2,2’-二[对-(β-羟基-乙氧基-)苯基]丙烷双甲基丙烯酸酯合成与纯化

以双酚A和氯乙醇为原料经Willamson反应制得中间体2,2’-二[对-(β-羟基-乙氧基-)苯基]丙烷,再以对甲基苯磺酸为催化剂、以对羟基苯甲醚为阻聚剂在减压条件下通过直接酯化法制备2,2’-二[对-(β-羟基-乙氧基-)苯基]丙烷双甲基丙烯酸酯。对终产物脱色纯化工艺也做了初步的探索。

聚醚/双酚A环氧甲基丙烯酸酯复合光固化膜的性能

由聚醚型聚丙二醇二缩水甘油醚和甲基丙烯酸合成了可光固化的聚丙二醇二缩水甘油醚二甲基丙烯酸酯(DMA),再按不同质量配比将此合成物与双酚A型环氧甲基丙烯酸酯(BEMA)混合,经紫外光照射得到复合光固化膜,然后对所得固化膜的耐热性、柔韧性、硬度、光泽度、可见光透过率和微观形貌进行表征。研究结果表明,复合膜兼具DMA和BEMA的优点,呈现良好的耐热性、柔韧性、硬度、光泽度和可见光透过率,而且DMA和BEMA相容性好。在所选的固化条件下,DMA和BEMA为5/5时,所得透明膜的T5%和T50%可分别达291.2℃和433.6℃,并且柔韧性和硬度良好,光泽度达109.6。

吡咯氮掺杂还原氧化石墨烯泡沫活化过二硫酸钠去除双酚A

以吡咯为氮源,通过水热-冷冻干燥法制备易回收的氮掺杂还原氧化石墨烯泡沫(nitrogen doped reduced graphene oxide foam,N-RGF),并用于活化过二硫酸盐(peroxodisulfate,PDS)去除双酚A(bisphenol A,BPA)。利用扫描电子显微镜、X射线衍射、光电子能谱、傅里叶变换红外光谱、BET比表面积和热重分析等技术对材料的结构进行表征和分析,探究溶解性有机质和无机离子对材料性能的影响。结果表明,以吡咯为氮源制备的N-RGF材料具有孔道较小且分布均匀(2~3.5μm)、比表面积大(90.029 m^(2)/g)、孔体积大(0.5417 cm^(3)/g)、石墨相氮含量高(4.3%)和弹性好等优点。N-RGF活化PDS降解BPA的动力学速率常数(0.00835 min^(-1))是RGF(0.00142 min^(-1))的5.88倍,且水中溶解性有机质和无机离子对N-RGF活化PDS降解BPA基本没有影响。活性物种捕获实验和电子顺磁共振检测结果显示单线态氧(^(1)O_(2))是N-RGF活化PDS降解BPA的主要活性物种。SPE-UHPLC-MS(solid phase extraction combined with ultra-high-performance liquid chromatography-mass spectrometry)中间体检测结果显示有10个中间体,提出了可能的降解途径,且通过MCF-7细胞活力测试发现降解过程产物的雌激素活性基本消除。

双酚单丙烯酸酯类抗氧剂GS产品的合成与表征

双酚单丙烯酸酯类抗氧剂由于分子内的结构特点而具有双官能稳定化机理。以2，2’-乙撑双（4，6-二特戊基苯酚）（简称EBAP）、丙烯酸、氯氧化磷等为反应原料，酯化反应合成了2-[1-（2-羟基-3，5-二特戊基苯基）-乙基]-4，6-二特戊基苯基丙烯酸酯（简称GS）。在n（EBAP）：n（丙烯酸）：n（氯氧化磷）=1：1．08：1．05、m（EBAP）：m（三乙胺）：m（乙酸铜）：1：0．67：0．007、反应温度60—65℃、反应时间1．0-1．5h合成条件下，GS产品摩尔收率80．6％；产品为白色结晶，液相色谱纯度：99．5％；熔点117．6～118．2℃。经IR、^1HNMR、COSY、13CNMR、DEPT、^13C-HCOSY、HMBC、MS、元素分析，确认产品GS与化合物2-[1-（2-羟基-3，5-二特戊基苯基）-乙基]-4，6-二特戊基苯基丙烯酸酯结构相符。该工艺已通过10t／a规模的试生产验证。

