骨肉瘤组织中主要组织相容性复合物Ⅰ类链相关A蛋白和基质金属蛋白酶-9的关系

目的:探讨骨肉瘤组织中主要组织相容性复合物Ⅰ类链相关A(MICA)蛋白和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的关系。方法:用免疫组化检测66例骨肉瘤组织中MICA和MMP-9蛋白的表达情况。结果:MICA和MMP-9蛋白在骨肉瘤组织的表达率分别为51.5%和54.5%,两者在骨肉瘤组织的表达呈正相关(r=0.414,P<0.01)。结论:MICA广泛表达于骨肉瘤组织,其与MMP-9表达可能由相同信号通路调控。

主要组织相容性复合体-Ⅰ类分子链相关蛋白A-自然杀伤细胞2族成员D通路及其在头颈部鳞状细胞癌中的研究进展

主要组织相容性复合体-Ⅰ类分子链相关蛋白A(MICA)作为自然杀伤细胞2族成员D(NKG2D)的配体,与其特异性结合,活化以自然杀伤细胞为主的免疫效应细胞,发挥免疫监视作用。本文就近5年来有关MICA-NKG2D通路的表达、调控及其在头颈部鳞状细胞癌中的研究进展作一综述。

miR-10b介导NKG2D调节脑胶质瘤细胞免疫效应的实验研究

目的:观察微小核糖核酸-10b(miR-10b)对脑胶质瘤细胞免疫效应的调节作用并探讨其作用机制。方法:取人脑胶质瘤细胞U251进行培养和传代,获得处于对数生长期的细胞。按照1.0×105个/ml浓度制备细胞悬液,并设置对照组、过表达组、低表达组、空白组,每组6个复孔。对照组、过表达组、低表达组分别采用脂质体转染法转染阴性对照、miR-10b模拟物、miR-10b抑制剂,空白组予以等量无菌生理盐水。分离和培养1例健康志愿者外周血自然杀伤(NK)细胞。MTT法检测不同效靶比时NK细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测各组NK细胞表面NK细胞激活受体(NKG2D)表达,并检测各组人脑胶质瘤细胞U251表面主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A(MICA)、UL16结合蛋白2(ULBP2)、UL16结合蛋白3(ULBP3)表达。结果:对照组、过表达组、低表达组转染效率分别为(93.55±2.05)%、(95.67±3.14)%、(94.18±3.26)%;与对照组和空白组相比,过表达组miR-10b表达升高,低表达组miR-10b表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组和空白组miR-10b表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均降低、NKG2D表达降低,低表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均增高、NKG2D表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05),各组NK细胞杀伤活性均随效靶比增加而增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组相比,相同效靶比NK细胞杀伤活性、NKG2D表达差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均降低,低表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制miR-10b表达能够增加NK细胞表面NKG2D和人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达,增强NK细胞对人脑胶质瘤细胞U251的杀伤活性。

