弓形虫抑制宿主细胞凋亡及其调控机制的研究进展

凋亡，是在一定的生理和病理情况下，为维护机体内环境稳定，通过基因调控而使细胞自动消亡的过程，在维持组织、器官的正常形态和功能方面具有重要作用。除此之外，凋亡是宿主机体抑制侵入细胞内的病原生物的增殖，保护未感染细胞并减少宿主细胞损伤的一种重要性质，在宿主对抗病原感染中具有重要作用。然而许多胞内病原生物，如细菌、病毒、

大鼠胃的主细胞分离纯化培养及功能测定

目的 通过建立分离纯化大鼠胃的主细胞培养系统 ,为进一步深入研究主细胞的生理调节和病理变化提供新的方法。方法 采用链霉蛋白酶的消化、淘析法分离纯化大鼠胃的主细胞。主细胞的纯化率在光镜下根据细胞的大小、结构和颜色计算。用血红蛋白法测定胃蛋白酶。在主细胞的短期培养系统中 ,主细胞的最佳功能状态通过比较胆囊收缩素 (CCK 8)、卡巴可林和异丙肾上腺素在不同培养时间和刺激状态下 ,主细胞分泌胃蛋白酶原的量而定。结果 在泵速为 37ml/min收集分离的主细胞化率为 83%～ 92 %。细胞的存活率 >95 %。CCK 810 -5mol/L、卡巴可林 10 -4 mol/L和异丙肾上腺素 10 -5mol/L刺激 30min后 ,主细胞分泌胃蛋白原的量在培养 2 4h明显高于培养 6、12、36h(P <0 .0 5 )。在主细胞培养 2 4h后 ,CCK 810 -5mol/L、卡巴可林 10 -4 mol/L和异丙肾上腺素 10 -5mol/L刺激主细胞 45min时胃蛋白酶原的分泌量明显高于刺激 30、6 0、90min(P <0 0 5 )。卡巴可林EC50 为 2× 10 -7mol/L ,在浓度为 10 -5mol/L时最大分泌量是对照组的 1.82倍 (P <0 .0 5 )。CCK 8的EC50 为 10 -8mol/L ,在浓度为 10 -5mol/L时最大分泌量是对照组的 1.5 2倍 (P <0 .0 5 )。结论 具有良好功能的分离纯化大鼠胃的主细胞培养系统已被建立?

实验性甲状腺机能低下大鼠附睾上皮主细胞的超微结构改变

本文应用电镜技术观察了实验性甲状腺机能低ＴＳＤ大鼠附睾上皮超微结构的改变。结果显示各段主细胞超微结构均存在不同程度的退行性改变，呈现出顶部小泡及微绒毛减少；线粒体肿胀；高尔基复合体结构紊乱、数量明显减少；次级溶酶体和髓样结构增多，内质网扩张和空泡化。头、体段细胞质中脂滴沉积。提示附睾正常结构和功能的维持需要适当的甲状腺素存在。

小鼠肾集合管发育中主细胞的形态学变化及水通道蛋白-2和-3的表达

目的观察小鼠肾集合管发育过程中主细胞的形态学变化及水通道蛋白(AQP)-2、-3的表达,探讨AQP-2、-3与小鼠肾集合管主细胞发育的关系及作用。方法应用透射电镜、免疫组织化学、免疫印迹技术并结合体视学方法,观察并检测胚龄16、18 d胎鼠及生后1、3、7、14、21 d仔鼠肾集合管发育过程中主细胞的形态学变化及AQP-2、-3的表达。结果小鼠胚龄18 d可见发育早期的主细胞。生后7～21d,主细胞形态结构发育基本完善。AQP-2于胚龄18 d表达于集合管主细胞游离面细胞膜和胞质内,生后1d其阳性表达逐渐增加,于生后21d达到高峰。AQP-3于胚龄16 d表达在主细胞的侧基底膜,生后1d达到较高水平。结论 AQP-2与AQP-3在肾发生发育中对水通透性的调节可能发挥了重要的作用,AQP-2的作用发生在出生后,AQP-3的作用主要发生在胚胎时期。

