老年性主动脉瓣退行性变的外科疗效分析

目的评价老年性主动脉瓣退行性变的外科治疗效果.方法回顾分析1994年至2004年间手术治疗老年主动脉瓣退行性变64例患者的临床资料,男性43例,女性21例,年龄65～81岁.主动脉瓣跨瓣平均压差24～72mmHg,其中37例合并有主动脉瓣关闭不全.心功能Ⅱ级19例、Ⅲ级37例、Ⅳ级8例.10例合并有冠心病.手术在全麻中度低温体外循环下进行,切除主动脉瓣,置换生物瓣29例,机械瓣35例.同期进行的手术包括:冠状动脉旁路(CABG)9例,CABG+升主动脉人工血管置换术1例,房间隔缺损修补2例,二尖瓣成形2例,主动脉窦瘤修补1例.结果术后早期死亡率7.8%(5/64).手术主要并发症包括:应用永久心脏起搏器3例,一过性肾功能不全3例(其中2例行短期透析治疗).平均ICU停留时间1～8日.9例患者使用主动脉内反搏球囊(IABP).远期死亡4例,其中1例死亡原因为脑出血,3例为肿瘤.出院时心功能Ⅰ级27例、Ⅱ级31例、Ⅲ级1例,较术前明显改善.结论手术是治疗老年性主动脉瓣退行性变安全有效的方法.

老年主动脉瓣退行性变超声心动图特征及临床相关因素分析

目的观察老年主动脉瓣退行性变伴狭窄的瓣膜结构特征,分析老年人发生主动脉瓣退行性变的临床危险因素。方法入选主动脉瓣退行性变伴狭窄的患者137例(狭窄组),及年龄、性别匹配的无瓣膜狭窄患者105例(对照组)。行超声心动图检查,记录并比较两组患者瓣膜结构特征及心脏结构的参数、血流动力学参数;比较两组患者临床常见危险因素的状况,并对相关危险因素进行Logistic回归分析。结果主动脉瓣退行性变伴狭窄患者中,轻度狭窄者占65%(89例)。狭窄组与对照组患者相比,左室舒张末内径(LVEDD,P=0.416)与射血分数(EF,P=0.271)的差异无统计学意义;狭窄组患者主动脉瓣上流速、跨瓣平均压差及室间隔基底段厚度均明显高于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。相关因素经Logistic回归分析显示,尿酸(OR=1.732)、血钙浓度(OR=3.107)和C反应蛋白水平(OR=1.321)进入回归方程。结论老年主动脉瓣退行性变的瓣膜狭窄多数为轻度,且LVEDD及EF多在正常范围;尿酸、血钙和C-反应蛋白浓度可能是老年主动脉瓣狭窄的临床相关因素。

主动脉瓣退行性变与脑动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨主动脉瓣退行性变(AVD)与脑动脉粥样硬化(CA)之间的关系。方法 132例体检者行经胸超声心动图(TTE)和经颅多普勒(TCD)检查,记录测量指标,比较脑动脉粥样硬化组与正常组间各测量指标差异,寻找脑动脉粥样硬化的独立预测因子。结果 132例体检者中,脑动脉硬化组65例,正常对照组67例,其中主动脉瓣退行性变66例,主动脉瓣退行性变合并主动脉瓣反流(AVD+AR)66例。2组间年龄、升主动脉内径、AVD+AR指标间比较,差异有统计学意义(P<0.05),且与脑动脉粥样硬化存在正相关。Logistic回归显示,年龄、升主动脉内径增宽、AVD+AR为脑动脉粥样硬化的独立预测因子,总体预测概率ROC曲线下面积为0.818,诊断准确度达到中等,获取预测脑动脉硬化的最小分界值为升主动脉内径>30 mm、年龄≥55岁。结论年龄、升主动脉内径增宽、AVD+AR可作为体检者中预测脑动脉粥样硬化的独立预测因子,具有重要的临床参考价值。

