侵犯胸降主动脉胸内肿瘤手术治疗2例报告

我们于2002年9月及2003年12月分别对1例左中央型肺癌及1例食管癌侵犯降主动脉壁患者实施了手术治疗，报道如下。

国人主动脉弓与第四胸椎下缘平面的关系及主动脉胸部的测量

对64例成人尸体的调查,测得主动脉弓下缘顶点在第四胸椎下缘平面以下的有13例。怎样样更准确的描述主动脉弓在人体结构中的位置作者认为有探讨的必要。本文还测量了胸部主动脉各段的长度。

胸主动脉腔内修复术对累及肾动脉的胸主动脉夹层患者肾功能的影响

目的评估胸主动脉腔内修复术(TEVAR)对于累及肾动脉的胸主动脉夹层患者肾功能的影响。方法收集2017年1月至2022年1月于佛山市第一人民医院采取TEVAR治疗的26例累及肾动脉的Stanford B型主动脉夹层患者的临床资料,记录所有患者的治疗情况和并发症发生情况,比较术前1周、术后3个月患者的肾功能指标以及手术前后不同层面主动脉真假腔直径。结果26例患者均成功完成手术,手术成功率为100%。围手术期、术后3个月内均未发生严重并发症。术后3个月患者的肌酐、尿素氮水平均较术前1周明显升高,肾小球滤过率较术前1周明显降低(P﹤0.01);术后3个月与术前1周的胱抑素C水平比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。术后3个月,患侧肾小球滤过率较健侧及术前1周均明显降低,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。术后3个月不同平面真腔的直径均明显大于术前1周,假腔的直径均明显小于术前1周,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论对于一侧肾动脉完全为假腔供血的主动脉夹层患者,TEVAR术后患者的肾功能会出现恶化,应重视并早期预防。

CT胸椎骨定量与冠脉及胸主动脉钙化相关研究

目的探讨常规CT中胸椎椎体骨质定量与冠脉及胸主动脉钙化相关性。方法收集217例患者一般资料、生化指标及冠脉CTA。测量冠脉、胸主动脉钙化积分,分为钙化组与非钙化组。测量T6~11椎体松质骨及皮质骨密度,椎体骨赘积分。进行组间比较、相关分析及回归分析。结果冠脉与胸主动脉钙化组年龄、收缩压、血糖及骨赘积分均高于非钙化组,松质骨密度低于非钙化组(P<0.05)。冠脉钙化积分与年龄、收缩压、血糖、皮质骨密度及骨赘积分正相关,与松质骨密度负相关(P<0.05)。胸主动脉钙化积分与年龄、收缩压及骨赘积分正相关,与松质骨密度负相关(P<0.05)。回归分析示年龄、收缩压、血糖及骨赘积分是冠脉钙化的独立风险因素,年龄、收缩压及骨赘积分是胸主动脉钙化的独立风险因素(P<0.05)。ROC曲线示联合应用各独立风险因素能提高对冠脉及胸主动脉钙化风险的预测价值。结论椎体骨赘积分增高和松质骨密度减低与冠脉及胸主动脉钙化显著相关。

益气养阴方对动脉粥样硬化大鼠免疫炎症因子和胸主动脉内、中膜厚度的影响

目的:观察益气养阴方对动脉粥样硬化大鼠治疗前后免疫炎症因子的表达水平及对胸主动脉内、中膜厚度变化的影响。方法:46只4周龄SPF级Wistar雄性大鼠,随机选出10只为空白组,只给予基础饲料,其余36只采用主动脉内膜球囊拉伤术加高脂饲料喂养完成动脉粥样硬化大鼠模型。造模成功后的30只随机分为模型组、益气养阴方组(中药组)和瑞舒伐他汀组(西药组),每组10只。空白组予以基础饲料喂养,中药组给予益气养阴方,西药组给予瑞舒伐他汀钙片。给药6周后胸主动脉剪取粥样斑块留作标本,检测超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、转化生长因子β_(1)(transforming growth factor β_(1),TGF-β_(1))、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达水平及胸主动脉内、中膜厚度及病理变化。结果:用SNK法两两比较,与模型组比较,中药组、西药组在hs-CRP、TGF-β_(1)、IL-8、MMP-9的表达水平方面均明显降低(P<0.05),胸主动脉内、中膜厚度的变化差异有统计学差异(P<0.05)。益气养阴方组大鼠胸、腹主动脉各层细胞结构的组织修复方面优于模型组,病变明显减轻。结论:益气养阴方对动脉粥样硬化大鼠治疗前后hs-CRP、TGF-β_(1)、IL-8、MMP-9的表达水平及颈动脉内中膜厚度方面均有明显改善作用,为临床对动脉粥样硬化的干预治疗提供一个研究方向。