大鼠长期脾虚和热证造模的胃黏膜主细胞超微结构观察

目的模拟慢性病证是动物实验的主要难点。本实验观察比较大鼠长期(26周)脾虚和热证造模动物胃黏膜主细胞的超微结构。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、脾虚组、热证组。对照组正常饲养26周;脾虚组用耗气破气加饥饱失常法造模26周;热证组灌喂熟附子、肉桂、干姜、女贞子煎剂26周。另取幼年大鼠为幼年组作为对照。实验结束后取胃体后壁组织,透射电镜观察胃黏膜主细胞超微结构。结果对照组主细胞粗面内质网排列基本整齐,部分内质网池略呈小泡状扩张。脾虚组主细胞粗面内质网池扩张,从小泡状至池状之间,甚至呈湖状。胞质内出现髓鞘样小体或髓鞘样结构。热证组主细胞粗面内质网池扩张,呈小泡状,失去正常的同心性层状结构。幼年组主细胞粗面内质网排列比较整齐。结论热证组和脾虚组动物胃黏膜主细胞超微结构均有变化,以脾虚组更为严重。由于实验时间较长,实验结束时大鼠已近1岁龄,所以对照组动物胃黏膜主细胞超微结构也略有衰老改变。

乙醇对大鼠胃粘膜主细胞的损伤及丹参提取物F的保护作用研究

目的:探讨乙醇对大鼠胃粘膜主细胞的损伤及丹参提取物 F 的保护作用。方法:本实验首先采用 Pronase-EDTA 法分离出大鼠胃粘膜主细胞,然后观察乙醇对细胞的损伤作用及丹参提取物 F 对其的影响。结果:乙醇可使胃粘膜主细胞生存率下降和乳酸脱氢酶漏出增加,二者呈显著的负相关关系;丹参提取物 F 可减轻乙醇诱发的细胞生存率下降及乳酸脱氢酶漏出增加。结论:丹参提取物 F 对乙醇诱发的胃粘膜主细胞损伤具有直接的细胞保护作用。

金黄地鼠甲状旁腺主细胞的计算机三维重建

目的：建立连续超薄切片计算机三维重建方法并显示甲状旁腺主细胞的立体形态。方法：应用连续超薄切片和透射电镜技术、计算机图像处理技术，用“金子塔异或指数方法”实现连续超薄切片图像对位，体积显示算法实验三维重建。结果：在Ｓｕｎ工作站中形象地从各个角度揭示了甲状旁腺主细胞内高尔基体、线粒体、细胞膜等结构的立体形态和空间毗邻关系。结论：连续超薄切片图像计算机三维重建方法能直观地显示甲状旁腺主细胞各细胞器的立体形态。

小鼠胃体部黏膜内分泌细胞的超微结构及与主细胞、壁细胞的关系

目的观察小鼠胃体部黏膜内分泌细胞的超微结构,及其与胃底腺主细胞、壁细胞的相互关系。方法取成年小鼠胃体部黏膜在透射电镜下观察内分泌细胞及主细胞、壁细胞的超微结构。结果根据胞质中颗粒超微结构的不同特点,将内分泌细胞分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。三型细胞均可见与主细胞及壁细胞紧密相邻,内分泌细胞的胞膜局部呈"Ω"型凹陷。结论基本确认Ⅰ型内分泌细胞即为肠嗜铬样细胞(enterochromaffin like cell,ECL细胞),推测ECL细胞除影响壁细胞泌酸外,在功能上与主细胞也存在密切关系。胃体部内分泌细胞除以经典内分泌方式释放激素外,也可以旁分泌方式对周围细胞产生影响。

赛庚啶对大鼠胃底腺主细胞和壁细胞的影响——超微结构观察

赛庚啶对大鼠胃底腺主细胞和壁细胞的影响——超微结构观察黄岩李锋杰吴洪娟＊傅文玉（潍坊医学院组胚教研室＊病理解剖学教研室）已有研究表明，赛庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，ＣＰＨ）能抑制胃酸分泌、增进食欲，但未见研究其形态学基础的报道。本文观察了给予...