血清脂蛋白a和主动脉瓣退行性变的相关性分析

目的研究讨论脂蛋白a[LP(a)]与主动脉瓣退行性变的相关性。方法收集132例冠心病患者的临床资料,包括年龄、性别、出院诊断、高血压病史、糖尿病病史、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、小而低密度脂蛋白(sd LDL)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、LP(a)、游离脂肪酸、肌酐、尿酸及同型半胱氨酸(HCY)等。根据心脏超声结果分成主动脉瓣退行性变组和主动脉瓣正常组,比较两组临床基本资料的差异;分析主动脉瓣退行性变的危险因素。结果两组患者的年龄、LDL-C、LP(a)、HCY差异均有统计学意义(均P<0.05)。年龄、LP(a)、HCY是主动脉瓣退行性变的危险因素(均P<0.05)。结论除了年龄以外,LP(a)、HCY均是主动脉退行性变的危险因素,与主动脉瓣退行性变相关。

老年性主动脉瓣退行性变的彩超诊断

目的 :探讨彩超诊断老年性主动脉瓣退行性变的声像图特点及价值。方法 :对 84例检出的主动脉瓣退行性变进行二维及多普勒血流分析。结果 :主动脉瓣退行性变发生于 5 0岁以上 ,6 0岁以上多见 ,并随年龄增长而发病率升高。超声特征为瓣膜瓣环增厚增强 ,多引起主动脉瓣反流。高血压病患者更易发生退行性变。结论

主动脉瓣退行性变的超微结构观察

主动脉瓣退行性变的患病率随年龄而增长，是发达国家主动脉瓣置换的最常见原因。随着中国人口寿命延长，其发病率逐年升高，将成为中国瓣膜病的首要原因。

高龄患者主动脉瓣膜退行性病变生物瓣膜置换手术38例临床总结

目的:探讨高龄主动脉瓣膜退行性病变生物瓣膜置换手术的临床特点。方法:2003年8月至2005年8月,我们对38例>70岁的主动脉瓣膜退行性病变的生物瓣膜置换手术者进行回顾性分析。结果:1例死于术后第二天主动脉破裂,1例脑栓塞合并左侧肢体偏瘫,1例完全性房室传导阻滞,置入永久心脏起搏器。手术后1年随访,心功能明显改善,生活质量满意。结论:高龄主动脉瓣膜退行性病变生物瓣膜置换手术临床效果满意。

主动脉瓣退行性变患者相关危险因素研究

目的分析主动脉瓣退行性变住院患者超声心动图特点及相关危险因素，探讨血浆生物标志物与主动脉瓣退行性变的关系。方法收集106例主动脉瓣退行性变及无退行性变的106例患者的临床及血浆生物学相关指标。结果经多因素Logistic回归得出血尿酸[比值比（OR）=1．027；95％可信区间（CI）=1．017～1．054]，同型半胱氨酸（OR=1．177；95％CI=1．049～1．359）、中性粒细胞／淋巴细胞比率（OR=6．068；95％CI=2．552-4．432）进入回归方程。结论血尿酸、同型半胱氨酸及中性粒细胞／淋巴细胞比率升高是主动脉瓣退行性变的危险因素。

老年主动脉瓣膜退行性变伴狭窄的超声心动图特征

观察老年主动脉瓣退行性变伴狭窄的超声心动图特征。方法:收集在我院就诊的已确诊为老年主动脉瓣膜退行性变伴狭窄和无瓣膜狭窄的患者各15例,一组设为狭窄组,另一组为对照组,两组患者在性别、年龄等资料上相匹配,无统计学差异。运用超声心动图对两组患者瓣膜特征、心脏结构和血流动力学等参数进行测量,进行比对分析。结果:两组患者测量参数比较,左房内径、左室舒张末内径、升主动脉内径和左室射血分数这四项参数差异无统计学意义(P >0.05);而狭窄组患者的跨瓣平均压差、室间隔基底段厚度及主动脉瓣上流速这三项参数明显高于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。结论:超声心动图检查对于主动脉瓣退行性变伴狭窄的患者具有较好的运用价值,可在临床上推广使用。