催化剂活化过二硫酸盐降解双酚A的研究

随着工业发展,人类的生产生活导致了严重的水污染,双酚A是一种难以处理的污染物,其中高级氧化技术具有较好的处理应用价值。通过制备N掺杂石墨碳包覆Fe纳米颗粒催化剂(Fe-NC-G-700)来活化过二硫酸盐(PDS)降解水体中环境激素BPA。首先优化了催化剂焙烧温度。随后,使用单因素控制法优化了催化剂添加量、PDS添加量、反应温度和溶液初始pH值等主要工艺参数,其最佳工艺条件为:Fe-NC-G-700=200 mg/L,PDS=0.378 mM,反应温度为30℃,初始pH=6.5。同时考察了共存无机阴离子对BPA降解的影响(HCO^(-)_(3)、Cl^(-)、H_(2)PO^(-)_(4)和NO^(-)_(3)),说明Fe-NC-G-700/PDS体系对无机阴离子有较强的抗性。此外,对照实验显示所制备的Fe-NC-G-700具有很好的活化PDS能力。同时,淬灭实验结果表明Fe-NC-G-700/PDS体系中主要活性氧(ROS)为超氧自由基和单线态氧。

氮掺杂还原氧化石墨烯泡沫吸附/活化过硫酸盐协同去除双酚A的研究

利用氧化石墨烯和氨水为原料,采用水热法-冷冻干燥技术制备了易回收氮掺杂还原氧化石墨烯泡沫(N-RGF)催化剂,通过SEM,XRD,XPS,FT-IR,BET和TG等手段对催化剂结构和表面物理化学性质进行表征和分析.利用N-RGF通过吸附/活化过二硫酸盐(PDS)降解协同去除双酚A(BPA),优化了其制备条件,并探讨去除机理.结果表明,N-RGF为网状三维结构,孔径约为1~5μm,最优条件为180℃水热反应20h,氮掺杂量为6%.制备的N-RGF降解BPA速率是RGF的4.88倍.活性物种捕获实验和电子顺磁共振(EPR)研究结果显示单线态氧(^(1)O_(2))是N-RGF活化PDS降解BPA的主要活性物种.HPLC-MS检测了降解过程的中间体,并提出了可能的降解途径.MCF-7雌激素活性测试结果显示N-RGF通过吸附/活化PDS可有效消除母体的雌激素活性而不产生雌激素活性更强的中间体.

N-乙酰半胱氨酸对双酚A诱导的猪肾细胞凋亡和炎症反应的抑制作用

【背景】双酚A(BPA)广泛应用于塑料材料工业制造,其从塑料制品中渗出,暴露在食物、水、土壤和空气等多种环境介质中,导致动物长期接触,并经过胎盘和母乳传递给后代,干扰动物生长和发育,对动物生长性能和生产效率产生不利影响。N-乙酰半胱氨酸(NAC)作为公认的强效抗氧化剂,能够调节氧化应激、细胞凋亡、炎症等多种病理生理过程。然而,NAC对BPA诱导的猪肾细胞损伤的调节作用尚不清楚。【目的】探究抗氧化剂NAC在BPA诱导的PK15细胞凋亡和炎症反应中的潜在作用,为NAC在对抗BPA诱导的猪肾细胞损伤中的应用研究提供科学依据。【方法】选取PK15细胞为试验材料,采用相应的抗氧化检测试剂盒分别测定细胞内过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化;设置不同浓度NAC(0、2、5和10 mmol·L^(-1))预处理,并与BPA共处理PK15细胞,CCK-8检测细胞活力以筛选最佳的NAC作用浓度;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测凋亡相关基因(BAX、BCL-2和Caspase3)表达和炎症相关基因(IL-8、IL-6、IL-1β和TNF-α)mRNA相对表达量,蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白(BAX、BCL-2、cleaved-Caspase3)水平;免疫荧光染色检测凋亡细胞数量和核因子κB(NF-κB)核易位。【结果】与对照组相比,BPA处理显著降低了细胞内CAT、T-SOD和GSH-Px活性(P<0.05)。CCK-8结果显示,与对照组相比,BPA显著降低PK15细胞活力,而不同浓度的NAC均能显著促进PK15细胞活力(P<0.05),且与BPA单独处理相比,5和10 mmol·L^(-1)NAC预处理均能显著促进PK15细胞活力(P<0.05);qRT-PCR和蛋白免疫印迹结果显示,BPA处理显著增加了BAX、Caspase3 mRNA相对表达量以及蛋白表达水平,减少了BCL-2 mRNA相对表达量和蛋白表达(P<0.05),而NAC预处理能够减少BPA诱导增加的BAX、Caspase3基因和蛋白表达,增加BCL-2基因和蛋白表达;Hoechst 33258荧光染色显示,BPA处理的细胞呈现强蓝色荧光染色且有明显的核皱缩,而NAC预处理后呈现较弱的蓝色荧光;BPA处理显著增加炎症相关因子(IL-8和IL-6)mRNA相对表达量(P<0.05),而NAC预处理抑制BPA诱导增加的炎症相关因子(IL-8、IL-6和IL-1β)mRNA相对表达量,免疫荧光检测NF-κB核易位显示,对照组的NF-κB主要分布在细胞质中,而BPA处理后的NF-κB主要分布在细胞核,NAC预处理明显减少核NF-κB的表达。【结论】NAC显著提高BPA诱导降低的PK15细胞活力,抑制BPA诱导的PK15细胞凋亡和炎症反应。

