差异有统计学意义（P〈0．05）。③两组免疫组化法检测心肌VEGF含量差异有统计学意义（P〈0．05）。④冠状动脉造影检测冠状动脉侧支形成，第7天和第14天治疗组冠状动脉侧支形成明显多于对照组（P〈O．05）。结论IABP能够促进血管新生，改善侧支循环形成及心功能。其作用可能与通过升高VEGF达到促进血管新生有关。

转染人血管内皮生长因子基因的组织工程骨修复眼眶壁骨缺损的实验研究

目的探讨以转染人血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)基因的骨髓基质干细胞(Bone marrow stromal cells,BMSCs)构建的组织工程骨在犬眼眶壁骨缺损中的修复效果。方法体外分离扩增犬自体BMSCs至第2代,用腺病毒转染VEGF基因。采用Real-time PCR和Western Blot检测目的基因和蛋白表达情况。细胞接种在珊瑚支架材料上构建组织工程骨,Elisa检测转基因细胞在支架材料上的蛋白持续表达情况。成年比格犬24只,双侧眼眶内侧壁制造直径12mm圆形骨缺损模型,随机分为4组:A组植入转染VEGF的组织工程骨,B组植入未转染基因的组织工程骨,C组植入单纯珊瑚材料,D组为旷置组。分别在手术后4周、12周、24周取材,行大体观察、Micro-CT分析、免疫组化方法检测血管形成情况,以及组织学观察和组织形态学检测比较骨缺损修复效果。结果VEGF基因修饰的BMSCs能够高表达目的基因和蛋白,构建组织工程骨后能够在体外持续分泌VEGF蛋白22d。C组和D组均未修复眶壁骨缺损。A组在骨缺损修复过程中,4周时的新生血管形成量和新生骨体积明显高于B组(P<0.05),但12周、24周时两组的新生血管量和新生骨量均无显著性差异(P>0.05)。结论转染VEGF的BMSCs构建的组织工程骨体内回植后早期能够促进新生血管形成,加速新骨生成。

构建可控释血管内皮生长因子多壁碳纳米管的复合支架

背景:单纯植入猪小肠黏膜下层修复腹壁缺损存在早期血管化不足,导致修复失败。目的:构建可控释血管内皮生长因子的多壁碳纳米管-猪小肠黏膜下层复合支架,评价其体外控释血管内皮生长因子性能、力学性能及细胞毒性。方法:通过浸染将装载血管内皮生长因子的多壁碳纳米管复合到猪小肠黏膜下层上,构建可控释血管内皮生长因子的复合支架,并根据多壁碳纳米管与猪小肠黏膜下层的不同质量比(0,1%,3%,5%,10%)构建5种多壁碳纳米管-猪小肠黏膜下层。结果与结论:①复合支架的血管内皮生长因子控释性能:随时间的延长,各组的累积浓度增高,且随着多壁碳纳米管质量的增加,释放浓度也逐渐增加。②复合支架的力学性能:1%,3%,5%,10%多壁碳纳米管-猪小肠黏膜下层最大载荷及弹性模量均高于猪小肠黏膜下层(P<0.05),且随着多壁碳纳米管质量的增加,最大载荷逐渐增加。③复合支架的成纤维细胞毒性:多壁碳纳米管在复合支架中质量分数≤5%时对细胞的生长无影响。表明构建的多壁碳纳米管复合支架具备良好的血管内皮生长因子控释性能、力学性能及促进内皮细胞增殖的能力。

加拿大警示血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂动脉血管壁结构异常改变风险

加拿大卫生部2018年12月3日发布消息,警示血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(VEGFR TKIs)的动脉血管壁异常结构改变潜在风险(动脉夹层和动脉瘤,包括破裂)。关键信息:①VEGFR TKIs在加拿大是用于治疗多种恶性肿瘤的处方药,包括肾癌、肝癌以及软组织恶性肿瘤。②加拿大卫生部评估了使用VEGFR TKI类药品发生两类动脉血管壁异常结构改变(动脉夹层和动脉瘤)的潜在风险。

