血清HBV DNA及HBV前基因组RNA(pgRNA)在慢性乙肝患者抗病毒不同阶段的变化分析

目的分析慢性乙肝患者抗病毒治疗的不同阶段血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)及HBV前基因组RNA(HBV pgRNA)的变化。方法选取2018年2月—2021年2月就诊的60例慢性乙肝患者,对其进行抗病毒治疗,根据不同的治疗方法分为恩替卡韦治疗组(n=30)和阿德福韦酯治疗组(n=30),并根据治疗不同阶段分为0周、12周、24周、36周、48周,对不同病况接受抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者进行HBV DNA、HBV pgRNA检测,比较抗病毒不同阶段HBV DNA、HBV pgRNA浓度的变化。结果两组患者在0周、12周、24周、36周、48周血清HBV DNA、HBV pgRNA均呈下降趋势(P<0.05),且恩替卡韦治疗组下降幅度大于阿德福韦酯治疗组(P<0.05);治疗0周、48周时,恩替卡韦治疗组、阿德福韦酯治疗组的HBV DNA、HBV pgRNA比较无统计学意义(P>0.05),而治疗12周、24周、36周时,恩替卡韦治疗组HBV DNA、HBV pgRNA低于阿德福韦酯治疗组(P<0.05)。结论HBV DNA、HBV pgRNA的浓度在治疗的不同阶段变化不一致,但均可用来反映慢性乙肝患者抗病毒治疗后的临床效果。

江苏省泰州地区乙肝病毒基因型与基因变异的研究

目的 研究江苏省泰州地区乙肝病毒 (HBV)基因型分布和基因变异情况及其临床意义。方法 选择江苏省泰州地区HBV感染者 15 8例 ,其中乙肝携带者 2 9例 ,急性肝炎 (AC) 18例 ,慢性轻、中度肝炎 (CH) 5 6例 ,重型肝炎 (FHF) 2 2例 ,肝硬化 (LH) 2 1例 ,肝细胞癌 (HCC) 12例 ,采用基因芯片法进行基因分型和基因变异检测。结果 15 8例乙肝患者中B型 3 5例( 2 1 1% ) ,C型 12 1例 ( 76 6% ) ,B/C混合型 2例 ( 1 3 % )。 15 8例乙肝感染者中发生前C区基因 1896变异的 95例( 60 1% ) ,发生C基因启动子 (BCP) 1762变异的 93例 ( 5 8 9% ) ,发生HBV聚合酶 (P)基因区YMDD变异的 11例 ( 7 0 % )。结论 江苏省泰州地区存在乙肝病毒基因型B和基因型C ,其中C型占优势 ;乙肝患者基因组可有多种变异 ,BCP 1762变异、前C区 1896变异与肝病的严重程度有关 ;部分乙肝患者在拉米夫定治疗过程中产生耐药 ,可能和HBV(P)

乙肝病毒pre-S1基因的研究现状

乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（Hepatitis B Virus,HBV）引起的以肝脏炎症和坏死病变为主的传染病,它是嗜肝脱氧核糖核酸病毒（Hepadnavirus）科中哺乳动物病毒属的一员，其外膜蛋白基因包括s蛋白、前S1蛋白（pre—S1）和前s2蛋白（pre—S2）3种成分。

临床检验中乙肝病毒前S1抗原检测技术应用的价值

目的:研究乙肝病毒前S1抗原检测技术在临床检验中的应用价值。方法采用ELISA法对100例乙肝病毒患者血清进行前 S1抗原、与肝病毒 e抗原以及乙肝病毒脱氧核糖核酸的检测。结果所有乙肝病毒患者血清样本中前S1抗原呈现阳性的有76例,乙肝病毒e抗原呈现阳性的有61例,脱氧核糖核酸呈现阳性的有83例。其中乙肝病毒e抗原阳性61例患者中前S1抗原呈现阳性的有47例,阳性率为77.05%,脱氧核糖核酸呈现阳性的有50例,阳性率为81.97%,前S1抗原阳性率和脱氧核糖核酸阳性率比较,差异不明显,P>0.05,不具有统计学意义。在脱氧核糖核酸呈现阳性的83例中,前S1抗原阳性72例,阳性率为86.75%,乙肝病毒e抗原呈现阳性的有48,阳性率为57.83%,前S1抗原阳性率和脱氧核糖核酸阳性率比较,有显著差异P<0.05,具有统计学意义。结论乙肝病毒前 S1抗原可以作为乙肝病毒感染、干细胞损伤等的检测指标,为乙肝病毒患者临床检验的常规项目,在乙肝诊断治疗中非常大的应用价值。

