钯铜合金纳米复合物电化学检测对乙酰氨基苯酚

通过水热合成法将钯铜(PdCu)纳米粒子负载于多壁碳纳米管(MWCNTs),从而制备了多壁碳纳米管钯铜纳米复合材料(PdCu@MWCNTs)。该复合物电子传递阻力低,比表面积大,具有良好的电催化活性。将该纳米复合材料修饰在玻碳电极上实现了对乙酰氨基苯酚(PCT)的灵敏检测。在最优的实验条件下,峰电流与对乙酰氨基苯酚浓度在0.15μmol/L~60μmol/L之间线性良好,相关系数R^(2)=0.990,检出限(S/N=3)为0.13μmol/L。该传感器具有良好的选择性,稳定性和重复性,可用于市售剂中对乙酰氨基苯酚的检测。

成纤维细胞生长因子1通过改善线粒体氧化应激缓解对乙酰氨基苯酚所致小鼠急性肝损伤

目的:探讨成纤维细胞生长因子1(FGF1)缓解对乙酰氨基苯酚(APAP)所致小鼠急性肝损伤的机制。方法:①将C57BL/6J小鼠随机分为Control组、APAP 3 h组、APAP 6 h组、APAP 12 h组和APAP 24 h组,500 mg/kg剂量APAP腹腔注射造模后于对应时间点处死小鼠,肝脏DHE染色和F4/80染色观察活性氧(ROS)含量以及炎症细胞数目确定APAP小鼠急性肝损伤最显著时间点;②将C57BL/6J小鼠随机分为Control组、APAP组、APAP+FGF11 mg/kg组、APAP+FGF12 mg/kg组和APAP+FGF15 mg/kg组,500 mg/kg剂量APAP造模1 h后,腹腔注射对应剂量FGF1,于造模后6 h处死小鼠,通过肝脏HE染色观察损伤面积,酶标仪法检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,qPCR检测过氧化氢酶(CAT)、SOD2、核因子E2相关因子2(NRF2)、趋化因子配体5(CCL5)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素-6(IL-6)基因表达,确定FGF1缓解APAP小鼠急性肝损伤的最优剂量;③将C57BL/6J小鼠随机分为Control组、3 h APAP组、3 h APAP+FGF1组、6 h APAP组和6 h A PAP+FGF1组,500 mg/kg剂量APAP造模1 h后,腹腔注射2 mg/kg剂量FGF1,于造模后对应时间点处死小鼠,酶标仪法检测ATP含量,Western Blot检测线粒体氧化磷酸化蛋白相对表达量;④使用不同浓度APAP(0、1、5、10、15、20、40和60 mmol/L)处理HepG2细胞24 h,采用细胞毒性实验(CCK-8)检测细胞活性;⑤在20 mmol/L APAP的MEM基础培养基中,加入不同浓度FGF1,使FGF1终浓度为0、0.5、1、5和10 mg/mL,处理24 h后CCK-8实验检测细胞活性。结果:①在APAP所致小鼠急性肝损伤中,ROS含量在造模后3 h明显升高,6 h时达高峰;炎症细胞数目在6 h明显升高且达到最高,12 h和24 h开始下降。②在APAP所致小鼠急性肝损伤中,FGF1蛋白的表达水平皆明显下降(均P<0.01)。③在不同剂量的FGF1治疗后,肝脏损伤面积缩小,血清ALT和AST水平均显著下调(均P<0.01);肝脏组织ROS含量显著减少,MDA含量下调,SOD含量上调,抗氧化应激指标CAT、SOD2和NRF2的mRNA表达上调(均P<0.01);肝脏炎症细胞数目显著减少,炎症因子CCL5、TNFα和IL-6的mRNA表达下调(均P<0.01)。上述结果均在2 mg/kg剂量时治疗效果最佳。④15、20、40、60 mmol/L浓度的APAP均能造成HepG2细胞活性显著下降,不同剂量FGF1均能上调20 mmol/L APAP所致HepG2细胞损伤中的细胞活性(均P<0.01)。⑤FGF1能显著上调3 h和6 h时APAP所致小鼠肝损伤的肝脏ATP含量(均P<0.01),上调6 h时复合物4-线粒体编码的细胞色素C氧化酶1、复合物2-琥珀酸脱氢酶B和复合物1-泛醌氧化还原酶B8亚基蛋白表达,下调3 h和6 h时3-硝基酪氨酸蛋白表达(均P<0.05)。结论:FGF1能通过抑制线粒体氧化应激,从而缓解APAP所致急性肝损伤。