急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗前血清血管内皮生长因子与左心室重构的关联性研究

目的分析急性前壁ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI患者入院血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平与急诊经皮冠状动脉内介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后6个月左心室重构(left ventricular remodeling,LVR)的关联性。方法纳入2016年1月至2017年12月在新疆自治区人民医院心血管内科行急诊PCI的急性前壁STEMI患者,收集其入院时临床资料和血液样本,采用酶联免疫吸附实验检测血清VEGF水平。在住院3天内和PCI后6个月分别对患者进行超声心动图检查,根据左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)变化情况将患者分为LVR组(n=43)和非LVR组(n=156),其中LVR定义为随访6个月时LVEDV较基线水平增加≥20%。比较两组患者的临床变量,并采用logistic回归方程分析各变量与发生LVR的关联性。结果LVR组患者高血压(39.5%)、2型糖尿病(30.2%)、多支血管病变(46.5%)和PCI后慢血流(18.6%)的比例以及症状出现至球囊通过时间[(5.63±2.66)h]显著高于非LVR组患者[23.7%、13.5%、28.2%、6.4%、(4.39±2.14)h],差异有统计学意义(P均<0.05)。LVR组患者入院后肌钙蛋白I峰值水平显著高于非LVR组患者[(30.72±17.06)ng/ml比(23.61±15.95)ng/ml],而入院VEGF水平低于非LVR组患者[(113.23±39.44)pg/ml比(133.05±43.75)pg/mL],差异有统计学意义(P均<0.05)。Logistic回归分析显示,校正年龄、高血压、症状出现至球囊通过时间、多支血管病变、术后慢血流等因素后,2型糖尿病(OR=2.518,95%CI 1.02~6.175,P=0.044)与肌钙蛋白I峰值(OR=1.032,95%CI 1.002~1.063,P=0.034)是STEMI患者PCI后6个月出现LVR的独立危险因素,而入院时血清VEGF水平(OR=0.987,95%CI 0.967~0.999,P=0.037)是其保护性因素。结论入院血清VEGF水平与急性前壁STEMI患者PCI后6个月发生LVR密切相关,有助于对STEMI患者进行危险分层和评估预后。

人胚胎主动脉血管内皮祖细胞的分离、培养及鉴定

目的研究人胚胎血管内皮祖细胞(EPCs)分离、扩增及鉴定的方法,并评价其分化成血管内皮细胞的能力,为人胚胎血管来源EPCs作为干细胞技术治疗疾病的细胞材料提供依据。方法从14周龄流产人胚胎主动脉中应用胶原酶消化法分离获得EPCs,用含有碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子和白血病抑制因子的低血清培养基体外扩增培养EPCs。分离培养的EPCs鉴定采用细胞免疫荧光染色、RT-PCR及流式细胞术,检测EPCs细胞的特异标志CD133、CD34和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)。培养的EPCs应用VEGF进行诱导分化,并评价其分化成为血管内皮细胞的能力。结果分离的人胚胎主动脉EPCs细胞表达EPCs的标志分子CD133、CD34和VEGFR2。EPCs在体外特定低血清培养条件下表现很强的增殖能力。培养的EPCs细胞经过VEGF诱导后,细胞表达CD133明显降低,表达vWF、CD31和ELAM-1增强,并且体外成管能力和摄取Ac-LDL能力增强,表明细胞分化成为血管内皮细胞。结论人胚胎早期主动脉的EPCs具有很好的体外自我更新能力和分化成为血管内皮细胞的潜能,可作为EPCs治疗疾病的细胞材料。

共价结合血管内皮生长因子促进内皮祖细胞在去细胞瓣上的粘附和增殖

目的对去细胞主动脉瓣进行聚乙二醇(PEG)交联和血管内皮生长因子(VEGF)共价结合,以改善去细胞主动脉瓣生物学性能。方法枝化状聚乙二醇末端的丙烯酰基与引入到去细胞主动脉瓣上的巯基,通过迈克尔加成反应完成对去细胞主动脉瓣的PEG交联;通过PEG交联去细胞主动脉瓣上的未饱和丙烯酰基与VEGF中半胱氨酸残基上的巯基发生另一个迈克尔加成反应,对去细胞主动脉瓣进行VEGF共价结合,酶联免疫吸附试验和免疫荧光测定VEGF修饰效果;在去细胞主动脉瓣、PEG交联去细胞主动脉瓣和VEGF共价结合的PEG交联去细胞主动脉瓣上种植内皮祖细胞,培养10 d后行瓣膜上DNA含量测定、苏木素-伊红染色和扫描电镜。结果免疫荧光和ELISA检测显示:每片PEG交联去细胞主动脉瓣最大结合(908.94±0.27)pg VEGF;与去细胞主动脉瓣和PEG交联去细胞主动脉瓣相比,VEGF共价结合的PEG交联去细胞主动脉瓣明显促进内皮祖细胞的黏附和增殖,并且可在瓣膜表面形成一层连续的单细胞层。结论借助PEG,VEGF能有效地共价结合去细胞主动脉瓣,促进细胞的粘附和增殖,有利于组织工程心脏瓣膜的构建。