抑制乙肝病毒复制药物——拉咪夫定

拉咪夫定(Lamivudine,Epivir,3-TC)属于2,3-二脱氧3-硫代胞嘧啶的左旋体,化学名为(2R-顺)-4 氨基-1-[2-羟甲基]-1,3-噁硫烷-5-基](1H)嘧啶-2-酮;在中国注册商品名为贺普丁,该药原来由Biochem pharma公司研制,后转让给英国Glaxo公司开发,1995年获准在美国上市。

吉西他滨促进HepG2.2.15细胞系中乙肝病毒pgRNA转录和病毒复制及相关分子机制研究

目的:探讨吉西他滨对HepG2.2.15细胞中乙肝病毒前基因组RNA(pregenomic RNA,pgRNA)转录以及乙肝病毒复制的影响及其可能的作用机制。方法:使用不同浓度吉西他滨处理HepG2.2.15细胞,分别使用CCK-8法、流式细胞术、实时定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)、酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)法检测细胞活性、细胞凋亡、细胞周期、细胞内乙肝病毒pgRNA、细胞培养上清液中乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)、乙型肝炎e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)、乙肝病毒DNA(hepatitis B virus DNA,HBV DNA);实时定量PCR法检测吉西他滨作用下HepG2.2.15细胞中与pgRNA转录有关的调控基因肝细胞核因子4α(hepatocyte nuclear factor4,HNF4α)、P38蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)、环磷酸腺苷效应元件结合蛋白1(CAMP responsive element binding protein 1,CREB1)、核转录因子p65(nuclear factor-kappa B p65,NF-κb p65)、组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase 1,HDAC1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)、叉头转录因子O1(forkhead box protein O1,FOXO1)、相关调控基因沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin 1,SIRT1)、P53 mRNA水平以及pgRNA的表达量,分析这些基因随吉西他滨浓度变化与pgRNA随浓度变化的相关性,找出与pgRNA变化相关性最高的基因,并使用Western blot在蛋白质水平验证吉西他滨对此基因蛋白质表达量的影响。结果:吉西他滨对HepG2.2.15细胞的生长显示出浓度以及剂量依赖性的抑制作用;吉西他滨使细胞凋亡率增高;吉西他滨使细胞更多的细胞停滞在G0G1期,而处于S期细胞比例降低;吉西他滨明显增加HepG2.2.15细胞内乙肝病毒pgRNA,72 h之内呈现明显的时间与剂量依赖性;吉西他滨作用细胞24 h会使细胞培养上清液中的HBeAg增加;吉西他滨促进HNF4αmRNA、HNF4α蛋白质表达量增加,且在所检测的与乙肝病毒转录调节有关的基因中,HNF4αmRNA变化趋势与HBV pgRNA变化趋势相关性最高。结论:吉西他滨可在细胞水平促进乙肝病毒pgRNA转录以及乙肝病毒的复制,其机制为通过促进乙肝病毒转录因子HNF4α的表达实现的。

抗瘤抑酶法治疗乙肝病毒携带者50例

抗瘤抑酶法治疗乙肝病毒携带者５０例林希伦，李伟林，赵仙铭（椒江市中医院肝病专科邮编３１７７００）我们自１９９２年２月～１９９２年１０月，从常用抗癌药中选出１６味既具较高抑癌率，而对肝脏损害又不大的中草荧，以抗瘤抑酶法为主治疗乙肝病毒携带者５０例，获得...