迷走神经切断术后主细胞的超微结构变化

应用透射电镜对ASPTV 术后不同时期的大鼠主细胞超微结构进行观察表明:主细胞超结构由术后初期抑制相逐渐恢复至正常状态。表示:ASPTV 具有抑制主细胞分泌、降低胃粘膜攻击因子的作用;而主细胞结构功能的不断恢复,则是溃疡复发的原因之一。并对术后主细胞超微结构恢复的机理进行了探讨。

猪苓对大鼠肾髓质集合管主细胞超微结构的影响

目的：研究猪苓的利尿作用以及电镜观察猪苓对大鼠肾髓质集合管主细胞超微结构的变化，为猪苓的临床合理用药提供理论基础。方法：代谢笼法观察不同时间、不同剂量的猪苓对大鼠尿量的影响；透射电镜观察猪苓对大鼠肾脏集合管主细胞超微结构的改变。结果：猪苓1g／kg组可引起大鼠尿量明显增加，与空白对照组比较差异显著（P〈0．01）；0．5g／kg组较空白对照组比较尿量有所增加。但无显著性（P〉0．05）；猪苓的利尿作用于用药后1h起效，2～4h作用最显著，维持时间〉6h；猪苓大剂量组可引起大鼠肾髓质集合管主细胞呈现不同程度的退行性改变，小剂量组与空白对照组无明显改变。结论：猪苓利尿作用强，起效快，维持时间较长；临床应合理应用该药，防止长期大剂量应用引起不良反应。

胃底腺超高分化腺癌-主细胞为主型1例

患者女性,61岁,平素偶有反酸,饱餐后打嗝。体检胃镜检查:胃体中部大弯侧可见一0.5 cm大小局灶浅表隆起,表面轻微发红(图1)。活检病理:镜下见黏膜表层上皮及腺体规则,细胞无异型,局灶固有层胃底腺腺体轻度异型增生(图2),腺体排列拥挤,腺腔不规则,少量腺腔扩张,个别腺体共壁并形成筛孔结构,大部分细胞胞质嗜碱性,其间散在少量细胞胞质嗜酸性,细胞核均匀浓染,核位于中央略靠近基底,核仁不明显,核分裂象未见;间质轻度充血水肿伴少量淋巴细胞及浆细胞浸润。

出生后10至90天大鼠附睾管上皮主细胞酸性磷酸酶活性观察

本实验应用超微组织化学、组织化学和显微分光光度计测定,对出生后第10至第90天大鼠附睾管上皮主细胞酸性磷酸酶活性进行了观察。结果表明随着年龄的增加,酸性磷酸酶活性逐渐增加。而且观察到:第10天组附睾管上皮主细胞中仅有GERL及其周围小泡呈酸性磷酸酶阳性反应;第19天组还可见阳性反应的溶酶体;第35天以后,Golgi复合体的池囊也呈阳性反应。本文对生后大鼠附睾管上皮主细胞出现上述变化的意义进行了讨论。

出生后10-90天大鼠附睾管上皮主细胞超微结构的观察

本文应用透射电镜观察了生后第10至90天大鼠附睾管上皮主细胞的超微结构。结果表明:第10天上皮细胞处于未分化状态,胞浆内充满了大量游离核糖体,其它细胞器均少见;第19天上皮细胞已开始分化,游离缘出现少量短粗微绒毛和微吞饮内褶,Golgi复合体渐发达且数量增加;第50天上皮细胞已具成年大鼠主细胞的超微结构,微绒毛发达,微吞饮内褶和多泡体丰富,Golgi复合体发达。本文对生后大鼠附睾管主细胞出现上述超微结构变化的意义进行了讨论。

