硫醇乙酰基转移酶mshD对结核分枝杆菌生长和应对压力刺激的研究

目的:探索硫醇乙酰基转移酶MshD对结核分枝杆菌在体外生长、应对压力刺激和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的影响。方法:利用CRISPR-NHEJ基因编辑技术,构建结核分枝杆菌mshD基因敲除株(ΔmshD株)和回补株(ΔmshD::mshD株)。分别检测H37Rv野生株(WT)、ΔmshD株和ΔmshD::mshD株在液体培养基和固体培养基中的生长情况,以及外源添加L-半胱氨酸和过氧化氢酶对菌株生长的影响;检测3种菌株对不同刺激剂如H 2O 2、二硫苏糖醇(DTT)、十二烷基硫酸钠(SDS)的敏感性,以及外源添加过氧化氢酶对压力条件处理后菌株的恢复情况;采用流式细胞术检测SDS处理3种菌株前后菌株的ROS水平。结果:与WT和ΔmshD::mshD株相比,ΔmshD株在固体平板上的生长较为缓慢,外源添加过氧化氢酶可以恢复其生长趋势;ΔmshD株应对DTT[WT(6.96±2.02)%,ΔmshD(0.02±0.00)%,ΔmshD::mshD(6.64±0.77)%;F=29.700,P<0.001],H 2O 2[WT(0.23±0.06)%,ΔmshD(0.01±0.00)%,ΔmshD::mshD(0.26±0.06)%;F=25.520,P=0.001]和SDS[WT(0.12±0.03)%,ΔmshD(0.01±0.00)%,ΔmshD::mshD(0.18±0.04)%;F=19.540,P=0.002]刺激的存活率更低,差异均有统计学意义;外源添加过氧化氢酶可以恢复其存活率。ΔmshD株自身ROS水平高于WT(WT:95.100±2.553,ΔmshD:106.000±4.000,ΔmshD::mshD:94.667±3.055;F=11.650,P=0.009),SDS处理ΔmshD株的自身ROS水平进一步升高(WT:436.000±8.000,ΔmshD:533.667±4.726,ΔmshD::mshD:441.333±2.517;F=292.900,P<0.001),差异均有统计学意义。结论:mshD基因缺失在固体培养基中生长减慢,mshD基因协助结核分枝杆菌抵抗各种应激压力,ΔmshD菌株内源性ROS水平增加。外源添加过氧化氢酶可一定程度恢复mshD基因敲除株生长和存活缺陷。

N-乙酰基转移酶10通过催化赖氨酸残基和胞嘧啶碱基的乙酰化修饰在多种生物学过程和疾病中发挥作用

N-乙酰基转移酶10(N-acetyltransferase 10,NAT10)是一种具有乙酰基转移酶活性的核仁蛋白质,可催化蛋白质赖氨酸残基和RNA胞嘧啶碱基的乙酰化修饰。近年来,大量研究表明,这些乙酰化修饰在端粒酶活性调节、细胞基本且核心功能的调节、细胞胁迫响应、DNA损伤修复、细胞周期调控、核糖体RNA的生物学合成、mRNA稳定性及翻译效率的调节等多种生命活动中发挥重要作用,并且与人类癌症、Hutchinson-Gilford早衰综合症(Hutchinson-Gilford premature aging syndrome,HGPS)的发生、发展和预后密切相关。然而,关于NAT10的研究仍存在一些局限性,例如NAT10完整的结构以及这些结构对其功能的影响仍未知,由NAT10调控的细胞基本功能也尚不清楚,并且NAT10对人类癌症和HGPS发展的具体影响机制也待阐明。本文从NAT10的结构、酶活性、生物学功能及其在疾病中的作用进行了综述,并提出了目前研究的局限性,展望了未来的研究方向,以期为NAT10的相关研究提供参考。

新疆结核病患者N-乙酰基转移酶2基因分型特征分析

目的研究新疆结核病患者N-乙酰基转移酶2基因(NAT2)多态性分布特点。方法纳入诊断为肺结核的132例患者为研究对象,应用多通道荧光定量分析仪测定NAT2基因多态性。所获取的数据采用χ^(2)检验,比较各组间基因型分布差异,以P<0.05为差异有统计学意义。结果132名患者中快乙酰化型患者为32人(24.2%),中间乙酰化型患者为66人(50%),慢乙酰化型患者为34人(25.8%),男性与女性患者间、老年与非老年患者间、北疆与南疆患者间乙酰化型的NAT2基因多态性存在一定差异,但均不具有统计学意义(P>0.05)。结论我区结核病患者NAT2基因多态性以中间乙酰化型为主,NAT2基因多态性在不同性别、年龄段及地区的结核患者中的分布无显著差异。