HBV前基因组RNA水平与慢性乙型肝炎患者停药后复发风险的相关性

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)前基因组核糖核酸(pgRNA)水平与慢性乙型肝炎患者停药后复发风险的相关性。方法选取2017年5月至2019年5月武汉市金银潭医院接受治疗且符合停药标准的慢性乙型肝炎患者224例,随访观察2年,采用Kaplan-Meier法绘制患者停药后累积复发曲线,同时根据是否复发分为复发组和非复发组。收集两组一般资料、实验室检查资料,荧光定量聚合酶链反应检测HBV感染患者的血清HBV pgRNA水平。采用Cox回归分析影响慢性乙型肝炎患者停药后复发风险相关因素,采用限制性立方条图拟合HBV pgRNA水平与慢性乙型肝炎患者停药后复发风险的非线性关系。结果随访2年,共6例因各种原因失访,最终纳入218例(复发组70例,非复发组148例),累积复发率为32.11%(70/218)。两组ALT、停药时有无抗-HBe对比差异有统计学意义。复发组HBV DNA为(4.23±1.09)lg拷贝/mL、停药时HBsAg为(2.36±0.71)lg IU/mL、HBV pgRNA水平为(4.55±1.32)lg拷贝/mL均显著高于非复发组的HBV DNA(3.71±1.02)lg拷贝/mL、停药时HBsAg(1.82±0.21)lg IU/mL、HBV pgRNA水平(4.06±1.23)lg拷贝/mL(均P<0.05)。Cox回归分析显示,HBV pgRNA水平(HR=1.235,95%CI:1.064~1.432)、ALT(HR=1.011,95%CI:1.006~1.016)、停药时HBsAg水平(HR=3.623,95%CI:2.348~5.591)、HBV DNA(HR=1.384,95%CI:1.099~1.743)为慢性乙型肝炎患者停药复发的危险因素(均P<0.05);限制性立方条图显示,HBV pgRNA水平与慢性乙型肝炎患者停药复发风险呈显著非线性关系(χ^(2)=24.710,P<0.01)。结论HBV pgRNA水平与慢性乙型肝炎患者停药复发风险相关。

HBVpgRNA对慢性乙肝患者停药后病毒学复发的预测价值研究

目的探讨乙肝病毒前基因组核糖核酸(HBVpgRNA)对慢性乙肝(CHB)患者停药后出现病毒学复发的预测价值。方法选取2019年1月至2020年1月深圳市龙岗中心医院肝病门诊的42例CHB停药患者作为研究对象,对入组患者进行24个月的随访,定期检测患者的HBVpgRNA、乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)、乙肝五项定量及肝功能情况,根据随访结果将其分为病毒学复发组和未复发组,比较两组患者上述检测指标之间的差异性。结果病毒学复发组在停药时及随访结束时血清中的HBVpgRNA和乙肝表面抗原(HBsAg)滴度水平均明显高于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05);停药时血清中的HBVpgRNA阳性是导致病毒学复发的独立危险因素(HR=3.99,95%CI:1.03~15.38,P=0.045),停药时HBsAg>1000 U/ml是导致病毒学复发的另一项独立危险因素(HR=20.81,95%CI:4.66~92.99,P=0.000);受试者工作特征(ROC)曲线显示,HBVpgRNA与HBsAg独立预测CHB患者停药后出现病毒学复发的曲线下面积(AUC)分别为0.857(敏感性为65.00%,特异性为100.00%)和0.886(敏感性为90.00%,特异性为77.27%);HBsAg与HBVpgRNA联合检测的AUC为0.936,与两者单独预测的AUC值比较,差异无统计学意义(P>0.05),敏感性为90.00%,特异性为86.36%。结论病毒学复发患者停药时的HBVpgRNA及HBsAg表达水平均显著高于未复发患者。HBVpgRNA阳性和HBsAg>1000 U/ml是CHB患者停药后出现病毒学复发的独立危险因素,对预测CHB患者安全停药具有一定的临床价值。

不同乙肝血清模式下前S1抗原以及HBV-DNA检测的结果分析

目的检测不同乙肝血清模式下前S1抗原(Pre S1)以及乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)的结果 ,并探讨三者的关系及临床意义。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法对500例乙肝患者血清进行乙肝血清标志物(HBV-M)和Pre S1检测,用荧光定量聚合酶链式反应(FQ-PCR)方法检测HBV-DNA。结果 Pre S1总阳性率为73.8%,HBV-DNA总阳性率为65.8%,差异无统计学意义(P>0.05);大三阳组中Pre S1阳性率为93.1%,HBV-DNA阳性率为100.0%,两者阳性率接近,差异无统计学意义(P>0.05);小三阳组中Pre S1阳性率为69.9%,HBV-DNA阳性率为45.8%,Pre S1阳性率明显高于HBVDNA,差异有统计学意义(P<0.01);乙型肝炎e抗原(HBe Ag)阳性组的Pre S1和HBV-DNA阳性率均明显高于HBe Ag阴性组,差异有统计学意义(P<0.01);在HBe Ag阳性组中,Pre S1和HBV-DNA阳性率相近,差异无统计学意义(P>0.05),在HBe Ag阴性组中,Pre S1阳性率高于HBV-DNA,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 HBe Ag和Pre S1与HBV-DNA检测率高度相关,Pre S1与HBV-DNA既有一致性,又有互补性。对检测HBe Ag阴性的乙肝患者,Pre S1有独特的优势。乙肝血清标志物联合HBV-DNA以及Pre S1可作为乙型肝炎早期诊断和评价疗效的可靠指标,尤其在隐匿性乙型肝炎的诊断方面起到非常重要的作用。