Stanford B型主动脉夹层胸主动脉腔内修复术后再发Stanford A型主动脉夹层的外科治疗

目的 总结Stanford B型主动脉夹层胸主动脉腔内修复术(TEVAR)后再发Stanford A型主动脉夹层的手术治疗经验。方法 收集2015年1月至2022年12月于新疆医科大学第一附属医院进行手术治疗的10例Stanford B型主动脉夹层TEVAR术后再发Stanford A型主动脉夹层患者的临床资料。所有患者出院后均通过门诊或电话的方式进行随访,随访时间为18~102个月。记录患者的治疗情况、随访结果。结果 所有患者均顺利完成手术,围手术期无死亡。5例患者术后发生了主要并发症,包括低心排出量综合征1例,脑梗死2例,肾功能不全1例,切口感染1例。2例患者于术后1、13个月死于急性脑出血,1例患者于术后4年发生脑梗死。1例患者升主动脉人工血管置换术后1年发现胸腹主动脉瘤样扩张,患者拒绝手术,选择长期密切随访。结论 Stanford B型主动脉夹层TEVER术后再发Stanford A型主动脉夹层外科手术治疗可取得良好疗效。

胸主动脉腔内修复术治疗主动脉壁间血池的初步经验

主动脉壁间血池(intramural blood pool,IBP)是在主动脉壁间血肿(intramural hemorrhage and hematoma,IMH)的基础上出现微小的(内膜破口直径≤3 mm)内膜破口,局部血液充盈,影像学表现为局限性强化灶,没有典型的真假腔。Williams等[1]的研究结合计算机断层扫描(computed tomography,CT)、血管造影和尸检对IBP进行了细致的研究,并将它描述为伴发于IMH的分支动脉假性动脉瘤。此类病变应区别于主动脉穿透性溃疡(penetrating atherosclerotic ulcer,PAU)和主动脉溃疡样凸起(ulcer-like projection,ULP),前者是在主动脉粥样硬化的基础上形成的,而主动脉溃疡样投影亦是在IMH的基础上出现的病变,但其内膜破口直径﹥3 mm,影像学表现为局限性夹层。有研究发现,Stanford B型IMH急性期出现的ULP是主动脉破裂的危险因素,患者预后较差,建议进行早期干预[2]。对于IBP的治疗,目前尚未形成共识。本研究总结胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)治疗IBP的安全性和有效性,以期为临床治疗提供经验参考,现报道如下。

目标执行理念的针对性干预对主动脉夹层开胸手术患者术后康复情况及生活质量的影响

目的:探究基于目标执行理念的针对性干预对主动脉夹层(AD)开胸手术患者术后康复情况及生活质量的影响。方法:采用随机数字表法将某院自2021年2月至2023年10月收治的80例行AD开胸手术的患者分为观察组和对照组,各40例。对照组接受常规AD开胸手术护理干预,在此基础上,观察组接受基于目标执行理念的针对性干预,比较两组患者术后康复情况、自我护理能力、护理满意度以及生活质量。结果:观察组患者术后首次下床活动时间、住院天数均短于对照组(t=5.140,5.780;P<0.05),干预后,观察组疼痛程度低于对照组(t=3.232,P<0.05);干预后,观察组患者自我护理能力总分高于对照组(t=22.731,P<0.05);观察组护理满意度总分显著高于对照组(t=9.347,P<0.05);出院3个月后,观察组生活质量各项及总分高于对照组(t=10.457,11.525,10.499,8.243,7.720,6.516,10.027,19.004;P<0.05)。结论:目标执行理念的针对性干预AD开胸手术患者能有效促进患者术后康复,对患者疼痛程度、生活质量、自我护理能力改善作用显著,且临床护理满意度高。

