从P38-MAPK信号通路研究黄芩苷对Ac-LDL+LPS诱导的与动脉粥样硬化相关巨噬细胞凋亡的影响

目的:从P38-MAPK信号通路研究黄芩苷对Ac-LDL+LPS诱导的与AS相关巨噬细胞凋亡的影响。方法:收集鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/m L乙酰低密度脂蛋白及1μg/m L脂多糖诱导巨噬细胞凋亡,以120、240、480μg/m L黄芩苷作为低、中、高3种剂量进行干预,Annexin-V和PI双染后用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt技术检测磷酸化P38蛋白表达量。结果:正常组、对照组与模型组的细胞凋亡率差异有统计学意义(P<0.01),模型组细胞凋亡率明显高于正常组和对照组,可知实验造模成功。低剂量黄芩苷观察组与模型组细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.01)。中、高剂量黄芩苷观察组与模型组相比细胞凋亡率差异有统计学意义(P<0.01),细胞凋亡率明显高于模型组。Ac-LDL+LPS联合干预较Ac-LDL或LPS单独干预引起的磷酸化P38含量高。随着黄芩苷干预剂量增高,磷酸化P38表达有升高趋势,高剂量黄芩苷干预组中磷酸化P38表达升高明显。结论:脂多糖和乙酰低密度脂蛋白双重打击是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,P38-MAPK信号通路参与这一过程。高剂量的黄芩苷可能通过增强磷酸化P38表达来促进脂多糖和乙酰低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞早期凋亡,从而拮抗早期动脉粥样硬化的病理进程。

从SRA信号通路研究黄芩苷对Ac-LDL+LPS诱导的与动脉粥样硬化相关的巨噬细胞凋亡的影响

目的:从SRA信号通路研究黄芩苷对乙酰低密度脂蛋白(Ac-LDL)+脂多糖(LPS)诱导的与动脉粥样硬化(AS)相关的巨噬细胞凋亡的影响。方法:收集鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/m L Ac-LDL及1μg/m L LPS诱导巨噬细胞凋亡,以120、240、480μg/m L黄芩苷作为低、中、高3种剂量进行干预,Annexin VFITC和PI双染后用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot技术检测SRA蛋白表达量。结果:与正常组比较,对照组与模型组的细胞凋亡率差异有统计学意义(P<0.01);低剂量观察组与模型组细胞凋亡率差异无统计学意义;中、高剂量观察组与模型组相比细胞凋亡率差异有统计学意义(P<0.01)。LPS对照组较Ac-LDL对照组的SRA含量显著增高(P<0.05),与黄芩苷低、中、高剂量组相比SRA表达量无统计学差异。结论:SRA信号通路参与了LPS和Ac-LDL双重因素诱导的巨噬细胞凋亡,并且SRA通路蛋白的激活主要与LPS干预相关。