前S1抗原与乙型肝炎病毒DNA及HBeAg之间的相关性分析

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)前S1抗原(PreS1Ag)与HBV-DNA,乙型肝炎e抗原(HBeAg)的关系,了解前S1抗原的临床意义。方法对乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、HBeAg、乙型肝炎核心抗体(抗-HBc)阳性患者180例(HBeAg阳性组)和HBsAg、乙型肝炎e抗体(抗-HBe)、抗-HBc阳性患者110例(HBeAg阴性组)的血清分别用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其PreS1Ag,及用PCR方法检测其HBV-DNA,通过检测结果进行统计学分析。结果 HBeAg阳性组中,HBV-DNA阳性为179例,阳性率99.4%,PreS1Ag阳性为163例,阳性率为90.6%,二者之间差异无统计学意义(P>0.05);HBeAg阴性组中,HBV-DNA阳性为51例,阳性率46.4%,PreS1Ag阳性为44例,阳性率为40.0%,两者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PreS1Ag与HBV-DNA有高度的相关性,可以作为HBV存在和复制的指标,并且其敏感性较HBeAg为高;PreS1Ag与HBeAg联合检测对判断HBV的存在和复制更有价值。

慢性乙肝合并妊娠患者血清HBV pgRNA、HBsAg表达与妊娠结局的相关性研究

目的:探讨慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)合并妊娠患者血清乙肝病毒(Hepatitis B virus,HBV)前基因组RNA(pregenomic RNA,pgRNA)、乙肝表面抗原(Hepatitis B surface antigen,HBsAg)表达与妊娠结局的相关性。方法:选取2019年3月-2022年3月收治的确诊为CHB的孕妇135例作为研究对象,根据肝功能是否存在异常分为CHB组32例,携带组103例。比较两组血清HBV pgRNA、HBsAg水平;分析受试者发生不良妊娠结局的情况;受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC)分析血清HBV pgRNA、HBsAg表达水平预测不良妊娠结局的价值。结果:与携带组相比,CHB组孕妇血清HBV pgRNA、HBsAg表达水平及发生胎儿宫内生长受限(IUGR)、早产儿、胎儿畸形、产后出血、胎死宫内比例升高(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,HBV pgRNA、HBsAg水平偏高是CHB合并妊娠患者发生不良妊娠结局的危险因素(P<0.05)。ROC分析结果显示,HBV pgRNA、HBsAg预测CHB合并妊娠患者发生不良妊娠结局的曲线下面积(AUC)分别为0.839(95%CI:0.757-0.921)、0.815(95%CI:0.730-0.900),联合检测预测CHB合并妊娠患者发生不良妊娠结局的AUC为0.935(95%CI:0.914~0.975)。结论:CHB合并妊娠患者血清HBV pgRNA、HBsAg水平及发生不良妊娠结局的比例较携带孕妇升高,血清HBV pgRNA、HBsAg与不良妊娠结局密切相关,可能作为潜在的诊断标志物。

慢性乙型肝炎患者接受核苷(酸)类似物治疗后发生低病毒血症的危险因素及机制研究

目的研究慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者接受核苷(酸)类似物[nucleos(t)ide analogues,NAs]治疗下发生低病毒血症(low-level viremia,LLV)的危险因素及机制。方法选取2021年5月~2023年3月淄博市第一医院感染科门诊就诊的NAs治疗疗程大于48周且高敏HBV DNA<2000IU/ml的115例CHB患者,根据高敏HBV DNA定量结果分为持续性LLV组(n=34)、间歇性LLV组(n=32)及持续病毒学应答(sustained virologic response,SVR)组(n=49);收集患者NAs治疗前临床特征及实验室指标进行组间比较,采用Logistic回归分析确定LLV发生的危险因素;抽取患者NAs治疗后血清进行肝功能指标、乙型肝炎病毒双链松弛环状DNA(hepatitis B virus doublestrand relaxed circular DNA,HBV rcDNA)及前基因组RNA(pregenomic RNA,pgRNA)检测并进行结果的组间比较,探讨LLV发生的机制。结果持续性LLV组、间歇性LLV组及SVR组乙型肝炎e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)阳性率分别为70.59%,53.13%和10.20%,乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)(lgIU/ml)结果分别为3.27(3.03,3.61),3.04(2.93,3.26)和2.99(2.20,3.16)。间歇性LLV组和持续性LLV组HBeAg阳性率均高于SVR组(χ^(2)=14.005,27.192,均P<0.001),持续性LLV组HBsAg结果高于SVR组(Z=-3.375,P=0.001),差异均有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析发现,患者治疗前HBeAg阳性(OR:8.660,95%CI:2.865~26.183)是患者发生LLV的独立危险因素。持续性LLV组、间歇性LLV组及SVR组HBV rcDNA的阳性率分别为58.82%,6.25%和0.00%,pgRNA阳性率分别为52.94%,18.75%和4.08%。持续性LLV组HBV rcDNA阳性率高于SVR组和间歇性LLV组(χ^(2)=20.504,37.974,均P<0.001),持续性LLV组pgRNA阳性率高于间歇性LLV组和SVR组(χ^(2)=8.328,26.199;P=0.005,<0.001),差异均有统计学意义。结论CHB患者NAs治疗前HBeAg阳性是发生LLV的独立危险因素;NAs治疗后部分LLV患者HBV pgRNA阳性且定量水平高,HBV rcDNA维持在较高的合成水平,NAs无法完成抑制rcDNA的合成,从而导致LLV的发生。