2-(5-溴-2-吡啶偶氮)-5-二乙氨基酚与Yb(Ⅲ)络合平衡的双系列线性回归法研究

用双系列线性回归法研究了Yb(Ⅲ )与 5 Br PADAP的络合反应 ,发现在 pH 9.6 6 ,30 %(体积分数 )的乙醇溶液中 ,Yb(Ⅲ )与 5 Br PADAP形成 1∶2的络合物 ,络合物的稳定常数 (lgβ)为 7.58,最大吸收波长为 580nm ,摩尔吸光系数为 2 .0 9× 10 5L·mol- 1·cm-

2-(5-溴-2-吡啶偶氮)-5-二乙氨基酚与铕(Ⅲ)络合平衡的双系列线性回归法研究

2- ( 5 -溴 - 2 -吡啶偶氮 ) - 5 -二乙氨基酚 ( 5 - Br- PADAP)是一种灵敏的光度试剂 ,该试剂与铕 ( )的络合比及其稳定常数的研究尚未见报道。本文用双系列线性回归法研究了铕 ( )与 5 - Br- PADAP的络合反应 ,测得铕 ( )与 5 - Br- PADAP形成 1∶ 3的络合物 ,条件稳定常数 ( 1 gβn)为 1 6.5 2 ,最大吸收波长为60 5 nm,摩尔吸光系数为 4.67× 1 0 4 L· mol- 1· cm- 1。

过氧化二碳酸双(2-乙基)己酯的合成研究

以氯甲酸(2-乙基)己酯为原料制备过氧化二碳酸双(2-乙基)己酯(EHP),研究了加料方式、反应温度、反应时间、投料比等因素对产品的影响。结果表明:氯甲酸(2-乙基)己酯与过氧化钠的摩尔比为1:0.58～0.62,反应温度为15℃～20℃,反应时间为3～4小时,以异十二烷为溶剂,可以得到高效、无毒的EHP溶液。

二环己基氧化锡催化合成二甲氧基碳酸双酚A二酯的研究

采取格式试剂法合成了二环己基氧化锡((C6H11)2SnO)、二苯基氧化锡(Ph2SnO)、二苄基氧化锡((PhCH2)2SnO)和二叔丁基苯基氧化锡((tert-BuPh)2SnO),并通过FT-IR、XPS和TG对合成有机氧化锡进行系统表征;利用所合成的有机氧化锡为催化剂,以双酚A(BPA)和碳酸二甲酯(DMC)为原料,利用酯交换法合成二甲氧基碳酸双酚A二酯(BMBPA).研究结果表明:Ph2SnO在180℃时容易引发烷基化反应,空间位阻较高的(tert-BuPh)2SnO不利于目标化合物的合成,(C6H11)2SnO具有较高的酯交换催化效果;酯交换反应和烷基化反应的选择性主要受催化剂空间位阻和锡原子电负性高低影响;以(C6H11)2SnO为催化剂,BMBPA的优化合成工艺条件为反应温度180℃、时间10 h、DMC/BPA摩尔比15∶1、催化剂用量0.5 g,此条件下BPA的转化率为71.0%,BMBPA的选择性为26.5%,副反应烷基化比例为2.4%.