miR-17-5p通过靶向抑制MICB表达降低肝癌细胞对NK细胞杀伤的敏感性

目的:探讨miR-17-5p在HCC细胞系HepG2细胞对NK细胞介导的细胞毒性敏感性中的调控作用。方法:使用含野生型MICB基因3'UTR序列、突变型MICB基因3'UTR序列、miR-17-5p mimic序列、miR-17-5p-NC序列、anti-miR-17-5p序列的质粒载体分别或共转染HCC细胞系HepG2,使用丙戊酸钠处理转染或未转染细胞。应用荧光素酶活性测定检测miR-17-5p对MICB的调控作用。应用实时荧光定量PCR检测细胞或组织中miR-17-5p及MICB mRNA表达情况,利用蛋白免疫印迹法检测MICB蛋白表达情况。对比转染质粒后各组细胞中miR-17-5p和MICB mRNA及蛋白的表达情况,分析Target Scan预测和荧光素酶活性测定结果、miR-17-5p与MICB蛋白在HCC组织中的表达及与临床病理特征的关系、miR-17-5p与MICB蛋白在HCC组织中表达的相关性,并对比各组MICB蛋白表达和NK细胞介导的细胞毒性、丙戊酸钠各组NK细胞毒性。结果:①与miR-17-5p-NC组相比,miR-17-5p-mimic组HepG2细胞中miR-17-5p表达水平较高,MICB mRNA和蛋白表达水平均较低(P <0. 05);与anti-miR-17-5p-NC组相比,anti-miR-17-5p组HepG2细胞中miR-17-5p表达水平均较低,MICB mRNA和蛋白表达水平均较高(P <0. 05);与miR-17-5p-NC+MICB 3'UTR-Wt组相比,miR-17-5p-mimic+MICB 3'-UTR-Wt组荧光素酶活性较低(P <0. 05)。miR-17-5p-NC+MICB 3'UTR-Mut组与miR-17-mimic+MICB 3'-UTR-Mut组的荧光素酶活性差异无统计学意义(P> 0. 05)。②与对应癌旁非肿瘤组织相比,miR-17-5p在HCC组织中的表达水平较高,而MICB蛋白表达水平较低(P <0. 05)。miR-17-5p和MICB蛋白的表达与肿瘤直径、远处转移、TNM分期、分化程度等临床病理特征有关(P <0. 05)。在HCC肿瘤组织中miR-17-5p与MICB蛋白表达水平呈明显负相关(P <0. 05)。③与miR-17-5p-NC组相比,miR-17-5p-mimic组NK细胞毒性、MICB蛋白表达水平均较低(P <0. 05);与miR-17-5p-mimic+MICB 3'UTR-Mut组相比,miR-17-5p-mimic+MICB-3'UTR-Wt共转染组中NK细胞毒性和MICB蛋白表达水平均较高(P <0. 05);与anti-miR-17-5p-NC组相比,anti-miR-17-5p组NK细胞毒性和MIBC蛋白表达均较高(P <0. 05)。④与丙戊酸钠+miR-17-5p-NC组相比,丙戊酸钠+miR-17-5p-mimic组细胞中MICB表达水平较低(P <0. 05)。在不同效靶比时,与Ctrl组相比,丙戊酸钠组NK细胞毒性较高(P <0. 05)。与丙戊酸钠+miR-17-5p-NC组相比,丙戊酸钠+miR-17-5p-mimic组NK细胞毒性较低(P <0. 05)。结论:miR-17-5p通过靶向MICB降低Hep G2细胞对NK细胞介导的细胞毒性敏感性,从而抑制NK细胞对肝癌细胞的毒性。

甲型流感病毒致病力相关因子PB1-F2研究进展

流感病毒是引起流行性感冒的病原体，不定期出现的流感大流行以及每年的季节性流感给人类社会带来严重危害。Chen等在研究主要组织相容性复合物I类分子递呈甲型流感病毒A／PuertoRico／8／34（PR8）抗原肽时，发现了一个全新的小分子蛋白，由87个氨基酸残基组成，分子量约为10．5kDa，称之为PB1-F2。

