肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是世界上最常见的恶性肿瘤之一。流行病学研究显示，多种遗传学因素与环境致病因素均可导致HCC的发生，并有地域的差异性。例如在日本及欧美国家，70%以上的HCC发生与慢性丙型肝炎病毒（hepat...肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是世界上最常见的恶性肿瘤之一。流行病学研究显示，多种遗传学因素与环境致病因素均可导致HCC的发生，并有地域的差异性。例如在日本及欧美国家，70%以上的HCC发生与慢性丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染和高摄入酒精有关；在我国，特别是广西地区，大约80%以上的HCC与该地区慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus， HBV）的高感染率以及黄曲霉毒素B1（aflatoxin B1，AFB1）的高暴露密切相关。展开更多
目的探讨抗病毒治疗对乙肝病毒（hepatitis B virus，HBV）DNA阴性的乙肝相关肝细胞癌（hepatitis B virus related hepatocellular carcinoma，HBVR—HCC）行肝动脉化疗栓塞（transarterial chemoembolization，TACE）后HBV再激活的预...目的探讨抗病毒治疗对乙肝病毒（hepatitis B virus，HBV）DNA阴性的乙肝相关肝细胞癌（hepatitis B virus related hepatocellular carcinoma，HBVR—HCC）行肝动脉化疗栓塞（transarterial chemoembolization，TACE）后HBV再激活的预防及预后影响。方法抽取2013年1月至2014年6月本院接收的符合研究选取标准的62例HBVR—HCC患者，根据治疗方案不同分为对照组（n=31）与研究组（n=31）。对照组仅行TACE术治疗，研究组联合采用TACE术及恩替卡韦。术后6个月、12个月、18个月时对两组患者进行随访，统计两组临床疗效、HBV再激活情况及远期存活率，并对比治疗前后两组肝功能、凝血功能、甲胎蛋白及Child—Push评分变化情况。结果研究组客观缓解率（51．61％）及疾病控制率（87．10％）与对照组（45．16％、83．87％）对比，差异无统计学意义（P〉0．05）。研究组HBVDNA阳性率为3．22％，对照组阳性率为25．81％，两组对比差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗前两组ALT、TB、ALB、PT、AFP、Child—PtIsh评分对比，差异无统计学意义（P〉0．05），经治疗，研究组术后6个月时胛水平、术后12个月时AFP水平及术后18个月时PT与AFP水平均明显优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后第6、12个月时研究组生存率（87．10％、77．42％）与对照组（90．32％、70．97％）对比，差异无统计学意义（P〉0．05），第18个月时研究组生存率（64．52％）明显高于对照组（35．48％），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论乙肝病毒DNA为阴性HBVR—HCC患者行TACE术治疗期间联合实施抗病毒治疗可有效抑制HBV再激活，改善临床疗效及远期预后，延长存活时间。展开更多
目的:探讨乙肝病毒x蛋白(hepatitis B virus x protein,HBx)对肝癌细胞中PUMA表达的影响及其机制。方法:利用质粒转染技术对p53基因不同状态的肝癌细胞转染野生型HBx基因,用RT-PCR检测转染后肝癌细胞中HBx mRNA表达和荧光定量PCR检测NF...目的:探讨乙肝病毒x蛋白(hepatitis B virus x protein,HBx)对肝癌细胞中PUMA表达的影响及其机制。方法:利用质粒转染技术对p53基因不同状态的肝癌细胞转染野生型HBx基因,用RT-PCR检测转染后肝癌细胞中HBx mRNA表达和荧光定量PCR检测NFκB mRNA表达,Western blot检测HBx、p53、NFκB、PUMA蛋白表达。结果:转染后随着HBx的表达,在p53野生型肝癌细胞BEL-7402和p53突变型肝癌细胞Huh-7中NFκB mRNA和蛋白上调而p53蛋白表达下降,BEL-7402细胞PUMA蛋白表达下降而Huh-7细胞中PUMA蛋白表达略有下降。加入NFκB抑制剂PDTC后并随着PDTC浓度逐渐增加,BEL-7402细胞NFκB蛋白表达逐渐下降而p53蛋白和PUMA蛋白表达逐渐上升;但在Huh-7细胞中随着NFκB蛋白表达的抑制,p53蛋白逐渐上升而PUMA蛋白上升不明显。结论:结果提示转染HBx基因可以抑制肝癌细胞中PUMA蛋白表达,在p53野生型肝癌细胞这种抑制可能与HBx通过NFκB的激活有关。展开更多