乙酰基转移酶KAT2A和Survivin蛋白乙酰化在食管癌中的相关性研究

目的 探讨食管癌组织中乙酰基转移酶2A(KAT2A)表达与Survivin蛋白乙酰化水平,分析二者在食管癌发生过程中的相关性。方法 选取70例食管鳞癌组织及其癌旁正常食管黏膜组织。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Survivin和KAT2A mRNA的表达,免疫组化及Western blotting检测Survivin和KAT2A的蛋白表达,免疫荧光验证Survivin和KAT2A在癌组织中的定位及表达;免疫共沉淀检测Survivin乙酰化。分析Survivin蛋白乙酰化与KAT2A的相关性及其二者与食管癌临床病理特征的关系。构建KAT2A RNA干扰序列,脂质体介导法转染至食管癌EC109细胞。应用qRT-PCR和Western blotting检测转染siRNA-KAT2A的食管癌EC109细胞中KAT2A mRNA和蛋白表达水平,免疫共沉淀检测EC109细胞中Survivin蛋白乙酰化水平。结果 食管癌组织中Survivin和KAT2A mRNA相对表达量高于癌旁组织(P<0.05);食管癌组织中Survivin和KAT2A蛋白呈高表达,而癌旁组织则呈低表达。免疫荧光证实Survivin和KAT2A蛋白在癌组织中同时呈现高表达状态,二者主要表达于细胞质中,部分表达于细胞核中。食管癌组织中Survivin蛋白发生了乙酰化,且食管癌组织中的乙酰化率显著高于癌旁组织(P<0.05);在食管癌组织中Survivin乙酰化和KAT2A表达呈正相关(r=0.517,P<0.05);Survivin乙酰化和KAT2A表达与食管癌的TNM分期、分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05)。体外实验显示,RNA干扰下调KAT2A对食管癌细胞Survivin mRNA和蛋白表达量均无影响(P>0.05),但Survivin蛋白的乙酰化水平显著降低(P<0.05)。结论 在食管病变过程中KAT2A参与了Survivin乙酰化修饰,其高表达可能是Survivin乙酰化修饰重要的前期分子事件,在食管癌的诊治中具有潜在应用价值。

N-乙酰基转移酶10基因与急性髓系白血病病人预后的关系分析

目的:探究N-乙酰基转移酶10(N-acetyltransferase 10,NAT10)与急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)预后的关系。方法:选取2015年9月至2018年1月收治的84例初治AML病人(初治组)、20例复发AML病人(复发组)、20例AML完全缓解病人(缓解组)和20名健康人(对照组)为研究对象。用RT-PCR检测受试者骨髓单个核细胞中NAT10 mRNA的表达。ROC曲线分析NAT10 mRNA早期诊断AML的价值,计算曲线下面积(AUC)、灵敏度和特异度。以NAT10 mRNA中位表达水平将84例AML病人分为高表达组和低表达组,比较2组病人的生存预后。结果:初治组和复发组骨髓单个核细胞中NAT10 mRNA相对表达量均高于缓解组和对照组(P<0.05~P<0.01)。NAT10 mRNA早期诊断AML的AUC为0.827(95%CI:0.723~0.930,P<0.01),灵敏度和特异度分别为83.6%和82.6%。COX多因素分析显示,FLT3-ITD/TKD突变和NAT10 mRNA高表达是AML病人总生存时间的独立影响因素(P<0.05),FLT3-ITD/TKD突变和NAT10 mRNA高表达也是AML病人无事件生存时间的独立影响因素(P<0.05)。NAT10 mRNA高表达组中位总生存时间为4个月,低于低表达组的10个月(P<0.01)。NAT10 mRNA高表达组中位无进展生存时间为3个月,低于低表达组的8个月(P<0.01)。结论:NAT10对AML的早期诊断及病情评估可能有一定价值,NAT10 mRNA高表达与AML病人的不良生存预后有关。