miR-17-5p靶向MICB减弱NK细胞对肝癌细胞的毒性作用

目的:探讨miR-17-5p在肝细胞癌(HCC)HepG2细胞对NK细胞介导的细胞毒性敏感性中的调控作用。方法:使用含野生型MICB基因3'UTR序列、突变型MICB基因3'UTR序列、miR-17-5p mimic序列、miR-17-5p-NC序列、anti-miR-17-5p序列的质粒载体分别或共转染HCC HepG2细胞,使用丙戊酸钠处理转染或未转染细胞。应用荧光素酶活性测定检测miR-17-5p对MICB的调控作用。应用实时荧光定量PCR或蛋白免疫印迹检测细胞或组织中miR-17-5p及MICB mRNA和蛋白表达情况。结果:(1)与miR-17-5p-NC组相比,miR-17-5p-mimic组HepG2细胞中miR-17-5p表达水平显著升高,MICB mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0. 05);与anti-miR-17-5p-NC组相比,anti-miR-17-5p组HepG2细胞中miR-17-5p表达水平均显著降低,MICB mRNA和蛋白表达水平均显著增加(P<0. 05)。与miR-17-5p-NC+MICB 3'UTR-Wt组相比,miR-17-5p-mimic+MICB 3'-UTR-Wt组荧光素酶活性显著降低(P<0. 05)。miR-17-5p-NC+MICB 3'UTR-Mut组与miR-17-mimic+MICB 3'-UTR-Mut组的荧光素酶活性差异无统计学意义(P>0. 05)。(2)与对应癌旁非肿瘤组织相比,miR-17-5p在HCC组织中的表达水平显著增加,而MICB蛋白表达水平显著降低(P<0. 05)。miR-17-5p和MICB蛋白的表达与肿瘤直径、远处转移、TNM分期、分化程度等临床病理特征有关(P<0. 05)。在HCC肿瘤组织中miR-17-5p与MICB蛋白表达水平呈明显负相关(P<0. 05)。(3)与miR-17-5p-NC组相比,miR-17-5p-mimic组MICB蛋白表达水平均显著降低(P<0. 05)。与miR-17-5p-mimic+MICB 3'UTR-Mut组相比,miR-17-5p-mimic+MICB-3'UTR-Wt共转染组中NK细胞毒性和MICB蛋白表达水平均显著增加(P均<0. 05)。与antimiR-17-5p-NC组相比,anti-miR-17组NK细胞毒性和MICB蛋白表达水平均显著增加(P均<0. 05)。(4)与丙戊酸钠+miR-17-5p-NC组相比,丙戊酸钠+miR-17-5p-mimic组细胞中MICB表达水平显著降低(P<0. 05)。在不同效靶比时,与Ctrl组相比,丙戊酸钠组NK细胞毒性显著增加(P<0. 05)。与丙戊酸钠+miR-17-5p-NC组相比,丙戊酸钠+miR-17-5p-mimic组NK细胞毒性显著降低(P<0. 05)。结论:miR-17-5p通过靶向MICB降低HepG2细胞对NK细胞介导的细胞毒性敏感性,从而抑制NK细胞对肝癌细胞的毒性。

维吾尔族和汉族子宫颈癌患者病变组织主要组织相容性复合物Ⅰ类分子抗原呈递相关蛋白的表达

宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤之一，在新疆维吾尔族妇女宫颈癌发病率高，属于宫颈癌高发区之一，其发病率及病死率明显高于生活在同一环境的其他民族。主要组织相容性复合物（major histoeompatibility complex，MHC）是介导抗病毒T淋巴细胞免疫的关键分子，呈递细胞内产生的内源性抗原（如病毒感染细胞、肿瘤细胞的抗原）与MHC-Ⅰ类分子结合后最终呈递至细胞表面供T淋巴细胞识别，其组装和负载过程中需要一系列的相关蛋白参与，

甲状腺特异转录因子1、主要组织相容性复合物1在自身免疫性甲状腺疾病时甲状腺组织中的表达

应用免疫组化检测主要组织相容性复合物1(MHC-1)、甲状腺特异转录因子1(TTF-1)在Graves病(GD)、桥本甲状腺炎(HT)甲状腺滤泡上皮的表达。结果显示MHC-1、TTF-1在GD、HT的表达显著强于对照组,这种表达差异在GD、HT的发病中可能起重要作用。