慢性间歇低氧大鼠模型中血管内皮生长因子对心、肺、肾血管的影响

目的建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的慢性间歇低氧(chronicintermittenthypoxia,CIH)大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子(VEGF)表达及其对血管的影响。方法16只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为2组:空白对照组(UC)8只,间歇低氧组(IH)8只。UC组大鼠不予任何处理。IH组大鼠每天9∶00～17∶00进行间歇低氧处理,持续28天。2组大鼠用HE染色观察心、肺、肾血管的病理改变,心肌毛细血管密度(capillarydensity,CD),肺、肾组织中小动脉血管壁厚度与外径之比(WT%);免疫组织化学法观察心、肺、肾的VEGF表达。结果(1)HE法:UC组大鼠心肌组织结构正常,IH组心肌灶性变性,心肌细胞肿胀,间质中有炎性细胞浸润。与UC组比较,IH组大鼠左室心内膜下CD增加6.5%(P<0.05),右室心内膜下CD无明显变化。IH组大鼠肺小动脉WT%较UC组增加90.5(P<0.05);IH组大鼠肾小动脉WT%较UC组增加87.5%(P<0.05)。(2)免疫组织化学法:IH组大鼠心肌VEGF表达强阳性,与UC组比较左、右心室肌中VEGF水平分别增加38.6%和87.0%(P<0.05),CD与心肌VEGF水平呈正相关(r=0.821,P<0.01)。与UC组比较,IH组大鼠肺小动脉VEGF表达水平增加85.6%,(P<0.05);肺小动脉的WT%和肺VEGF表达水平呈正相关(r=0.928,P<0.01)。IH组大鼠肾小动脉、肾间质及肾小球VEGF表达呈阳性,与UC组比较表达水平增加36.0%(P<0.05),肾小动脉WT%和肾VEGF表达水平呈正相关(r=0.978,P<0.01)。结论CIH大鼠心肌毛细血管增生,肺、肾小动脉管壁增厚,管腔狭窄,与低氧促使VEGF表达增加有关。

牙髓中血管内皮生长因子的研究进展

血管内皮生长因子是一种重要的血管生成因子,主要由血管内皮细胞产生。目前研究发现牙髓及牙本质基质中也存在少量的血管内皮生长因子,在细菌脂多糖或脂磷壁酸的诱导下出现反应性增加,可能参与一些生理、病理的调控。本文就V E G F在牙髓中的生物学活性和功能及其研究进展作一综述。

全直肠系膜切除术切缘血管内皮生长因子检测的临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在直肠癌及其切缘的表达及其临床意义.方法:取实施TME的60例直肠癌患者直肠癌组织(Ⅰ)、直肠系膜远端切缘(Ⅱ)、直肠系膜周围切缘(Ⅲ)、盆筋膜壁层(Ⅳ)病理标本,采用免疫组化SP法对标本进行VEGF检测;并回顾性分析临床病理学资料.结果:直肠癌组织中VEGF高度表达(54/60),肿瘤相对的盆筋膜脏层(直肠系膜周围切缘)中有VEGF存在(9/60),在直肠系膜远端切缘及盆筋膜壁层标本中未见VEGF表达.VEGF在直肠癌组织中的表达有高度特异性.VEGF表达与直肠癌分化程度、Dukes分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05或P<0.01).结论:VEGF在直肠癌组织中高度表达,直肠远端系膜切缘及直肠系膜周围切缘不表达或表达为弱阳性.

慢性间歇低氧大鼠模型中血管内皮生长因子对脑血管的影响

目的建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性间歇低氧大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子表达及其对血管的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠按随机分为2组:空白对照组(UC)12只,间歇低氧组(CIH)12只。UC组大鼠不予任何处理。CIH组大鼠每天8小时进行间歇低氧处理,持续3周。两组大鼠用HE染色观察脑血管的病理改变,脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比(WT%);免疫组织化学法观察脑的VEGF表达。结论CIH大鼠脑毛细血管增生,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,与低氧促使VEGF表达增加有关。

β-七叶皂苷钠抗大鼠主动脉血管形成作用及机制初探

目的:研究β-七叶皂苷钠对血管形成的作用及其作用机制。方法:采用大鼠主动脉片96孔板培养,检测β-七叶皂苷钠对体外血管形成的影响;采用MTT法研究β-七叶皂苷钠对ECV-304细胞增殖的影响;采用免疫组织化学法研究β-七叶皂苷钠对小鼠S180肉瘤内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。结果:β-七叶皂苷钠50μg.mL-1组在d1～d5对大鼠主动脉片血管出芽发生率有明显的抑制作用,抑制率均>39.0%;在d2～d6大鼠主动脉片血管相对面积明显小于阴性对照组,抑制率均>68.9%。MTT实验证明β-七叶皂苷钠对ECV-304细胞增殖具有明显抑制作用:100μg.mL-1抑制率为70.3%,50μg.mL-1抑制率为53.6%;免疫组织化学实验β-七叶皂苷钠1.4和2.8mg.kg-1组VEGF表达量均明显少于生理氯化钠溶液对照组。结论:β-七叶皂苷钠具有抑制血管形成的作用,其发挥作用的可能机制是抑制血管发生、内皮细胞的增殖及VEGF的表达。