消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧小鼠胸主动脉内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨消痰化瘀利窍方(Xiaotan Huayu Liqiao Formula,XHLF)改善慢性间歇性低氧(Chronic Intermittent Hypoxia,CIH)小鼠胸主动脉内皮细胞的损伤作用机制。方法:将24只健康的8周龄雄性C57BL/6N小鼠随机分成常氧组(Con组)、慢性间歇性低氧暴露组(CIH组)、慢性间歇性低氧+消痰化瘀利窍方组(CIH+XHLF组)、常氧+消痰化瘀利窍方组(Con+XHLF组)。CIH组与CIH+XHLF组暴露于间歇性低氧的环境中,CIH+XHLF组和Con+XHLF组每日给予消痰化瘀利窍方灌胃(26.8 g/kg/d),而CIH组与Con组给予同等体积生理盐水,共计处理28 d。采用尾套法监测小鼠血压;HE和Masson染色观察胸主动脉病理改变;检测血清中一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)含量;透射电镜观察线粒体形态;Tunel染色观察胸主动脉细胞凋亡情况;免疫组织化学染色检测Cleaved Caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达。结果:与Con组相比,CIH组小鼠血压出现升高(P<0.05);血管内膜不平整,细胞核排列紊乱,弹性纤维减少;血清中VEGF水平升高,NO水平下降(P<0.05);线粒体皱缩、嵴断裂;凋亡水平增加,Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱(P<0.05)。与CIH组相比,CIH+XHLF组小鼠血压下降(P<0.05),血管内皮功能和损伤改善(P<0.05),血管内皮线粒体损伤改善,凋亡水平下降(P<0.05)。结论:XHLF可能通过抑制凋亡改善CIH暴露引起的胸主动脉血管损伤和功能障碍。

综合护理在胸腹主动脉瘤腔内修复术患者中的应用价值研究

分析胸腹主动脉瘤腔内修复术中行综合护理的改善作用。方法 将我院66例胸腹主动脉瘤患者随机分为对照组(常规护理)、观察组(综合护理),比较临床效果。结果 与对照组相比,观察组总有效率、手术指标及生活质量更好,疼痛及负面情绪评分更低P<0.05。结论 综合护理在胸腹主动脉瘤腔内修复术患者中的应用价值十分显著,有助于优化手术指标,改善患者疼痛程度和不良情绪,且有效率较高,临床值得借鉴。

胸主动脉腔内修复术治疗急性B型主动脉夹层患者发生围手术期并发症的影响因素分析

目的 探讨胸主动脉腔内修复术(TEVAR)治疗急性B型主动脉夹层(ATBAD)患者发生围手术期并发症的相关因素。方法 收集2018年1月至2022年12月于承德医学院附属医院经TEVAR治疗的158例ATBAD患者的临床资料,按照围手术期并发症发生情况将其分为并发症组(n=31)与无并发症组(n=127),收集所有患者的性别、年龄、既往史、体重指数(BMI)、生命体征、并发症发生情况、实验室检查指标、预后营养指数(PNI)等,分析TEVAR治疗ATBAD患者发生围手术期并发症的影响因素。结果 两组患者年龄、BMI、脑梗死、白蛋白水平、PNI比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,年龄、PNI均是TEVAR治疗ATBAD患者发生围手术期并发症的影响因素(P<0.05)。结论 年龄、PNI均是TEVAR治疗ATBAD患者发生围手术期并发症的影响因素,临床上应密切关注上述指标。