香烟烟雾暴露对中国树鼩CXCR4、MHC-1、TNF-α、MCP mRNA表达的影响

目的观察香烟烟雾暴露对中国树鼩(Tupaia belangeri chinensis)血液、肺脏、心肌及支气管趋化因子受体4(CXCR4)、主要组织相容性复合体-1(MHC-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(MCP)mRNA表达的影响,探讨香烟烟雾暴露与炎性相关细胞因子表达的关系及中国树鼩作为实验动物的应用价值。方法以灵长目中国树鼩为实验动物,动式染毒装置进行烟雾暴露12周,采集股静脉血0.5 mL,经股动脉放血合并颈椎脱臼法处死中国树鼩后,分别取肺、心脏及支气管组织100 mg。以GAPDH为内参,实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定吸入组及非吸入组中国树鼩的外周血、肺脏、心肌及支气管组织CXCR4、MHC-1、TNF-α、MCPmRNA的表达。结果烟雾暴露12周后吸入组中国树鼩外周血和支气管CXCR4表达量明显低于对照组(P<0.05),吸入组中国树鼩外周血中TNF-α表达量明显高于对照组(P<0.05);MHC-1、MCPmRNA表达量未见明显变化。结论香烟烟雾暴露可引起CXCR4和TNF-α的表达变化。中国树鼩对香烟烟雾暴露较敏感,是具有开发应用价值的灵长目实验动物。

sMICA、CYFRA21-1、MMP9在食管鳞状细胞癌中的表达及与化疗疗效的关系

目的探讨可溶型主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关蛋白A(sMICA)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)在食管鳞状细胞癌中的表达情况及与化疗疗效的关系。方法选取经病理确诊的95例食管鳞状细胞癌患者的食管鳞状细胞癌组织,采用免疫组化SP连接法检测sMICA、CYFRA21-1、MMP9表达情况。化疗后评估疗效,分析sMICA、CYFRA21-1、MMP9的表达与化疗疗效的关系。结果95例食管鳞状细胞癌患者中,sMICA阳性表达59例(62.11%),CYFRA21-1阳性表达62例(65.26%),MMP9阳性表达75例(78.95%)。不同TNM分期、分化程度的食管鳞状细胞癌患者的食管鳞状细胞癌组织中sMICA、CYFRA21-1、MMP9阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。95例患者化疗后,总有效率为58.95%,sMICA、CYFRA21-1、MMP9阴性表达的患者疗效优于阳性表达的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多元Cox回归分析结果显示,TNM分期、分化程度、sMICA、CYFRA21-1、MMP9表达均是食管鳞状细胞癌患者化疗疗效的独立影响因素(P﹤0.01)。结论肿瘤标志性分子sMICA、CYFRA21-1、MMP9在食管鳞状细胞癌中阳性表达率高,与患者TNM分期、分化程度及化疗疗效密切相关。

黏膜相关恒定T细胞体外扩增的技术及其抗肿瘤特性的研究

黏膜相关恒定T(mucosal-associated invariant T cell,MAIT)细胞是参与抗菌免疫的重要效应细胞。在肿瘤的免疫治疗方面,MAIT细胞在机体抗肿瘤和免疫监视中发挥着重要作用,它不仅能直接杀伤肿瘤细胞,还能激活其他免疫效应细胞间接发挥抗肿瘤效应,因此它拥有着广阔的应用和发展前景。然而这些细胞的稀缺性和低效率的扩增阻碍了对其详细的分析和应用。研究MAIT细胞活化扩增方法,以期为临床治疗提供更多更高效的效应细胞,也为临床上应用MAIT细胞治疗肿瘤打下基础。该文就MAIT细胞体外扩增研究进展及其在抗肿瘤免疫治疗中的机制、作用与应用潜力予以综述。

黏膜相关恒定T细胞在感染性疾病中的研究进展

黏膜相关恒定T细胞(mucosal-associated invariant T cell,MAIT细胞)是一类进化保守的固有样T淋巴细胞,它可以通过主要组织相容性复合物相关蛋白1(major histocompatibility complex classⅠ-like molecule,MR1)识别微生物来源的维生素B代谢物,迅速产生大量促炎细胞因子和颗粒酶,发挥其独特的抗感染作用。本文对MAIT细胞的性质、在感染性疾病中的作用及其作用机制作一综述。