主细胞为主型胃底腺型胃癌的内镜及临床病理特征分析

目的探讨主细胞为主型胃底腺型胃癌(gastric adenocarcinoma of fundic gland type of chief cell predominant type,GA-FG-CCP)的临床、内镜与病理学特征、治疗及预后。方法收集2018年1月—2023年5月在宁波市医疗中心李惠利医院和上海市东方医院经病理组织学诊断为GA-FG-CCP的40例患者(41个病变)资料,分析其临床及内镜特征、病理学特征、免疫组化结果、内镜治疗、预后情况。结果40例GA-FG-CCP患者中,男15例、女25例,平均年龄60.03岁,临床上多无明显不适症状,均无肿瘤家族史。除1例外,其余均无幽门螺杆菌感染。白光观察的内镜特征:①主要位于胃体上部(63.41%,26/41);②褪色/白色调(56.10%,23/41);③扩张的树枝状血管(78.05%,32/41);④背景黏膜无萎缩改变(100.00%,41/41)。窄带光成像放大观察:①无明显边界(85.37%,35/41);②腺窝开口部扩大(87.80%,36/41);③窝间部增宽(92.68%,38/41);④缺乏不规则的微血管结构(95.12%,39/41)。患者活检标本病理均证实为胃底腺型肿瘤。肿瘤主要由异型程度低、类似主细胞分化的细胞组成,但也有散在壁细胞,多呈不规则、融合性生长的腺管。40例患者中20例未接受内镜治疗。接受内镜切除治疗的20例21个病变中,12个浸润至黏膜下层(20~520µm),9个为黏膜内癌。无淋巴管及血管浸润,水平及垂直切缘阴性。免疫组化染色结果:胃蛋白酶原Ⅰ和MUC6阳性,H+-K+-ATPase散在少数阳性,Ki-67肿瘤细胞增殖指数低,MUC5AC、MUC2和CD10均阴性。患者平均随访15.85个月,期间均无复发或转移。结论GA-FG-CCP是一种分化非常好的罕见肿瘤类型,临床症状不明显,但内镜下有特征性表现,应用白光和窄带光成像放大观察可提高检出率,病理和免疫组化染色可明确诊断。

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃窦黏膜主细胞及壁细胞超微结构的影响

目的:研究胃痞消对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜腺上皮主细胞、壁细胞超微结构的影响。方法:将大鼠分为6组:空白组,模型组,维酶素组,胃痞消高、中、低剂量组。运用MNNG溶液自由饮用、小承气汤灌胃法及饥饱失常的多因素造模方法制造大鼠PLGC的模型,观察各组大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞的超微结构。结果:胃痞消改善了PLGC大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞的超微结构。结论:胃痞消改善PLGC大鼠胃黏膜主细胞和壁细胞结构是其改善PLGC症状的机制之一。

人体和比格犬胃底黏膜组织学形态及其主细胞超微结构的增龄变化

目的通过观察不同年龄段人体和比格犬的胃底黏膜组织形态和胃主细胞超微结构，了解增龄对胃分泌胃蛋白酶原能力的影响。方法选取因消化不良症状拟行胃镜检查的患者50例为研究对象，分为中青年组（20～59岁）19例，低龄老年组（60～69岁）11例，中龄老年组（70～79岁）10例和高龄老年组（≥80岁）10例。另选择19只健康比格犬作为研究对象，分为中青年组（1～5岁）8只，低龄老年组（6～8岁）5只，高龄老年组（≥9岁）6只。光学显微镜下观察人体和比格犬胃底黏膜组织形态，测定固有膜厚度和主细胞数目。透射电子显微镜下定量观察人体和比格犬胃主细胞超微结构，计算分泌颗粒（也称为酶原颗粒）面积分数。数据采用单因素方差分析比较。结果人体和比格犬各年龄组间胃底腺形态无明显变化。不同年龄组的人体和比格犬胃底固有膜厚度比较，差异均无统计学意义（P均〉0.05）。人体中青年组、低龄老年组、中龄老年组、高龄老年组主细胞数分别为（71.79±16.85）、（52.73±16.60）、（57.10±20.21）、（43.70±16.89）/高倍视野，随增龄而减少（F＝6.431，P＝0.001）。比格犬中青年组、低龄老年组、高龄老年组主细胞数分别为（328.38±32.36）、（341.21±42.49）和（225.67±52.19）/高倍视野，随增龄而减少（F＝13.647，P〈0.01）。人体和比格犬胃主细胞超微结构随增龄有退化表现，粗面内质网扩张，核糖体缺失，分泌颗粒稀疏减少等。人体中青年组、低龄老年组、中龄老年组、高龄老年组胃主细胞分泌颗粒面积分数分别为（67.28±3.79）%、（66.88±4.84）%、（65.63±7.10）%和（56.25±8.47）%，随增龄而减少（F＝6.069，P＝0.002）。比格犬中青年组、低龄老年组、高龄老年组胃主细胞分泌颗粒面积分数分别为（58.83±3.07）%、（52.34±4.73）%和（39.89±4.46）%，随增龄而减少（F＝38.837，P〈0.01）。结论胃底腺分泌胃蛋白酶原能力随增龄而下降，这可能是老年人功能性消化不良发生的原因之一。