红细胞分布宽度对不同透析方式患者胸主动脉钙化的预测价值

目的分析维持性透析患者胸主动脉钙化(thoracic aortic calcification,TAC)的危险因素,探讨红细胞分布宽度(red cell distribution width,RDW)在血液透析和腹膜透析患者中对TAC的预测价值。方法共收集190例于2022年1月至2022年6月在昆明医科大学第二附属医院长期维持性透析患者的资料,根据胸部X线检查结果是否合并TAC分为钙化组(n=48)和非钙化组(n=142)进行组间比较,采用二元Logistic回归分析患者发生TAC的危险因素,并应用ROC曲线分析RDW对不同透析方式患者发生TAC的预测价值。结果本组TAC发生率为25.3%。钙化组RDW比非钙化组高(P<0.01),多因素二元Logistic回归分析显示RDW[OR=1.541,95%CI(1.145,2.074),P=0.004]、年龄[OR=1.041,95%CI(1.008,1.075),P=0.014]、透析龄[OR=1.016,95%CI(1.002,1.031),P=0.025]、血磷[OR=2.172,95%CI(1.109,4.253),P=0.024]是透析患者发生TAC的独立危险因素。RDW预测血液透析患者TAC发生的ROC曲线下面积(AUC=0.719)比腹膜透析患者曲线下面积(AUC=0.661)更大。结论RDW是透析患者发生TAC的独立危险因素,RDW对血液透析患者发生TAC的预测价值比腹膜透析更好。

流体剪切力调控血管平滑肌细胞向巨噬样细胞表型转化促胸主动脉夹层形成的机制研究

目的胸主动脉瘤(TAA)与胸主动脉夹层(TAD)是一类严重危害人们身体健康和生命安全的重大疾病。目前,TAA和TAD的发病机制尚不清楚,更不了解TAA向TAD转化的分子机制。前期研究发现,在TAA向TAD演变的进程中,VSMCs发生巨噬样细胞表型转化,且受流体剪切力的调控。本研究旨在探明流体剪切力诱导VSMCs巨噬样细胞表型转化的力学生物分子机制,为解析TAA向TAD演变的机理提供新方向,为TAA和TAD的药物治疗提供新的分子靶标。方法对临床TAA和TAD样本进行单细胞测序及分析;基于医学影像数据模拟计算TAA和TAD病变部位的流体剪切力变化,并通过体外力学加载实验探究出合适的力学加载条件;在此基础上通过体内外力学加载实验流体剪力调控VSMCs表型转化的分子机制。结果数值模拟表明,VSMCs在TAA和TAD的血管组织中受到的流体剪力均值分别为1.0、40 dyn/cm^(2);流体剪切力显著下调PTCH1及上调GLI2的表达水平,该过程伴随VSMCs的巨噬样细胞表型转化;过表达PTCH1和抑制GLI2可显著阻碍流体剪力诱导的VSMCs巨噬样细胞表型转化,延缓TAA向TAD的转化进程。结论流体剪切力通过PTCH1-GLI2信号轴诱导VSMCs巨噬样细胞表型转化,从而促进TAA向TAD的演变。

马凡综合征患者胸主动脉夹层发病机制研究进展

马凡综合征(MFS)是一种常染色体遗传性结缔组织疾病,可以发生胸主动脉夹层等严重的心血管系统病变,发生胸主动脉夹层后需行胸主动脉人工血管置换术,但围手术期病死率高,深入研究MFS患者胸主动脉夹层发病机制具有重要意义。MFS患者发生胸主动脉夹层与原纤维蛋白-1(FBN1)、转化生长因子β受体1(TGFBR1)、转化生长因子β受体2(TGFBR2)基因突变及整合素α9(ITGA9)、肌动蛋白结合蛋白(SM22α)基因低表达和转化生长因子β(TGF-β)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)信号转导通路调节异常有关。FBN1基因突变是MFS(1型)患者发生胸主动脉夹层主要的机制之一,当FBN1基因突变时,蛋白质结构异常导致微纤维功能障碍,无法维持胸主动脉壁中膜弹力蛋白的稳定,胸主动脉血管壁中膜的弹性纤维断裂,胸主动脉壁中膜回弹能力下降,在受到异常的血流冲击后,出现局部血管管腔持续膨出,形成胸主动脉瘤,当胸主动脉内膜出现撕裂口,血液从撕裂口处流入内膜和中膜之间,形成胸主动脉夹层。TGFBR1和TGFBR2是TGF-β的信息传递分子,该基因突变诱导血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡,数量减少,促进MFS发生胸主动脉夹层。ITGA9基因低表达,诱导VSMC从收缩表型转化为合成表型,胶原纤维降解,导致细胞与细胞之间的黏附能力下降,也导致细胞与胞外基质之间的黏附能为下降,胸主动脉壁中膜无法抵抗异常血流的切应力。SM22α基因是一种VSMC表型标志基因,其甲基化修饰导致低表达,诱导VSMC发生表型转化,参与细胞外基质重塑,血管壁中膜弹性下降,促进胸主动脉壁中膜退行性病变。TGF-β、AngⅡ信号转导通路参与VSMC的增殖、分化、调亡生理功能的调节,也参与血管性疾病的发生;在小鼠胚胎期阻断此信号转导通路,可以引起小鼠主动脉壁中膜层弹力纤维合成受损,最终形成胸主动脉瘤/胸主动脉夹层。