MASP-1联合血栓分子标志物对脓毒症合并DIC的诊断价值

目的探讨甘露聚糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶-1(MASP-1)与脓毒症患者凝血功能紊乱的关系,分析MASP-1与凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活剂-抑制剂复合物(t-PAIC)三项血栓分子标志物的相关性,评估其对脓毒症患者合并弥散性血管内凝血(DIC)的早期诊断价值。方法选择106例脓毒症患者,根据国际血栓与止血协会标准(ISTH)将患者分为DIC组(23例)和非DIC组(83例)。采用酶联免疫测定法测定患者MASP-1表达水平,采用化学发光免疫分析法测定患者TAT、TM和t-PAIC表达水平,分别比较上述指标在两组间表达水平的差异,分析MASP-1与血栓分子标志物的相关性,评估各指标对脓毒症合并DIC的早期诊断价值。结果DIC组患者的MASP-1、TAT、TM和t-PAIC表达水平均高于非DIC组,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析显示,脓毒症合并DIC患者的MASP-1与TAT、TM、t-PAIC水平分别呈显著正相关;ROC曲线显示,MASP-1和TAT、TM、t-PAIC联合检测的曲线下面积最大(0.751)。结论MASP-1与脓毒症患者凝血功能紊乱密切相关,并且MASP-1联合TAT、TM、t-PAIC三项血栓分子标志物对脓毒症合并DIC的诊断价值最高。

黏膜相关恒定T细胞与肿瘤

黏膜相关恒定T(mucosal-associated invariant T,MAIT)细胞是一种在进化上高度保守的T淋巴细胞亚群,具有与先天自然杀伤T(innate natural killer T cells,iNKT)细胞相似的天生功能。MAIT细胞由其不变的T细胞受体(T cell receptor,TCR)-α链及其限制性主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC)相关蛋白-1(MR1)所定义,并通过MR1识别抗原,被激活后分泌多种细胞因子,直接或间接参与机体的免疫应答。MAIT细胞在人外周血和各组织中均含量丰富,并与多种感染性疾病、自身免疫性疾病及恶性肿瘤的发生、发展有着密切的关系。该文主要对MAIT细胞在肿瘤疾病中的研究进行综述。

TAP1-EGFP和TAP2-EGFP融合蛋白在恶性黑素瘤细胞系中的表达

目的探讨pTAP1-EGFP和（或）pTAP2-EGFP转入恶性黑素瘤细胞株后TAP表达的变化，观察TAP在A375中表达后的亚细胞定位。方法在恶性黑素瘤细胞株A375中转入pTAP1-EGFP和（或）pTAP2-EGFP，G418筛选稳定转染细胞株，检测转染后TAP1和TAP2表达水平的变化。将pDsRed2-ER和pTAP1-EGFP或pTAP2-EGFP共转染入A375细胞内，激光共聚焦显微镜下观察TAP1-EGFP和TAP2-EGFP融合蛋白的亚细胞定位。流式细胞仪检测转染前后细胞表面HLA—I的表达。结果将pTAP1-EGFP和（或）pTAP2-EGFP转染A375细胞株后筛选出稳定克隆。转染pTAP1—EGFP和（或）pTAP2-EGFP后能明显增加A375细胞TAP1和TAP2在蛋白水平的表达，并能增加细胞表面HLA—I的表达。共转染pDsRed2-ER和pTAP1-EGFP或pTAP2-EGFP后，在激光共聚焦显微镜下观察，发现TAP1-EGFP和TAP2-EGFP融合蛋白的绿色荧光能够与pDsRed2-ER的红色荧光重叠。结论构建的pTAP1-EGFP和（或）pTAP2-EGFP质粒在A375细胞系中表达成为TAP1-EGFP和TAP2-EGFP融合蛋白后，能准确定位在内质网上，为研究TAP诱导的后续免疫效应提供基础。

多发性肌炎的研究进展

特发性炎性肌病包括多发性肌炎、皮肌炎和散发性包涵体肌炎。多发性肌炎是以细胞免疫为主的自身免疫性疾病,从发病机制和病理改变上有别于皮肌炎和散发性包涵体肌炎。目前对其病因、发病机制、诊断标准等问题有许多新的认识,有些达到共识,有些尚无定论,有些需进一步研究。这些认识提高,有益于对多发性肌炎的诊断和治疗。