文摘肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是世界上最常见的恶性肿瘤之一。流行病学研究显示，多种遗传学因素与环境致病因素均可导致HCC的发生，并有地域的差异性。例如在日本及欧美国家，70%以上的HCC发生与慢性丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染和高摄入酒精有关；在我国，特别是广西地区，大约80%以上的HCC与该地区慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus， HBV）的高感染率以及黄曲霉毒素B1（aflatoxin B1，AFB1）的高暴露密切相关。
文摘目的探讨抗病毒治疗对乙肝病毒（hepatitis B virus，HBV）DNA阴性的乙肝相关肝细胞癌（hepatitis B virus related hepatocellular carcinoma，HBVR—HCC）行肝动脉化疗栓塞（transarterial chemoembolization，TACE）后HBV再激活的预防及预后影响。方法抽取2013年1月至2014年6月本院接收的符合研究选取标准的62例HBVR—HCC患者，根据治疗方案不同分为对照组（n=31）与研究组（n=31）。对照组仅行TACE术治疗，研究组联合采用TACE术及恩替卡韦。术后6个月、12个月、18个月时对两组患者进行随访，统计两组临床疗效、HBV再激活情况及远期存活率，并对比治疗前后两组肝功能、凝血功能、甲胎蛋白及Child—Push评分变化情况。结果研究组客观缓解率（51．61％）及疾病控制率（87．10％）与对照组（45．16％、83．87％）对比，差异无统计学意义（P〉0．05）。研究组HBVDNA阳性率为3．22％，对照组阳性率为25．81％，两组对比差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗前两组ALT、TB、ALB、PT、AFP、Child—PtIsh评分对比，差异无统计学意义（P〉0．05），经治疗，研究组术后6个月时胛水平、术后12个月时AFP水平及术后18个月时PT与AFP水平均明显优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后第6、12个月时研究组生存率（87．10％、77．42％）与对照组（90．32％、70．97％）对比，差异无统计学意义（P〉0．05），第18个月时研究组生存率（64．52％）明显高于对照组（35．48％），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论乙肝病毒DNA为阴性HBVR—HCC患者行TACE术治疗期间联合实施抗病毒治疗可有效抑制HBV再激活，改善临床疗效及远期预后，延长存活时间。
文摘目的:探讨乙肝病毒x蛋白(hepatitis B virus x protein,HBx)对肝癌细胞中PUMA表达的影响及其机制。方法:利用质粒转染技术对p53基因不同状态的肝癌细胞转染野生型HBx基因,用RT-PCR检测转染后肝癌细胞中HBx mRNA表达和荧光定量PCR检测NFκB mRNA表达,Western blot检测HBx、p53、NFκB、PUMA蛋白表达。结果:转染后随着HBx的表达,在p53野生型肝癌细胞BEL-7402和p53突变型肝癌细胞Huh-7中NFκB mRNA和蛋白上调而p53蛋白表达下降,BEL-7402细胞PUMA蛋白表达下降而Huh-7细胞中PUMA蛋白表达略有下降。加入NFκB抑制剂PDTC后并随着PDTC浓度逐渐增加,BEL-7402细胞NFκB蛋白表达逐渐下降而p53蛋白和PUMA蛋白表达逐渐上升;但在Huh-7细胞中随着NFκB蛋白表达的抑制,p53蛋白逐渐上升而PUMA蛋白上升不明显。结论:结果提示转染HBx基因可以抑制肝癌细胞中PUMA蛋白表达,在p53野生型肝癌细胞这种抑制可能与HBx通过NFκB的激活有关。