加氢法合成对乙酰氨基苯酚（扑热息痛）

以对硝基苯酚为原料，经催化加氢和酰化合成了对乙酰氨基苯酚。讨论了温度、催化剂用量、硝基物浓度等因素对反应的影响，产品收率可达８４％。

2-(3-羧基-2,4,5-三氮唑偶氮)-5-乙酰氨基苯酚与铜(Ⅱ)的显色反应及应用

介绍了新显色剂2 (3 羧基 2,4,5 三氮唑偶氮) 5 乙酰氨基苯酚(CTZAAP)与铜的显色反应研究及应用,建立了测定铜的新方法。在pH5.5的HOAc NaOAc缓冲溶液中,该试剂与铜(Ⅱ)形成1∶1红色稳定络合物,λmax为561.2nm,铜(Ⅱ)量在0～1.0μg·ml-1范围内符合比耳定律,表观摩尔吸光系数为2.16×104L·mol-1·cm-1。其他金属离子共存时,不经预分离可直接测定食品及环境水样中的微量铜(Ⅱ),操作简便,结果满意。

2-(3-羧基-2,4,5-三氮唑偶氮)-5-乙酰氨基苯酚的合成及其与钴的显色反应研究

合成了新试剂 2 -(3 -羧基 -2 ,4,5 -三氮唑偶氮 ) -5 -乙酰氨基苯酚 (CTZAAP) ,并研究了其与钴的显色反应及应用。在 p H7.61的 Na H2 PO4 -Na2 HPO4 缓冲液中该试剂与钴形成 2∶ 1红色稳定配合物 ,λmax为 5 2 9.2 nm,钴量在 0～ 1 .2 μg·m L- 1 范围内符合比尔定律 ,表观摩尔吸光系数为 4.61× 1 0 4 L· mol- 1 · cm- 1 。方法用于维生素 B1 2 注射液及环境水样中的微量钴测定 。

4-乙酰氨基苯酚的合成工艺研究

以4-氯苯酚为原料,经中和、乙酰化和酸化三步合成4-乙酰氨基苯酚。探讨了中和反应中氢氧化钠用量、反应温度和反应时间对4-氯苯酚钠产率的影响,以及乙酰化反应中乙酰胺用量、催化剂Al Cl_3用量、反应温度和反应时间对4-乙酰氨基苯酚产率的影响。在较优条件下,总产率达93.9%。

2-(2,3,5-三氮唑偶氮)-5-乙酰氨基苯酚的合成及其与钴的显色反应

合成了新试剂 2 (2 ,3 ,5 三氮唑偶氮 ) 5 乙酰氨基苯酚 (TZAAP) ,并研究了其与钴的显色反应及应用。在 pH 9 10的NH3·H2 O -NH4 Cl缓冲液中 ,该试剂与钴形成 1∶1红色稳定络合物 ,λmax=5 2 8 2nm ,钴量在 0～ 1 2 μg/mL范围内符合比尔定律 ,表观摩尔吸光系数ε=4 93× 10 4 。所拟方法用于维生素B1 2 注射液及环境水样中微量钴测定 ,结果满意。

非水体系毛细管电泳-紫外检测法测定对乙酰氨基苯酚的研究

本文报道了用非水相体系高效毛细管电泳-紫外检测法测定对乙酰氨基苯酚的新方法;考察了运行电压、非水相介质和电解质等因素的影响.在25℃下,以50mmol/L NaOH的乙醇溶液为电泳缓冲介质,30 mmol/L乙酸钠的乙醇溶液为样品溶剂;选择重力进样30 s,运行电压一25 kV,及检测波长250 nm.测定对乙酰氨基苯酚的线性范围为5.2～52 μg/mL;检出限为2.88μg/mL;RSD为2.34%.本法应用于维C银翘片中对乙酰氨基苯酚的测定,结果满意.

钙黄绿素-S_2O_8^(2-)体系的阴极电化学发光行为研究及其对对乙酰氨基苯酚的检测

研究了钙黄绿素-S2O82-体系的电化学发光性能,考察了pH、K2S2O8浓度及钙黄绿素浓度对其电化学发光强度的影响,推测了其电化学发光机理,并基于对乙酰氨基苯酚对该体系电化学发光强度的猝灭作用,建立了一种电化学发光测定对乙酰氨基苯酚的新方法.其线性范围为1.0×10-6-1.0×10-4 mol/L,检出限为3.3×10-7 mol/L.