缺氧诱导因子1α及其相关基因在腹主动脉瘤中的表达

为了研究缺氧诱导因子1α及其相关基因在腹主动脉瘤中的表达,选取腹主动脉瘤标本22例,以5例正常腹主动脉作对照,检测缺氧诱导因子1αmRNA及蛋白的表达,检测血管内皮生长因子及促红细胞生成素的表达及微血管密度。结果发现,腹主动脉瘤组织中缺氧诱导因子1αmRNA及蛋白表达明显高于正常腹主动脉(P<0.01);血管内皮生长因子和促红细胞生成素表达亦明显增强(P<0.01)。缺氧诱导因子1α表达主要分布在腹主动脉瘤中层血管平滑肌细胞及外膜处,与血管内皮生长因子和促红细胞生成素的分布部位基本一致。腹主动脉瘤中微血管密度明显增加(P<0.01)。结果提示,缺氧诱导因子1α在腹主动脉瘤发病过程中可能发挥重要作用。

低位腹主动脉血管外阻断术治疗前置胎盘对患者应激反应、PEDF和VEGF水平影响

目的:探讨低位腹主动脉血管外阻断术治疗前置胎盘效果及对患者应激反应指标、色素上皮衍生因子(PEDF)和血管内皮生长因子(VEGF)影响。方法:选取本院2017年1月-2019年1月收治的前置胎盘患者98例,随机分为对照组和观察组各49例。对照组采用常规出血预防措施,术后采用子宫动脉结扎、纱条填塞、水囊压迫、缩宫素等治疗,观察组采用低位腹主动脉血管外阻断术治疗。比较两组术中相关指标、应激反应指标、PEGF和VEGF水平、新生儿Apgar评分及并发症。结果:观察组出血量、输血量、手术总时间、住院时间、手术操作时间均低于对照组,新生儿娩出后1 min、5 min、10 min的Apgar评分均高于对照组,术后PEGF水平高于对照组、VEGF水平低于对照组,术后去甲肾上腺素(NE)、血清醛固酮(ADS)水平低于对照组,并发症发生率(16.3%)低于对照组(34.7%)(均P<0.05)。结论:低位腹主动脉血管外阻断术治疗前置胎盘患者,能有效改善手术相关指标,提高新生儿身体状况评分,降低应激反应,上调PEGF指标,抑制VEGF水平,减少不良反应的发生。

带膜血管内支架对Stanford B型胸主动脉夹层病人血清IFN-γ、IL-1β、NF-κB、VEGF水平、心肺功能、远期预后的影响

目的探讨带膜血管内支架对Stanford B型胸主动脉夹层(AD)病人血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)、核转录因子κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)水平、心肺功能、远期预后的影响。方法选取2017年1月—2018年6月空军军医大学第一附属医院Stanford B型胸主动脉夹层病人106例,依据随机数字表法分为研究组与对照组,每组53例。对照组采取保守治疗,研究组在对照组基础上采取带膜血管内支架治疗。统计两组治疗前后血清指标(IFN-γ、IL-1β、VEGF、NF-κB)水平、肺功能指标[肺泡动脉氧分压差(PA-aO_(2))、氧合指数(OI)、心功能指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、每搏心输出量(SV)]及假腔与真腔最大直径、并发症发生率、随访2年病死率。结果治疗后,两组血清IFN-γ、IL-1β、VEGF、NF-κB水平较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.05);治疗后,两组LVEF、SV较治疗前增高,LVEDD、LVESD较治疗前降低,且研究组LVEF、SV高于对照组,LVEDD、LVESD低于对照组(P<0.05);治疗后,两组PA-aO_(2)、OI较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.05);治疗后,两组真腔最大直径较治疗前增大,假腔最大直径较治疗前缩小,且治疗后,研究组假腔最大直径小于对照组(P<0.05);治疗后,研究组并发症发生率低于对照组(P<0.05),随访2年研究组病死率低于对照组(P<0.05)。结论应用带膜血管内支架治疗Stanford B型胸主动脉夹层可改善病人心肺功能,缩小假腔与真腔最大直径,下调IFN-γ、IL-1β、NF-κB、VEGF等水平,且可降低并发症发生率及疾病病死率。