双2,2'-亚甲基双(4,6-二叔丁基苯基)亚磷酸酯的合成及其抗氧化活性

以2,2'-亚甲基双(4,6-二叔丁基苯酚)和三氯化磷为原料,三乙胺为催化剂,通过二次酯化反应合成了一种内环双酚亚磷酸酯类抗氧剂——双2,2'-亚甲基双(4,6-二叔丁基苯基)亚磷酸酯(1),收率73.5%,纯度98%,其结构经1H NMR和IR确证。采用1,1-二苯基-2-苦基肼自由基比色法测定了1捕获自由基能力。结果表明,1具有较强的自由基捕获能力,是一种良好的分子内复合链终止型抗氧剂。

五味子酚对药物氧化性溶血性贫血模型家兔外周血及超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量的影响

目的通过研究五味子酚(Sal.)对药物氧化性溶血性贫血(DOHA)模型家兔外周血及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量的影响,验证Sal.的抗氧化作用对DOHA 的治疗效果。方法以乙酰苯肼(APH)注射制作DOHA模型家兔,Sal.灌胃治疗12天,观测各组家兔外周血象及间接胆红素、血清SOD活力及MDA含量的变化。结果大剂量Sal.可明显改善DOHA家兔的贫血状况,疗效显著优于同等剂量的维生素E及小剂量Sal组(P<0.01);而小剂量Sal.组与维E组之间比较差异无显著性(P>0.05)。结论大剂量Sal.可改善DOHA模型兔的贫血状况,并升高血清SOD活力,降低MDA含量,表明Sal.对DOHA有一定的治疗作用。

过渡金属活化过硫酸盐降解双酚A的研究进展

综述了过渡金属离子、零价金属和双金属等不同类型金属催化剂活化PMS/PDS降解双酚A(BPA)的研究现状;探讨了双金属催化剂活化过硫酸盐去除BPA的降解机理、双金属之间的协同作用以及氧空位与表面羟基的重要作用;分析了活化过程的影响因素、水基质条件,催化剂的可重复使用性与稳定性;对金属催化剂降解BPA研究方向进行了展望。

双酚A对小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化损伤(英文)

为探究双酚A(BPA)的氧化毒性,分别以剂量为20、40和80mg·kg^(-1)·d^(-1)的BPA对雄性昆明小鼠灌胃处理1周,并测定了小鼠体内活性氧自由基(ROS)水平、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量和DNA-蛋白质交联系数(DPC)。与对照组相比,各BPA暴露组小鼠肝脏和肾脏细胞中的ROS生成量、MDA含量和DPC系数均升高,而GSH含量下降(P<0.05或P<0.01)。ROS生成量、GSH含量和DPC系数均显示出剂量-效应关系。研究表明,BPA可扰乱小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化应激平衡,诱导细胞氧化损伤。

响应面法优化超声提取益母草中多酚工艺及其抗氧化作用研究

目的:优选出益母草中多酚提取工艺,并对其进行抗氧化活性研究。方法:在单因素实验基础上,以没食子酸标准品为对照,以乙醇浓度、料液比、超声时间为自变量,以益母草多酚得率为响应值,运用响应面法优化超声辅助提取工艺参数;并通过DPPH、ABTS自由基法研究益母草多酚体外抗氧化作用。结果:益母草中多酚最优工艺为:乙醇浓度42%,料液比1∶8(g/mL),超声时间15 min,此时得率为3.78%,与理论得率3.82%,相差0.04%,工艺稳定、可行,可用于益母草中多酚提取。抗氧化实验可知,益母草多酚和维生素C对DPPH、ABTS的清除率均随二者在测试浓度(4~14 mg/mL)范围内正相关;当浓度为14 mg/mL时,维生素C和益母草多酚对DPPH的平均清除率分别是89.34%和75.96%,差异不明显;对ABTS的平均清除率分别是79.52%和61.81%,差异在高浓度时较为显著。结论:益母草多酚具有一定的抗氧化作用。该研究为益母草资源广泛开发提供参考。