K562细胞中N-乙酰基转移酶10的RNA结合图谱分析

目的对N-乙酰基转移酶10(NAT10)在人慢性髓原白血病细胞系K562中的RNA结合图谱进行描绘。方法利用紫外交联免疫沉淀技术(eCLIP)捕获NAT10在K562细胞中结合的转录本集合,对其进行高通量测序,并对数据进行生物信息学分析。通过peak-calling分析和对peaks进行注释,鉴定NAT10结合位点。并对所结合基因的类型和结合区域进行分析。进一步通过基因功能富集分析,探索其结合的RNA的功能。结果NAT10主要结合于蛋白质编码基因的转录本,并在3′非翻译区域(3′UTR)富集,预测显示其结合的转录本与DNA损伤修复等功能相关。结论NAT10可能通过与DNA损伤修复相关信使RNA(mRNA)的3′UTR区域结合,实现基因表达调控作用。

N-乙酰基转移酶2基因分型与抗结核药物性肝损伤的关系研究

目的 探讨N-乙酰基转移酶2(NAT2)基因分型与抗结核药物性肝损伤的关系。方法 73例肺结核病初治患者,采用焦磷酸直接测序法进行NAT2基因分型,判定NAT2基因型及代谢表型。分析患者的一般资料、NAT2相关基因多态性分布情况,比较不同NAT2基因代谢分型患者的药物性肝损伤情况及临床效果。结果 本试验纳入初治结核患者73例,其中男54例,女19例,年龄20~89岁,治疗2个月后发生药物性肝损伤22例(30.14%)。药物性肝损伤患者的年龄和基础ALT、AST、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清总胆红素(TB)水平及随访ALT、AST、碱性磷酸酶(ALP)、TB水平均显著高于无药物性肝损伤患者,差异具有统计学意义(P<0.05);药物性肝损伤患者和无药物性肝损伤患者的性别、基础ALP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。73例患者NAT2基因代谢分型中占比由高到低依次为中间代谢型32例(43.84%)、快代谢型24例(32.88%)、慢代谢型17例(23.29%);药物性肝损伤患者和无药物性肝损伤患者的NAT2基因代谢分型比较差异具有统计学意义(P<0.05)。快代谢型患者发生药物性肝损伤的风险最低(OR=0.344, P=0.079>0.05),而慢代谢型患者出现药物性肝损伤的风险最高(OR=5.238, P=0.003<0.05)。所有患者随访2个月,总好转率为65.75%(48/73),其中慢代谢型患者的治疗好转率88.24%(15/17)明显高于快代谢型的58.33%(14/24)、中间代谢型的59.38%(19/32),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 为降低结核患者药物性肝损伤发生率及提高结核病治疗效果,临床医生可根据NAT2基因不同分型合理调整异烟肼(INH)药物使用剂量。

组蛋白去乙酰基转移酶2在胰腺癌中作用机制及治疗的研究进展

胰腺癌是最常见的恶性肿瘤之一,其发病率逐年增加,位列癌症致死原因第5位。起病隐匿是胰腺癌的显著特点,多数患者就诊时即为晚期,丧失手术机会、错过最佳治疗时机,预后较差。虽然胰腺癌诊治现状不容乐观,但在近些年肿瘤学新理念的推动下,其临床诊疗水平得到明显提升。对于部分失去手术机会的、放化疗等效果不佳的胰腺恶性肿瘤患者,靶向治疗已逐渐成为研究的热点。组蛋白去乙酰基转移酶2(HDAC2)属于Ⅰ类组蛋白去乙酰基转移酶(HDACs)的一种,是肿瘤细胞增殖和凋亡的关键调节因子,它的异常表达可促进胰腺肿瘤的形成及耐药性的产生。本综述归纳总结了HDAC2在胰腺癌中的作用机制和治疗方面的国内外最新研究进展,为后续相关研究提供参考。

丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马胆碱乙酰基转移酶mRNA表达的影响

目的:研究丁基苯酞对老龄大鼠慢性脑缺血后大脑海马中胆碱乙酰基转移酶(Chat)mRNA表达的影响。方法:50只大鼠随机分为5组,每组10只。其中4组永久性结扎双侧颈总动脉(2VO)制作慢性脑缺血模型。对照组除不结扎2VO外,其他操作同前。预防用药组于术前1个月按80mg/kg给予丁基苯酞每d灌胃,高、低剂量药物组术后2个月分别按120mg/kg、60mg/kg给予丁基苯酞每d灌胃,丁基苯酞用花生油稀释至2mL。模型组和对照组术后每d给予花生油2mL。3个月后,应用RT-PCR技术检测大鼠大脑海马组织中Chat mRNA的表达。结果:对照组海马Chat mRNA的表达水平为(0.75±0.09),模型组为(0.31±0.11),高、低剂量药物组分别为(0.61±0.16)和(0.48±0.11),预防用药组为(0.44±0.16)。与对照组比较,其他4组Chat mRNA的表达水平均低(P均<0.05);高剂量药物组Chat mRNA的表达高于低剂量药物组和预防用药组(P均<0.05),但该3组均高于模型组(P均<0.05)。结论:慢性脑缺血后大鼠海马Chat基因表达水平下降,丁基苯酞可使海马Chat mRNA表达水平提高。

植物组蛋白乙酰基转移酶的研究进展

组蛋白乙酰化是一个动态的、可逆的过程,包括组蛋白乙酰化和去乙酰化两个过程。组蛋白乙酰基转移酶催化组蛋白乙酰化,与组蛋白去乙酰化酶共同作用来调节组蛋白乙酰化状态。组蛋白乙酰化状态影响染色质的结构,进而影响基因的转录,在植物的生长、发育和胁迫反应过程中具有十分重要的调节作用。对组蛋白乙酰基转移酶的细胞内分布、分类、底物特异性以及在发育和胁迫反应中的功能进行了综述。

早发性帕金森病与细胞色素P4501A1和N-乙酰基转移酶2基因多态性及个体易感危险性

目的:探讨细胞色素P4501A1(CYP1A1)和N-乙酰基转移酶2(NAT2)基因多态性及其交互作用与早发性帕金森病的关系.方法:用病例对照研究方法及聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析了126例散发的早发性帕金森病患者(发病年龄＜50岁)与122例正常健康成人对照组CYP1A1基因MspI位点3种多态(A,B,C)及NAT2基因常见的3个突变所导致的慢乙酰化基因型在早发性帕金森病患者与正常人之间的分布差异及其交互作用.结果:CPY1A1基因各基因型在两组中分布差异无显著性意义;NAT2基因慢乙酰化基因型在帕金森病组中的分布频率(23.0%)明显高于对照组(10.7%),OR值为2.507;协同分析发现在帕金森病组中携带NAT2慢乙酰化基因型兼CYPIA1基因杂合型B的频率(62.1%)明显高于对照组(23.1%),OR值达5.455,显著提高了患帕金森病的危险度.结论:CYP1A1基因杂合型B与NAT2慢乙酰化基因型之间有协同作用,共存时可能增加个体患帕金森病的危险性.

N-乙酰基转移酶2基因型多态性与柳氮磺胺吡啶治疗炎症性肠病所产生不良反应的关系

目的探讨N-乙酰基转移酶2（NAT2）基因型多态性对柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗炎症性肠病（IBD）时所产生不良反应的影响。方法在110例IBD患者及120例健康对照者中，采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法，检测NAT2野生型等位基因（NAT2＊4）和3种突变型等位基因（NAT2＊5B、＊6A和＊7B）频率，并对服用SASP的78例IBD患者进行NAT2基因型与SASP不良反应的相关性分析。结果慢型乙酰化基因型的IBD患者服用SASP后不良反应的发生率高于快型和中间型乙酰化基因型患者，差异有显著性（55％vs24．1％，OR=3．841，95％CI=1．322～11．161，P=0．011）。与磺胺吡啶（SP）剂量相关的不良反应在慢型乙酰化患者中的发生率也高于快型和中间型乙酰化患者（55％似20％，OR=4．889，95％CI=1．625—14．704，P=0．003）。结论IBD患者SASP不良反应，特别是与SP剂量相关的不良反应，与NAT2慢型乙酰化基因型相关。

