左侧开胸矫治小儿主动脉缩窄手术的护理配合

目的研究左侧开胸矫治小儿主动脉缩窄手术的护理配合。方法选择2017年8月至2018年12月于本院行左侧开胸矫治小儿动脉缩窄手术的67例患儿作为本次的研究对象,所有患儿均给予良好的护理配合,从而提高手术成功率,减少并发症的发生。结果所有患儿经手术切除不健康组织后,均恢复身体健康并出院。结论在进行左侧开胸矫治主动脉缩窄手术的过程中,护理人员需要尽力配合,提高手术成功率,降低并发症情况的发生最为关键。

环状RNA CHACR调控压力超负荷诱导心肌肥大和氧化应激损伤

背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方法:①心脏原位注射环状RNA CHACR过表达慢病毒1周后进行横向主动脉缩窄手术诱导小鼠心肌肥大。术后8周,计算心脏质量/胫骨长比值和肺质量/胫骨长比值,测量心肌细胞表面积,检测肥大标志基因表达水平和心肌纤维化程度,评估心功能。②H9c2心肌细胞给予环状RNA CHACR过表达慢病毒处理72 h,然后加入1μmol/L血管紧张素Ⅱ处理24 h诱导心肌细胞肥大。通过检测心肌细胞表面积、肥大标志基因表达水平、蛋白质/DNA比值评估细胞肥大情况,通过检测活性氧水平和线粒体膜电位评估氧化应激损伤情况。结果与结论:①在体内和体外心肌肥大模型中,环状RNA CHACR的表达水平均显著降低(P<0.01);②过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心肌肥大表型,主要表现为心脏体积减小、心脏质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),肺质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),以及心肌肥大相关标志基因心房利钠肽(P<0.05)、脑钠肽(P<0.05)表达水平降低;③过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心脏纤维化,表现为纤维化面积减小(P<0.01)和纤维化标志基因Acta1的表达水平降低(P<0.05);④过表达环状RNA CHACR显著改善了小鼠心功能,主要表现为射血分数(P<0.05)和短轴缩短率(P<0.01)显著升高;(5)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,主要表现为心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),心房利钠肽(P<0.05)和脑钠肽(P<0.05)表达水平显著下调,以及蛋白质/DNA比值显著减小(P<0.05);(6)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的活性氧水平升高(P<0.001)和线粒体膜电位降低(P<0.05)。结果表明,环状RNA CHACR在体内和体外心肌肥大模型中表达水平显著降低,过表达环状RNA CHACR显著抑制心肌肥大,减轻心肌纤维化,改善心功能,并且显著减轻了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激损伤。

葫芦巴碱通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路改善失代偿性心力衰竭小鼠心肌纤维化和心功能

目的研究葫芦巴碱(Trig)对小鼠失代偿性心力衰竭的影响并探讨其可能作用机制。方法采用主动脉弓缩窄(TAC)术构建心脏后负荷压力增高型心力衰竭小鼠模型。将96只C57BL/6J小鼠分成假手术(Sham)组(n=8),Sham+Trig低、中、高剂量[20、40、80 mg/(kg·d)]组(n=8),TAC组(n=16),TAC+Trig低、中、高剂量[20、40、80 mg/(kg·d)]组(n=16)。Trig灌胃治疗8周后取材。记录各组小鼠生理指标(体重、心脏重量、心肺指数等)。采用超声心动图检测心功能,采用病理学检验分析心肌纤维化水平及心肌细胞凋亡率。提取RNA检测心力衰竭因子[心房利尿钠肽(ANP)、脑利尿钠肽(BNP)、α-肌球蛋白重链(α-MHC)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)]的表达,提取蛋白检测心脏Smad3、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路蛋白的表达水平。结果与Sham组相比,TAC组小鼠左心室内径(LVID)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)增加,射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)[(26.25±2.88)%比(41.0±2.54)%,t=11.12,P<0.001]及心输出量降低;心肌间质及管周胶原纤维堆积,心肌细胞凋亡率增加;心力衰竭因子及TGF-β_(1)、p-Smad3、Ⅰ型胶原蛋白及Ⅲ型胶原蛋白表达增加,PI3K、Akt表达下降(均P<0.05);与TAC组相比,TAC+Trig低、中剂量组LVID、LVPWT和IVST降低,EF、FS及心输出量增加,心力衰竭因子及TGF-β_(1)、p-Smad3、Ⅰ型胶原蛋白及Ⅲ型胶原蛋白表达下降,Bcl-2/Bax及PI3K、Akt蛋白表达上调,且以中剂量组改善更显著(均P<0.05);心肌间质及管周胶原纤维堆积被抑制,心肌细胞凋亡率下降(均P<0.05)。结论Trig能够改善心力衰竭小鼠心脏功能,减轻心肌间质及管周胶原纤维堆积,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与激活PI3K/Akt通路有关。