壬基酚或双酚A对原代培养鲫肝细胞毒性的影响

以纯化的鲫(Carassius auratus)肝细胞为试验对象,研究不同浓度壬基酚(NP)或双酚A(BPA)对肝细胞增殖、乳酸脱氢酶(LDH)释放,丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽-s转移酶(GST),7-乙氧异吩噁唑酮-O-脱乙基酶(EROD)活性的影响.结果表明,鲫肝细胞暴露于不同浓度的NP或BPA 24 h后,随着NP、BPA浓度的升高,细胞增殖率明显降低(P<0.05);肝细胞LDH的渗出量、MDA、GST及EROD活性均显著增加(P<0.05).表明,NP或BPA对鲫肝细胞增具有一定的毒性作用.而且BPA对肝细胞的毒害作用要弱于NP(P<0.05).

双酚A对人胚肝细胞L-02的毒性作用研究

[目的]探讨双酚A对肝细胞L- 0 2的毒性作用及可能损伤机制。[方法] 1、10、5 0、10 0 μmol/L浓度的双酚A作用肝细胞L 0 2后,检测双酚A对肝细胞L-0 2的存活率、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量变化、细胞凋亡及凋亡相关基因P5 3、caspase3mRNA表达的影响。[结果]双酚A处理后,肝细胞L 0 2的存活率随着双酚A浓度的增加而下降,在≥5 0 μmol/L浓度,细胞的存活率显著降低(P <0 .0 1)。双酚A诱导肝细胞L -0 2中的SOD含量降低(P <0 .0 1) ,GSH和MDA含量在1μmol/L明显降低(P <0 .0 5 ) ,而后随着剂量的增加升高明显(P <0 0 1)。CAT水平先随着剂量的增加而升高到10 μmol/L的(10 5 .68±9.63 )U/g蛋白,而后随着剂量的增加而显著降低(P<0 .0 1)。≥5 0 μmol/L浓度的双酚A能明显诱导肝细胞L 0 2凋亡和P5 3、caspase3mRNA的表达升高(P <0 .0 1)。凋亡率从对照组的(8.16±0 .0 7) %上升到10 0 μmol/L的(17.2 0±1.2 5 ) % ,5 0、10 0 μmol/L浓度P5 3和caspase3mRNA表达分别是对照组的(1.42±0 .2 5 )、(1.65±0 .13 )、(1.41±0 .12 )和(1.77±0 .0 6)倍。[结论]双酚A对肝细胞L 0 2具有细胞毒性和氧化损伤作用,并能诱导肝细胞L 0 2发生凋亡和P5 3。

Fe^(2+)/S_(2)O_(8)^(2-)体系对双酚A的降解性能及优化

研究了Fe^(2+)活化过硫酸盐(PDS,S_(2)O_(8)^(2-))高级氧化技术对水中内分泌干扰物双酚A(BPA)的降解性能及优化方式,考察了Fe^(2+)剂量、PDS剂量、初始pH、Fe^(2+)和PDS投加方式对BPA降解的影响,确定了Fe^(2+)/PDS体系中起主要作用的活性物质,分析了BPA的降解路径。结果表明,Fe^(2+)剂量的增加对BPA的降解呈现先促进后抑制的作用,当Fe^(2+)与PDS物质的量比为1∶1时BPA去除效果最好;BPA去除率随着PDS浓度的增加而增加。初始pH值为2.5-8.5时,BPA在酸性条件下能有效降解,且在pH=2.95时降解率最高,主要原因是Fe^(2+)与OH^(–)的络合及溶解氧在中性及碱性条件下加速了二价铁的氧化。通过研究Fe^(2+)和PDS分批投加对BPA降解的影响发现,均分两次投加Fe^(2+)时适当延迟Fe^(2+)的二次投加时间可促进BPA的降解,少量多次投加Fe^(2+)可以显著提高自由基的利用率,而改变PDS的投加方式对BPA降解影响不大。通过分析甲醇及叔丁醇对BPA降解的抑制作用,结合电子自旋共振(ESR)确定体系中主要活性物质是硫酸根自由基和羟基自由基。利用液质联用技术对BPA的初期降解产物进行分析发现,BPA的降解主要为自由基攻击苯环和攻击异丙基和苯环连接的C-C键两种路径。