福建地区汉族人群N-乙酰基转移酶基因多态性

目的 探讨福建地区汉族人群N -乙酰基转移酶 (NAT2 )基因多态性分布规律。方法 应用自动实时荧光Light-Cycler技术 ,对 16 8名福建地区汉族健康人NAT2 4个位点的基因多态性进行检测 ,并与其它人群比较。结果 NAT2多态位点各基因型频率分别为 :NAT2 4 /NAT2 4 (39.2 % ) ,NAT2 4 /NAT2 6A(2 8.0 % ) ,NAT2 6A/NAT2 7A/B(14 .3% ) ,NAT2 4 /NAT2 7A/B(10 .7% ) ,NAT2 4 /NAT2 5A(3.6 % ) ,NAT2 6A/NAT2 6A (3.0 % ) ,NAT2 7A/B/NAT2 7A/B(1.2 % )。等位基因频率分别为 :NAT2 4 (6 0 .4 % ) ,NAT2 6A(2 4 .1% ) ,NAT2 7A/B(13.7% ) ,NAT2 5A(1.8% ) ;未检测到NAT2 5A纯合变异体和NAT2 14A突变等位基因。结论 福建地区汉族人群N -乙酰基转移酶 (NAT2 )基因多态分布与日本人接近 ,与欧美人显著不同。

N-乙酰基转移酶10蛋白和朊蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及相关性研究

目的:检测N-乙酰基转移酶10蛋白(Naa10p)和朊蛋白(PrPc)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)、白斑、口腔正常黏膜中的表达及临床意义。方法:应用免疫组化EnvisionTM法检测OSCC(112例)、白斑(42例)及正常黏膜组织(11例)中Naa10p和PrPc的表达情况,并分析其与临床病理特征相关性。结果:Naa10p和PrPc在OSCC表达最高,白斑次之,正常黏膜组织中表达最低。Naa10p在3种不同组织中的表达两两比较均有显著统计学差异(P<0.05),PrPc分别在白斑和OSCC组织,正常口腔黏膜与OSCC组织中的表达有统计学差异(P<0.05)。Naa10p的表达水平与OSCC的TNM分期、淋巴结转移、组织学分化程度密切相关(P<0.05),与性别、年龄无关。PrPc表达仅与组织学分化程度密切相关(P<0.05)。PrPc在OSCC中的表达强度随组织学分化程度下降而明显升高(P<0.05),而Naa10p的表达强度随组织学分化程度下降而明显下降(P<0.05)。结论:Naa10p和PrPc与OSCC的发生和转移相关。

人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病模型大鼠脑片磷酸化Tau蛋白及胆碱乙酰基转移酶表达的影响

目的观察人参皂甙Rg1对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑片磷酸化tau蛋白(P-tau)及胆碱乙酰基转移酶(Ch AT)表达的影响。方法将5周龄雄性大鼠脑片随机分为五组,分别放置人工脑脊液中培养。3个人参皂苷Rg1组培养液中分别加入不同浓度人参皂苷Rg1,在模型组和3个人参皂苷Rg1组培养液中分别加入冈田酸,空白对照组不加任何处理。采用Western印迹、图像分析技术等方法,检测皮层和海马P-tau、Ch AT的表达水平。结果与空白对照组比较,模型组P-tau表达显著增加(P<0.01);Ch AT表达降低(P<0.01);与模型组比较,人参皂甙Rg1各组P-tau表达均明显减少(P<0.01),Ch AT表达均明显增加(P<0.01);Rg1三个浓度组之间差异显著(P<0.01),以高浓度组效果最佳。结论人参皂甙Rg1可通过降低P-tau表达水平,提高Ch AT活性,从而减少神经元纤维缠结的形成,并可能通过调节胆碱能功能的途径发挥抗痴呆的作用。

热带假丝酵母肉毒碱乙酰基转移酶基因的删除及功能鉴定

缺乏高效基因删除技术是限制热带假丝酵母菌株代谢工程育种的重要因素。论文发展了一种新型的基因删除技术并利用该技术成功删除了肉毒碱乙酰基转移酶的两个等位基因。首先PCR扩增标记基因(URA3)的3'端324 bp序列作为基因删除辅助序列(gda序列),同向插入到URA3基因的5'端,在此基础上构建两端含有CAT基因同源臂序列的基因删除突变盒,转化宿主菌XZX,获得CAT基因单拷贝和双拷贝敲除的突变株。PCR鉴定和DNA测序结果表明,获得的URA3基因弹出后的突变株,仅在基因组重组位点上残留一个gda序列。进一步鉴定了突变株的生理性能,单拷贝敲除菌株CAT活性较亲本下降80%,但在葡萄糖或烷烃上的生长性能并不受显著影响。双拷贝缺失菌株CAT活性完全丧失,不能利用烷烃生长,同时在葡萄糖培养基中的生长受到显著影响,最终生物量达到7.56(OD600),仅为出发菌株的57.8%。