乙肝病毒DNA与前S1抗原在产前检查中的意义

目的:探讨乙肝病毒DNA(HBV DNA)和前S1抗原(Pre-S1 Ag)在产前检查中的意义。方法:从产前检查孕产妇标本中筛选出乙肝表面抗原阳性[HBsAg(+)]标本417例,乙肝病毒血清标志物(HBV-M)全阴性标本50例为对照,分别采用时间分辨荧光免疫分析法(TRFIA)检测HBV-M,荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测HBV DNA和酶联免疫吸附法(ELISA)检测Pre-S1 Ag,对结果进行对比分析。结果:417例HBsAg(+)孕产妇中,HBV DNA与Pre-S1 Ag总阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05);HBV DNA与Pre-S1 Ag阳性率均高于HBeAg(-)组(P<0.05)。在185例HBV DNA(+)患者中有61例Pre-S1 Ag为阴性,232例HBV DNA(-)患者中有45例Pre-S1 Ag为阳性。50例血清标志物全阴性标本的HBV DNA与Pre-S1 Ag均为阴性。结论:在产前检查中增加HBV DNA与Pre-S1 Ag检测是对乙肝血清标志物的良好补充,联合检测有助于准确判断孕产妇体内是否存在乙肝病毒复制,以便临床及时采取阻断措施,减少病毒母婴传播。

乙肝病毒前S1抗原与血清HBV DNA及HBVM的关系

目的探讨乙肝病毒前S1抗原与HBeAg及血清HBV DNA之间的相关性,其在乙肝病毒复制、诊疗中的应用价值。方法应用PCR法检测HBV DNA,双抗体夹心ELISA法检测乙肝病毒前S1抗原和ELISA法检测HBeAg。结果 160例慢性乙型肝炎(CHB)患者血清HBV DNA及前S1抗原的总检出率分别为45.0%(72/160)和49.4%(79/160);在72例HBV DNA阳性患者中前S1抗原和HBeAg阳性率分别为76.6%(53/72)和55.6%(40/72)(P<0.05);在HBV DNA载量升高时,前S1抗原阳性率、HBeAg阳性率均随之增高。结论乙肝病毒前S1抗原检测可作为乙肝病毒复制、传染性的指标,同时也可用于指导临床由于病毒变异和其他原因造成HBeAg阴性CHB患者的诊断和治疗。

慢乙肝患者HBV-DNA和Pre-S1Ag及HBVM与肝脏功能的检测意义

目的:了解乙型肝炎病毒HBV-DNA、Pre-S1Ag、乙肝标志物(HBVM)和肝脏功能之间的关系及临床意义。方法:采用荧光定量聚合酶链式反应(FQ-PCR)和ELISA分别检测169例乙肝病人血清HBV-DNA含量和乙肝标志物及Pre-S1Ag与肝功能,并对结果进行对比分析。结果:各种不同类型乙肝HBsAg的阳性率均高于91·1%,HBeAg、Pre-S1Ag的阳性率随HBV-DNA拷贝数的升高而升高,但肝功能和HBV-DNA拷贝数之间不存在相关关系。结论:同时检测血清乙肝标志物、Pre-S1Ag、HBV-DNA和肝脏功能对临床HBV感染、复制及传染性的判断以及肝功能损伤程度均有重要意义。