不同年龄主动脉瓣退行性变患者的危险因素分析

研究主动脉瓣退行性变患者心脏结构特点及功能特点。探讨主动脉瓣退行性变患者的危险因素,并探讨不同年龄主动脉瓣退行性变患者危险因素的差异。方法:收集我院住院患者中主动脉瓣退行性变者118例(试验组),选择无瓣膜疾病患者84例为对照组。比较两组超声心动图心脏结构参数及功能参数。用Logsitic回归模型判断主动脉瓣退行性变的危险因素。所有入选患者根据年龄为A组62例(<75岁)和B组56例(≥75岁)。明确两组主动脉瓣退行性变的危险因素是否不同。结果:1.试验组和对照组比较高血压、糖尿病、冠心病差异均有统计学意义(P<0.05)。2.试验组和对照组比较主动脉窦部内径、升主动脉内径、左房前后径、左室舒张及收缩末内径、主动脉瓣口峰值及压差等均高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)3. 以是否有主动脉瓣退行性变为因变量分析显示,高血压、糖尿病、冠心病等导致主动脉瓣退行性变的优势比(OR)有显著意义。3.A组和B组在身高、饮酒、血红蛋白方面比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:主动脉瓣推行性变患者心脏结构及功能发生改变。高血压、糖尿病、冠心病是主动脉瓣退行性变的可能危险因素。年龄<75岁的患者,在高血压、糖尿病、冠心病基础上合并有饮酒、偏高的血红蛋白水平可能为主动脉瓣退行性变的早发原因。

主动脉瓣退行性变发病机制研究进展

主动脉瓣退行性变是随年龄增长瓣膜逐渐纤维化、硬化、钙化,瓣叶异常增厚、活动度减低、启闭障碍的老年瓣膜病,严重者可引起左心室收缩或舒张功能障碍。本文就主动脉瓣退行性变发病机制的研究进展作一综述。

主动脉瓣退行性变中血管内皮生长因子的表达

主动脉瓣退行性变是西方国家主动脉瓣置换的最常见原因.随着我国人口老龄化,主动脉瓣退行性变将成为重要健康问题.多重致病机制、多因素共同参与主动脉瓣退行性变的过程.在主动脉瓣退行性变的过程中会出现新生血管,新血管生成受血管内皮生长因子（VEGF）的调节.VEGF具有独特的生物学特性,诱导内皮细胞迁移和增殖,提高血管通透性,调节促凝性[1].我们使用免疫组织化学（IHC）法观察VEGF在人类钙化主动脉瓣的表达.

老年钙化性主动脉瓣狭窄:从病理到经导管主动脉瓣置入术

1定义及其流行病学 “老年钙化性主动脉瓣狭窄”（ senile calcific aortic stenosis），又称“主动脉瓣退行性变”（ degenerative aortic stenosis）、“老年性主动脉瓣狭窄”（ senile aortic stenosis）、“钙化性主动脉瓣狭窄”（ calcific aortic steno-sis），是与年龄相关、以主动脉瓣及其周围组织纤维化、硬化、钙盐沉积为主要改变，主动脉瓣狭窄为主要功能损害的疾病。瓣叶钙化是老年性瓣膜疾病的突出改变。虽然瓣叶钙化亦见于风湿性和先天性二瓣化畸形的主动脉瓣，但习惯上“钙化性主动脉瓣狭窄”一词等同于“老年性主动脉瓣狭窄”一词[1]。国内也有用“主动脉瓣老年钙化病”一词命名该疾病，它强调了其功能损害不仅限于瓣膜狭窄，因部分病例合并轻度主动脉瓣关闭不全[2]。它与二尖瓣环钙化（ mitral annu-lar calcification）同属退行性的老年性疾病，可统称为“老年钙化性瓣膜病”[3]。