1例BHK21工作细胞库升级为主细胞库的变更管理

目的执行变更控制管理程序规定,将数量少的BHK21工作细胞库升级为主细胞库,将主细胞库传代扩增成新的、数量较多的工作细胞即建立新的工作细胞库。方法菌毒种细胞管理部门质量检定室(QC)提出变更申请,质量营运部(QCM)召集质量符合性讨论会(QCF)对变更申请进行评估,将该变更分类确认为主要变更,制定变更实施计划、审核、批准,QC按照评估意见逐步实施并形成完善记录,QCF对变更实施结果进行评估,并决定同意变更有效并关闭。结果按照变更控制流程逐步完成各项计划步骤,根据《中国药典》(2010年版三部)检定用细胞的规定要求,对现用BHK21工作细胞库及新建工作细胞库施行细胞鉴别试验、无菌检查、支原体检查、外源病毒污染检查以及病毒敏感性检查,所有项目检定结果符合规定,QC签发检定报告,质量保证部(QA)审核签发合格报告。结论此例BHK21工作细胞库升级为主细胞的变更行动已完成,变更实施达到QCF变更申请评估要求,现用BHK21工作细胞库可升级为主细胞库,新建BHK21工作细胞库可用于乙脑减毒活疫苗(乙脑疫苗)和乙脑病毒SA14-14-2减毒株即乙脑疫苗生产用毒种的质量检定。

萎缩性胃炎大鼠胃黏膜主、壁细胞和G、D细胞及外周血胃泌素、生长抑素的变化

目的:研究实验性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞和G、D细胞及外周血胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的变化,探讨CAG发生的可能机制.方法:综合采用1mL/L的氨水和20mmol/L去氧胆酸钠及600mL/L的乙醇及建立大鼠CAG模型,观察模型大鼠胃黏膜病理组织学的变化,采用病理学方法和免疫组织化学方法观察大鼠胃黏膜主、壁细胞和G、D细胞的变化情况,测定外周血GAS、SS水平.结果:模型大鼠胃窦黏膜炎症、腺体萎缩改变明显,部分出现了肠上皮化生,模型大鼠胃黏膜主细胞(7.94±2.36vs13.13±4.26,t=3.014,P=0.005)壁细胞(22.89±7.28vs39.07±7.17,t=4.479,P=0.005)数及G、D细胞数(33.75±7.34vs68.76±21.75,t=4.314,P=0.025;21.21±5.83vs31.37±7.80,t=2.953,P=0.01)较正常大鼠主、壁细胞,及G、D细胞数明显减少,血清GAS含量(118.38±13.62ng/Lvs139.25±17.32ng/L,t=2.679,P=0.025)、血浆SS含量(570.04±64.37ng/Lvs435.28±38.18ng/L,t=5.092,P=0.0005)分别较正常大鼠降低和增高.结论:大鼠CAG的发生与胃黏膜屏障的破坏,主、壁细胞和G、D细胞数的减少,导致胃蛋白酶、胃酸分泌异常及GAS、SS等胃肠激素的神经内分泌调节机制紊乱有关.

云母颗粒对萎缩性胃炎大鼠胃粘膜主、壁细胞保护作用的研究

目的 :探讨云母单体颗粒制剂对实验性萎缩性胃炎 (AG)大鼠胃粘膜主细胞、壁细胞的保护作用。方法 :用云母单体颗粒制剂进行干预治疗 ,观察模型大鼠胃粘膜主细胞、壁细胞及胃粘膜病理组织学变化情况。结果 :云母能不同程度提高模型大鼠胃粘膜主、壁细胞数 ,减轻胃粘膜腺体萎缩。结论 :云母发挥作用的机理之一与通过增加主、壁细胞数 ,促进其胃蛋白酶、胃酸分泌的功能有关。