干扰素作用下乙型肝炎病毒的变异机制

目的:体外研究干扰素-α2b(IFN-α2b)作用下乙肝病毒(HBV)突变机制. 方法:以不同浓度IFN-α2b反复作用于HBV分泌型HepG2.2.15细胞,Western blot方法检测培养细胞上清中AFP,提取培养细胞上清中HBV基因组DNA,以聚合酶联反应扩增HBV C基因,克隆入pGEM-T easy 载体,鉴定后行测序分析. 结果:Western blot方法检测各组培养细胞上清中AFP, 实验组AFP未见明显减少;序列分析表明,对照组前C/ C基因克隆有两种类型,同源性93%,有10个氨基酸的差别,其中6个氨基酸相比,氨基酸的性质相同; 实验组同样具有这两种克隆,其中优势株所占比例分别为12/15、14/14和9/15,高剂量组与对照组相比优势株所占比例差异有统计学意义(P<0.05);实验组高剂量IFN 组出现了四个插入/缺失突变克隆,造成前C/C基因移框突变,其中C31-2插入突变发生在前C区,另外3个突变均发生在C区,与优势株相比平均同源性97%以上. 结论:在rhIFN-α高剂量条件选择下,能检测到HepG2. 2.15HBV前C/C基因插入或缺失突变株,突变株与优势株相比基因序列同源性平均在97%以上.

不同程度乙肝患者HA、PCⅢ、CⅣ、LN和HBV-DNA水平检测分析

目的分析不同程度乙型病毒性肝炎(乙肝)患者透明质酸(HA)、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘连蛋白(LN)和乙肝病毒-脱氧核糖核酸(HBV-DNA)水平检测差异,探讨其相关性.方法99例乙肝患者,根据疾病诊断及病情程度不同将所有患者分为轻度组、中度组、重度组,每组33例.检测并比较三组患者乙肝血清标志物情况以及HBV-DNA、HA、PCⅢ、CⅣ、LN水平,并分析乙肝患者HBV-DNA与HA、PCⅢ、CⅣ、LN水平的相关性.结果轻度组检测乙肝血清标志物情况为乙肝表面抗原(HBsAg)(+)、乙肝表面抗体(HBsAb)(-)、乙肝e抗原(HBeAg)(+)、乙肝e抗体(HBeAb)(+)、乙肝核心抗体(HBcAb)(+),HBV-DNA水平为(1.14±0.27)×10^3 copies/ml;中度组检测乙肝血清标志物情况为HBsAg(+)、HBsAb(-)、HBeAg(-)、HBeAb(-)、HBcAb(+),HBV-DNA水平为(1.71±0.30)×10^3 copies/ml;重度组检测乙肝血清标志物情况为HBsAg(+)、HBsAb(+)、HBeAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+),HBV-DNA水平为(2.80±0.38)×10^3 copies/ml.重度组患者HBV-DNA水平高于中度组及轻度组,且中度组患者HBV-DNA水平高于轻度组,差异均具有统计学意义(P<0.05).重度组患者HA、PCⅢ、CⅣ、LN水平分别为(413.26±48.88)ng/ml、(198.17±16.18)μg/L、(189.15±20.67)μg/L、(225.04±23.79)μg/L,均高于中度组的(318.93±60.05)ng/ml、(159.24±15.87)μg/L、(135.60±13.72)μg/L、(200.11±20.85)μg/L,及轻度组的(205.16±56.92)ng/ml、(123.98±16.14)μg/L、(80.04±20.76)μg/L、(150.98±35.03)μg/L,且中度组均高于轻度组,差异均具有统计学意义(P<0.05).相关性分析显示,乙肝患者HBV-DNA表达与HA、PCⅢ、CⅣ、LN水平均呈明显正相关性(r=0.517、0.433、0.451、0.478,P<0.05).结论乙肝患者HBV-DNA水平与HA、PCⅢ、CⅣ、LN均呈明显正相关性,其对于临床评估乙肝纤维化进展情况具有重要意义.

接种乙肝疫苗不产生抗体怎么办

接种乙肝疫苗是预防乙肝的最好措施。接种乙肝疫苗成功的标志是体内出现乙肝病毒表面抗体。成年人接种乙肝疫苗后,出现乙肝病毒表面抗体的几率为95%,学龄前儿童为96.6%。也就是说,有5%左右的人在接种乙肝疫苗后不会出现保护性抗体——乙肝病毒表面抗体,起不到预防乙肝的作用。那么,在接种乙肝疫苗后,不产生抗体怎么办呢?