肺癌患者外周血中MMP-7mRNA、sMICA、VEGF的表达及其与侵袭转移的关系

目的测定肺癌患者外周血中基质金属蛋白酶-7 m RNA(MMP-7 m RNA)、可溶性主要组织相容性复合体Ⅰ类相关分子A(s MICA)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,探讨它们与侵袭转移的关系及临床意义。方法采用荧光定量反转录聚合酶链反应检测110例肺癌患者外周血中MMP-7m RNA表达含量,采用酶联免疫吸附实验检测s MICA、VEGF表达水平,并与40例健康者进行比较。结果肺癌患者外周血中MMP-7 m RNA、s MICA、VEGF表达水平较正常对照组显著升高(P<0.05)。MMP-7 m RNA高表达含量与患者临床分期相关(P<0.05),VEGF高表达水平与病理分型、组织分化程度相关(P<0.05)。肺癌患者外周血中s MICA与MMP-7 m RNA、VEGF的表达水平呈正相关,同时MMP-7 m RNA与VEGF的表达水平呈正相关(P<0.05),治疗有效(包括手术和化疗)的肺癌患者外周血中MMP-7 m RNA、s MICA、VEGF表达水平显著降低(P<0.05),而复发转移患者的表达水平显著升高(P<0.05)。结论 MMP-7 m RNA、s MICA和VEGF共同参与了肺癌患者肿瘤转移微环境的构成,与肺癌的发生发展、侵袭转移密切相关。

RAB4B蛋白研究进展

RAB4B自1995年首次被发现^[1],后在多种组织、细胞及细胞器内被鉴定存在。陆续有关于RAB4B基因、蛋白功能及有关疾病的进一步研究报道。RAB4是一种进化上保守的GTP结合蛋白,主要定位于网格包被的囊泡、早期内体和循环内体,是细胞内吞、循环过程的重要调节因子。RAB4共有RAB4A、RAB4B和RAB4C 3个不同的亚型^[2]。现有研究报道RAB4B参与细胞内功能主要涉及主要组织相容性复合物II(MHC-II)抗原呈递过程及相关免疫反应、血糖调节、突触囊泡运输的内吞途径以及转铁蛋白受体(transferrin receptors,TfR)早期内体分选等。RAB4B蛋白的突变可导致细胞功能失调,与多种疾病存在关联。本文对RAB4B蛋白的发现、结构特点、分布及细胞内功能和相关性疾病等方面作一综述。

抗原加工相关的转运蛋白1在胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨抗原加工相关的转运蛋白1(TAP1)是主要组织相容性复合体-Ⅰ(MHC-Ⅰ)类抗原呈递途径所必需,在肿瘤免疫学监测重要标志性作用。方法通过慢病毒转导3种胶质瘤细胞株(U87、U251和GL261)中过表达和敲低TAP1的表达水平,实验分为正常对照组、慢病毒过表达空载体对照组、慢病毒敲除空载体对照组、TAP1过表达组和敲除组;蛋白质印迹法(Western blot)和定量聚合酶链反应(qPCR)检测TAP1和MHC-Ⅰ的表达和相互关系;使用Transwell系统检测细胞增殖和侵袭功能;流式细胞检测MHC-Ⅰ在TAP1过表达和敲低的GL261细胞表面的表达;免疫组织化学检测TAP1对肿瘤免疫应答的作用。采用方差分析做多组比较、独立样本t检验做两两比较。结果 TAP1过表达和敲低3种细胞系成功,细胞计数试剂盒(CCK-8)吸光度中G261细胞的增殖每组无变化和侵袭功能通过t检验,差异无统计学意义(t=1.265,df=4,P>0.05);TAP1的过表达和胶质瘤细胞的敲低表明TAP1和MHC-Ⅰ表达t检验,差异有统计学意义(t=4.560,df=4,P<0.05);TAP1过表达和敲低G261细胞与体内存活和CD8+的免疫化学染色相关(t=5.806,df=4,P<0.05);MHC-Ⅰ类在TAP1过表达和敲低GL261细胞表面表达。结论 TAP1可能通过调节CD8+T细胞而成为胶质瘤的关键抑癌基因。