高血压患者胸主动脉夹层发生风险的生物力学分析与评估

目的高血压是引发胸主动脉病变的主要诱因之一。本研究的目的是探究高血压对胸主动脉组织分层强度和拉伸强度的影响。方法从29名高血压患者和26名非高血压患者的胸主动脉修复手术中共采集了55个新鲜的胸主动脉样本。在不同延伸速率控制下对样本进行剥离测试以确定组织的分层强度,同时采用拉伸测试获取组织的破坏应力。建立胸主动脉的分层强度和破坏应力与患者年龄的相关性。病理学分析探究胸主动脉夹层断面的微观形态特征,并结合生物力学模型进一步探究动脉壁的微观形态特征对胸主动脉组织分层强度的影响。结果高血压患者胸主动脉沿轴向的组织分层强度显著低于非高血压患者的分层强度。剥离测试中分层强度值与延伸速率呈线性增长关系。高血压患者胸主动脉沿圆周方向的破坏应力显著低于非高血压患者。病理学分析发现,在高血压患者的胸主动脉壁右侧区域中,弹性纤维的层状结构遭到破坏。胸主动脉沿轴向的组织分层强度、破坏应力与高血压患者的年龄均存在强负相关。结论老年高血压患者的胸主动脉夹层发生风险相对更高。因此,在临床诊断和治疗中,医生应积极干预此类患者群体发生夹层的风险因素。

胸主动脉夹层支架置入术后5年继发主动脉食管瘘1例

病例男,64岁,因“发热半月,发现胸主动脉支架内漏8天”入院。入院前半月无明显诱因出现发热,体温最高39℃,于外院行抗感染、对症治疗。8天前行胸主动脉CT血管成像(CTA)检查发现支架内漏,患者近5日无再发热不适。既往高血压病史,最高血压180/100mmHg(1 mmHg~0.133kPa),血压控制不佳;5年前因主动脉夹层于外院行胸主动脉覆膜支架置入治疗。

可扩张鞘管在复杂髂股动脉入路经皮胸主动脉腔内修复术的安全性与有效性研究

目的:本研究评估在经皮胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aneurysm repair TEVAR)中,可扩张鞘管用于复杂髂股动脉入路的安全性和有效性。方法:回顾性分析2023年1月至2023年12月,在本中心接受TEVAR治疗的18例患者,其中男性12例,女性6例。共纳入25个髂股动脉入路。随访并记录术前、术后30d和90d随访患者髂股动脉入路血管直径及相关并发症情况。结果:技术成功率为100%。术后30d随访入路血管最小直径及平均直径较术前增大值中位数分别为0.5(0.1,1.2)mm(Z=-4.207,P<0.001)、0.2(0.1,0.3)mm(Z=-3.096,P=0.002),术后90d随访入路最小直径及平均直径较术后30d变化,差异无统计学意义(P>0.05)。1例患者发生假性动脉瘤(SIR2级),经皮注射凝血酶治疗。随访期间无其他入路相关并发症发生,总并发症发生率为4%。结论:在TEVAR术中将可扩张鞘管应用于复杂髂股动脉入路是安全有效的。

