稀土离子Y（Ⅲ）、Ce（Ⅲ）、Nd（Ⅲ）与萘乙酰异羟肟酸络合的研究

报导萘乙酸异羟肟酸的合成及离解常数以及与稀土窝子Ｙ（Ⅲ）Ｃｅ（Ⅲ）．Ｎｄ（Ⅲ）络合常数的测定．其结果是ｌｏｇＫＹ３＋＝１９．３７．ｌｏｇＫｃｅ３＋＝２３．４，ｌｏｇＫＮｄ３＋＝２７．０５．

乙酰异羟肟酸的舒张血管作用及其机制

目的研究乙酰异羟肟酸(AHA)降血压和舒张胸主动脉血管的作用及其机制。方法(1)动物实验:8周龄SD雄性大鼠,ip给予AHA 50和100 mg·kg^-1,每5 d给药1次,共5次。分别在给药前1 d、给药第13天和给药第26天测收缩压(SBP)和舒张压(DBP);HE染色观察大鼠胸主动脉血管组织形态变化。(2)离体实验:①累积浓度AHA(0.1,1,3,10,30和100μmol·L^-1)处理大鼠离体胸主动脉内皮完整血管环,检测血管环张力。②大鼠离体胸主动脉内皮完整和去内皮血管环用去甲肾上腺素(NE,1μmol·L^-1)和KCl(60 mmol·L^-1)预收缩,稳定后每10 min累积加入AHA(0.1,1,3,10,30和100μmol·L^-1),计算血管舒张百分比。③内皮完整血管环分为AHA组、AHA+左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组和AHA+吲哚美辛(Indo)组。L-NAME(0.1 mmol·L^-1)或Indo(0.01 mmol·L^-1)孵育30 min后,加NE(1μmol·L^-1)预收缩,血管收缩稳定后,累积加入AHA(0.1,1,3,10,30和100μmol·L^-1),计算累积浓度AHA舒张血管百分比。④内皮完整血管环分为AHA组、AHA+4-氨基吡啶(4-AP,1 mmol·L^-1)、AHA+格列苯脲(Gli,0.01 mmol·L^-1)、AHA+澳化四乙胺(TEA,1 mmol·L^-1)和AHA+BaCl2(0.1 mmol·L^-1)组。4-AP,Gli,TEA和BaCl2孵育30 min后,加NE(1μmol·L^-1)预收缩,血管收缩稳定后,累积加入AHA(0.1,1,3,10,30和100μmol·L^-1),计算累积浓度AHA血管舒张百分比。⑤内皮完整血管环分为AHA 1,10和100μmol·L^-1组,实验组分别加入不同浓度的AHA,预孵30 min后,加入累积浓度的CaCl2(0.1,0.3,1,3和10 mmol·L^-1),计算AHA各实验组血管收缩百分比。⑥内皮完整血管环分为AHA 1,10和100μmol·L^-1组,实验组分别加入不同浓度的AHA,预孵30 min后加入NE(1μmol·L^-1),计算AHA各实验组血管收缩张力。结果(1)动物实验:与正常对照组相比,AHA 50和100 mg·kg^-1组大鼠SBP和DBP均显著降低(P<0.01);HE染色未见AHA组大鼠胸主动脉组织形态明显改变。(2)离体实验:①累积浓度AHA对静息状态的大鼠胸主动脉内皮完整血管环张力无明显影响;②累积浓度AHA对KCl预收缩的胸主动脉环张力无明显影响,而AHA可浓度依赖性地舒张NE预收缩胸主动脉环,且去内皮组舒张程度弱于内皮完整组(P<0.01);③L-NAME和Indo均可明显抑制AHA的舒血管作用(P<0.01);④钾离子通道阻滞剂TEA和BaCl2均可明显抑制AHA的舒血管作用(P<0.01),4-AP和Gli无明显影响;⑤AHA能降低NE预收缩下细胞外钙内流引起大鼠离体胸主动脉内皮完整血管环的收缩张力(P<0.01),并使氯化钙收缩作用曲线右移;⑥AHA能降低经NE预收缩、由细胞内钙释放引起的大鼠离体胸主动脉内皮完整血管环的收缩张力(P<0.01)。结论AHA具有降低正常大鼠血压和舒张胸主动脉血管环的作用,其机制可能与血管内皮、钙敏感性钾通道、内向整流型钾通道及细胞内钙释放和外钙内流有关。