大鼠海马和额叶皮层褪黑素限速酶N-乙酰基转移酶表达与年龄的关系

目的 观察从胚胎期到老年期大鼠海马和额叶皮层中褪黑素 (Melatonin ,MT)合成限速酶N 乙酰基转移酶 (ArylalkylamineN acetyltransferase ,AANAT)表达的变化特点。方法 ①引物设计 ,②RT PCR方法 ,③酶联法。结果 ①大鼠额叶皮层和海马中AANAT在胚胎和幼年期表达较高 ,成年后有一定下降。②在老年大鼠 ,海马中AANATmRNA明显降低甚至消失。③大鼠额叶皮层和海马中褪黑素水平在胚胎和幼年期较高 ,老年大鼠海马中褪黑素水平降至最低。结论 胚胎期额叶皮层AANAT有较高的表达 ,生后 3周～18月组降低 ,而老年大鼠海马中AANAT表达的降低和消失 ,可能是老化时中枢神经系统褪黑素水平下降的原因之一。

一种检测N-乙酰基转移酶2多态性的新方法

目的:建立一种新的快速方便的PCR结合限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测N-乙酰基转移酶2(NAT2)的多态性,并研究NAT2基因型在中国人群中的分布频率。方法:用两步PCR-RFLP法直接检测来自18个省市的150名中国健康人NAT2基因类型及其发生率,同时用等位基因特异扩增法(ASA)检测其中20%的样本,用Hardy-W e inberg平衡计算NAT2基因型的分布频率。结果:两步PCR-RFLP法与ASA结果完全一致。中国人野生型(*4)和*5、*6、*7三种突变型等位基因的基因频率分别为63%、4.3%、18.3%和14.3%,符合Hardy-W e in-berg平衡(χ2=7.89,ν=9,0.7>P>0.5)。结论:两步PCR-RFLP法测定NAT2代谢类型准确、方便、经济,为临床个体化合理用药提供了科学依据。

阿尔茨海默病与细胞色素P450 1A1和N-乙酰基转移酶基因多态性的相关研究

目的探讨细胞色素P450 1A1基因和N-乙酰基转移酶基因多态性及其交互作用与阿尔茨海默病的关系。方法采取病例对照研究方法及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析135例散发性AD与138例正常健康对照组细胞色素P450 1A1基因MSP1位点及NAT2基因型在阿尔茨海默病患者与正常人之间的分布差异。结果细胞色素P450 1A1各基因型在两组中分布差异无显著性;NAT2基因慢乙酰化型基因型在AD组中的分布频率(21.5%)明显高于对照组(12.3%),OR值达1.947;协同分析未发现AD中携带NAT2快慢乙酰化型基因型与CYP 1A1基因存在交互效应。结论细胞色素P450 1A1基因MSP1的多态性与阿尔茨海默病的遗传易感性无关;N-乙酰基转移酶基因多态性与AD的遗传易感性相关。CYP 1A1基因与NAT2基因型之间无协同作用。

牙周膜干细胞中乙酰基转移酶MORF调控成骨的研究

目的:比较正常与炎症来源牙周膜干细胞(H-PDLSCs与P-PDLSCs)中乙酰基转移酶MORF表达水平的差异及其对PDLSCs分化的调控。方法:有限稀释法培养H-PDLSCs与P-PDLSCs,LPS、TNF-α、IL-β及三者混合物体外模拟炎症微环境诱导H-PDLSCs(IP-PDLSCs);基因与蛋白检测方法对比2种来源PDLSCs中MORF的表达水平;蛋白检测方法检测IPPDLSCs中MORF的表达水平;基因、蛋白检测与茜素红染色方法对比H-PDLSCs及下调MORF基因后的PDLSCs成骨基因表达的差异。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs中MORF的表达显著下降(P<0.05);IP-PDLSCs中MORF的表达下降;MORF基因被下调后,PDLSCs成骨能力下降(P<0.05)。结论:牙周炎及炎症微环境会导致PDLSCs中MORF表达的下降,从而使其成骨分化受到抑制。