乌芩健脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马病理形态学的影响

目的:探讨乌芩健脑方对AD大鼠海马学习记忆能力及海马病理的影响。方法:用聚集状态的Aβ25-35大鼠双侧海马注射建立AD模型,药物干预后,Morris水迷宫观察乌芩健脑方对AD大鼠学习记忆能力的影响,取大脑海马处组织标本行病理学检查。结果:①定位航行实验显示,乌芩健脑方能显著缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05)。②空间探索实验显示,乌芩健脑方能显著延长第一象限时间和平台停留时间,增加经过平台次数(P<0.05)。③乌芩健脑方各组同模型组比较神经细胞凋亡、CA1区水肿、胶质细胞增生等情况均显著减轻。结论:乌芩健脑方对Aβ海马注射痴呆模型学习记忆能力有改善作用,对海马脑病理形态学改变有保护作用。推测乌芩健脑方的抗AD作用可能与降低Aβ对神经的毒性作用有关。

乌芩健脑方对痴呆模型大鼠海马CDK5和GSK-3表达的影响

目的:考察乌芩健脑方对Aβ海马注射致痴呆模型大鼠海马细胞周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinases-5,CDK5)和糖原合成激酶3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)表达的影响。方法:用聚集状态的Aβ25-35大鼠双侧海马注射建立AD模型,药物干预后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,采用免疫组化的方法检测大鼠海马CDK和GSK-3的表达和平均光密度。结果:乌芩健脑方18.48g/kg、9.24 g/kg和4.63 g/kg三个剂量组能显著缩短逃跑潜伏期和第三象限时间,延长第一相限时间和平台停留时间的作用,与模型对照组比较有显著的统计学意义;乌芩健脑方18.48g/kg和9.24 g/kg剂量组海马区CDK5表达较模型对照组显著降低,18.48g/kg、9.24 g/kg和4.63 g/kg三个剂量海马GSK-3的表达均较模型对照组表达显著降低,有显著的统计学意义。结论:乌芩健脑方具有较好的改善痴呆大鼠模型学习记忆功能的作用,并能显著抑制海马区CDK5和GSK-3的异常高表达,提示其抗AD的作用机制可能与通过抑制异常高表达的cdk5和GSK-3,阻止tau蛋白的过度磷酸化有关。

乌芩健脑方对阿尔茨海默病大鼠海马胰岛素降解酶表达的影响

目的:探讨乌芩健脑方对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和胰岛素降解酶(IDE)表达的影响。方法:用聚集状态的β淀粉样蛋白片段(Aβ25-35)大鼠双侧海马注射建立AD模型,药物干预后,Morris水迷宫观察乌芩健脑方对AD大鼠学习记忆能力的影响,用免疫组化的方法检测大鼠海马IDE的表达。结果:乌芩健脑方能显著缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05,P<0.01)。能显著延长第一象限时间和平台停留时间,增加经过平台次数(P<0.05,P<0.01)。能显著增高低表达的IDE阳性免疫反应产物。能显著增高海马区异常低表达IDE的平均光密度值(P<0.05,P<0.01)。结论:乌芩健脑方具有改善Aβ海马注射痴呆模型学习记忆能力和增强IDE活性的作用,提示其具有良好的益智作用,其作用机制可能是通过增强IDE活性,促进Aβ的降解,阻止Aβ聚集形成寡聚体以及改善脑能量代谢有关。