3D打印联合逆向外分支技术重建胸主动脉及左锁骨下动脉1例

腔内技术已成为临床治疗胸主动脉瘤的主流技术,包括原位开窗技术、体外预开窗技术、烟囱技术或潜望镜技术等^([1-2]),但对于累及主动脉弓部的复杂胸主动脉瘤均具有局限性。胸主动脉瘤最常累及左锁骨下动脉,而左锁骨下动脉重建对左侧椎动脉血供恢复至关重要,可有效避免脑卒中、脊髓缺血、左上肢缺血等严重并发症发生^([3-4]),然而,由于主动脉弓弧度和左锁骨下动脉解剖变异等因素,腔内隔绝胸主动脉瘤的同时准确重建左锁骨下动脉充满挑战^([5-6])。

BAPN诱导小鼠胸主动脉夹层合并急性肺损伤模型的建立

目的采用β-氨基丙腈(β-aminopropionitrile monofumarate,BAPN)1 g/(kg·d)饮水给药的方式,构建一种可行性高、稳定的胸主动脉夹层(thoracic aortic dissection,TAD)合并急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的小鼠模型,为研究TAD合并ALI提供合理的动物模型。方法选取45只SPF级3周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机分为CON组15只(正常饮食水)和BAPN组30只(与无菌水配置成1 g/(kg·d)的溶液饮水给药),持续4周。实验期间,观察两组小鼠一般情况、成模率,通过测量小鼠胸主动脉最大直径和主动脉组织苏木素-伊红(HE)染色,验证小鼠TAD模型并将BAPN组分为TAD组和Non-TAD组。进一步检测CON组、Non-TAD组和TAD组小鼠肺组织HE病理染色、湿干重比(dry/wet weight ratio,W/D)及肺泡灌洗液(broncho alveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白水平和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达情况验证小鼠TAD合并ALI模型。结果BAPN干预明显延缓小鼠体重和饮水量的增加。与CON组和Non-TAD组相比,TAD组小鼠胸主动脉最大直径明显增粗(P<0.05);主动脉HE染色显示主动脉中层明显增厚,主动脉壁结构破坏、紊乱;肺组织HE染色显示肺间质明显水肿及炎性渗出,伴肺泡腔扩大,肺泡壁上皮脱落及透明膜形成,肺损伤病理评分显著增加(P<0.05);肺组织W/D、BALF中总蛋白水平及IL-1β、IL-6、TNF-α表达也明显升高(P<0.05),而另外两组上述指标无明显差异。结论通过BAPN饮水给药的方式,可成功建立胸主动脉夹层合并急性肺损伤的小鼠模型。

山奈酚对SD雄性大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制

目的探究山奈酚(kaempferol,Ka)对SD雄性大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制方法使用多通道离体血管张力测定系统(DMT620M),以血管环舒张率为评估标准,评价Ka对大鼠离体胸主动脉血管环张力的影响。先使用N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME)、吲哚美辛(IMC)4-氨基吡啶(4-AP)、四乙基铵(TEA)、氯化钡(BaCl_(2))、格列苯脲(GLB)预孵育大鼠离体胸主动脉血管环,再利用去甲肾上腺素(NE)预收缩血管环,探究Ka舒张离体胸主动脉环的作用机制。进一步利用分子对接方法预测Ka结合钾离子通道作用结合位点。结果Ka能有效舒张NE预收缩的血管环,以上工具药在一定程度上能对抗Ka的舒血管作用(P<0.05)。其中TEA对Ka的舒血管作用影响最大(平均舒张率为20.51%±7.89%,对照组为56.78%±2.04%),GLB对Ka的舒张作用影响最小(平均舒张率为42.64%±4.08%,对照组为56.78%±2.04%)。分子对接结果显示,Ka与7个钾离子通道靶标蛋白的结合自由能均低于5.0kcal/mol,与ATP敏感内向整流器钾离子通道8的结合自由能最小,为-8.6kcal/mol;与内向整流器钾离子通道2的结合自由能最大,为-6.5kcal/mol。结论Ka有舒张雄性大鼠离体胸主动脉血管环的作用,作用机制可能与其依赖于血管内皮及4类钾离子通道有关。