阿托品试验诱发变异性心绞痛1例

患者，女性，60岁，因“反复中上腹痛10年，加重1个月”于2013年1月9日入本院。患者入院前10年无明显诱因出现中上腹疼痛，进食油腻食物后可加重，自服消炎利胆片可缓解，平素无胸闷、胸痛、心悸、气促等不适症状。既往高血压病史10年，最高200／130mmHg ，服用硝苯地平缓释片血压控制在130／90mmHg ；糖尿病病史10年，口服降糖药（具体不详），未检测血糖。入院查体：血压（BP）130／60mmHg ，心肺腹（-），B超提示胆囊结石。入院诊断：（1）胆囊结石伴慢性胆囊炎；（2）原发性高血压3级极高危；（3）2型糖尿病，拟完善术前常规检查后行胆囊切除术。术前心电图示：窦性心动过缓， T波改变，麻醉科医生建议行阿托品试验。阿托品试验用药前心电图仍为窦性心动过缓，T 波改变，心率50次／min ，Ⅰ、aVL、V4～V6导联 T 波低平或倒置。给予阿托品1．5 mg静推后1min ，患者出现胸闷，心慌，脸色苍白，冷汗，心电图显示窦性心律，频率176次／min ，Ⅰ、aVL、V2～V6导联ST 段弓背向上抬高0．2～0．6 mV，立即给予患者吸氧，监测血压为130／80 mmHg ，通知急诊医生。持续约3 min后，患者自觉症状好转，心电图示窦性心律，频率103次／min ，Ⅰ、aVL、V2～V6导联ST 段回落至基线水平，Ⅱ、Ⅲ、avF、V4～ V6导联 T波倒置。考虑为阿托品诱发变异性心绞痛发作，急查心肌酶谱：肌红蛋白130．1μg／L↑，肌酸激酶同工酶2．3μg／L ，肌钙蛋白0．056μg／L↑；心脏彩超：（1）左房增大；（2）左室壁增厚；（3）主动脉瓣退行性变；（4）左室舒张功能减退；（5）左室收缩功能测值正常；（6）未探及明显室壁节段性运动异常。于第2天行冠状动脉造影检查，发现前降支中远段轻度心肌桥。

变异型心绞痛呈巨R波型ST段抬高1例

患者男性，73岁。因反复晕倒伴胸痛3-4年，再发加重1个月入院。患者晕倒前感咽喉部不适，继而胸闷、胸部隐痛，与活动无关，疼痛向双侧肩背部放射，随后黑矇、晕倒，每次持续3-20min不等，可自行恢复。体检：心率70次/min，血压100/70mmHg，心尖搏动正常，心界扩大，心律齐，主动脉瓣区可闻及舒张期3/6级杂音，心尖区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音。超声心动图示主动脉瓣退行性变，主动脉前向血流增快，三尖瓣少量反流，左心室舒张功能减退，左心室射血分数：33％。心肌酶正常。12导联动态心电图（图1）监测24h内共有7次明显ST-T改变，每次持续3-7 min。17：50心电图无异常，17：52患者发生胸痛时动态心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF呈弓背向上型抬高4mm，伴Ⅰ、aVL、aVR、V5-V6呈水平或下斜型压低0.5-1.5mm （图略），17：54以上导联ST段继续抬高，并伴对应导联ST段进行性压低，直至17：55时，ⅡST段向上凸起并快速上升高达14mm，凸起ST段顶峰高于其前的R波，R波矮小，时间＜0.04s，抬高的ST段与其后T波的升肢相融合，且T波无倒置。Ⅲ、aVF的QRS波群与ST-T融合，J点消失，ST段呈尖峰状抬高，致使QRS波群、ST段及T波形成峰尖、边直、底宽的巨R波型，持续约1min，胸痛缓解后即17：56时ST-T恢复正常。临床诊断：冠心病、变异型心绞痛。给予抗缺血、抗凝、抗血小板聚集及调脂等治疗。患者因经济原因未行冠状动脉造影，出院后随访未发生心肌梗死。

多层传导阻滞伴左心房逆行传导1例

患者男性，81岁。因前列腺增生人院手术。超声心动描记术检查示主动脉瓣退行性变伴轻度反流，二尖瓣、三尖瓣轻度反流。心电图（图1）示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V5P波呈正负双相，时间0．14s，P-P间期0．85s，频率71次／min，P-R间期0．52s；V1、V2QRS波群呈rSR′型，各导联终末波宽钝，QRS时间0．13s，T波在Ⅰ、Ⅱ低平，V5、V6浅倒置。