2-(2,3,5-三氮唑偶氮)-5-乙酰氨基苯酚与铜(Ⅱ)的显色反应及应用

介绍了新显色剂 2 -(2 ,3 ,5 -三氮唑偶氮 ) -5 -乙酰氨基苯酚 (TZAAP)与铜的显色反应研究及应用 ,建立了测定铜的新方法。在PH 5 .7的HOAc -NaOAc缓冲溶液中 ,该试剂与铜 (Ⅱ )形成 1∶1红色稳定络合物 ,λmax为 5 5 0 .8nm ,铜 (Ⅱ )量在 0～ 1 .6mg·L- 1范围内符合比耳定律 ,表观摩尔吸光系数为 2 .44×1 0 4 L·mol- 1·cm- 1。其他金属离子共存时 ,不经预分离可直接测定食品及环境水样中的微量铜 (Ⅱ ) ,操作简便 ,结果满意。

两步法合成对乙酰氨基苯酚

应用均匀设计研究了对乙酰氨基苯酚制备的新工艺。该工艺路线具有成本低、副产物少、污染小和收率高的优点。

常温下合成对乙酰氨基苯酚

乙酰苯胺类解热镇痛药物扑热息痛由对氨基苯酚直接酰化制得。由于传统工艺反应温度高,产品易被氧化,且工业废水量巨大,故在环保形势严峻的今天,制约了其发展。对传统工艺进行了改进,常温下合成扑热息痛,反应条件温和,反应溶剂可回用,减少了工业废水产生,降低了生产成本,反应收率达到93%,产品纯度为99%,反应终点通过薄层色谱法跟踪,并利用多种分析仪器等对产品结构进行了表征。该制备方法原料易得,操作简单,溶液可循环使用,分离纯化容易。

对乙酰氨基苯酚的合成进展

综述了近年来国内外有关对乙酰氨基酚及其中间体对氨基酚的合成方法 ,通过对其合成方法 (如二步法、一步法 ,重排法和生化法等 )的比较 ,认为一步法合成将是对乙酰氨基酚生产的发展方向。

聚L-苯丙氨酸/石墨烯修饰电极测定对乙酰氨基苯酚

用循环伏安法扫描聚合和电化学还原石墨烯,制备聚L-苯丙氨酸/还原石墨烯修饰电极,该电极对对乙酰氨基苯酚具有较好的催化能力和较快的电子传递速率.利用循环伏安法和差分脉冲伏安法探究对乙酰氨基苯酚在该电极上的电化学行为,对乙酰氨基苯酚在电极表面的氧化还原过程受扩散控制.在最佳实验条件下,对乙酰氨基苯酚在0.610 V处产生一个氧化峰.采用差分脉冲法测定对乙酰氨基苯酚的线性范围为5.00×10-7~2.50×10-4mol/L,检出限为1.0×10^(-7)mol/L.该法用于测定药物中对乙酰氨基苯酚,结果满意.

苦参碱对对乙酰氨基苯酚诱导的小鼠药物性肝损伤的保护作用及机制

目的探讨苦参碱(KSJ)对对乙酰氨基苯酚(APAP)诱导的小鼠药物性肝损伤的保护作用及机制。方法雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照组、APAP组、KSJ大剂量组[2.8 mg/(kg·d)]、KSJ中剂量组[1.4 mg/(kg·d)]和KSJ小剂量组[0.7 mg/(kg·d)],每组8只。空白对照组和APAP组小鼠尾静脉注射10%葡萄糖溶液10 ml/(kg·d);KSJ大剂量组、KSJ中剂量组和KSJ小剂量组分别注射相应浓度的KSJ葡萄糖溶液10 ml/(kg·d),连续给药7 d。末次给药后1 h,除空白对照组外其他各组小鼠腹腔注射APAP 400 mg/kg,复制急性药物性肝损伤模型,空白对照组小鼠予以等量无菌生理盐水进行一次性腹腔注射,模型复制结束后禁食不禁水24 h。24 h后,小鼠眼球采血,检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6、TNF-α水平;取肝脏组织行苏木精-伊红(HE)染色,观察小鼠肝脏病理学改变。结果与APAP组比较,KSJ对APAP诱导的小鼠药物性肝损伤具有一定的保护作用,包括降低血清AST和ALT水平(P<0.05),提高SOD活力,降低MDA含量(P<0.05),以及减轻肝脏病理损伤程度和肝细胞凋亡程度。同时KSJ对APAP刺激诱导产生的TNF-α和IL-6具有抑制作用(P<0.05),并且呈剂量依赖性。结论KSJ对APAP诱导的小鼠药物性肝损伤具有保护作用,其机制与降低炎症因子水平,降低氧化应激,提高抗氧化能力有关。

硝基苯加氢一锅法合成对乙酰氨基苯酚

针对目前工业上现有对乙酰氨基苯酚(APAP)合成工艺存在的问题,探索了乙酸和锌盐混合溶液中以硝基苯为原料一锅法直接合成APAP新工艺,对对氨基苯酚(PAP)的酰化反应以及酰化与加氢反应的耦合过程进行了研究和分析。结果表明:乙酸和锌盐在促进苯基羟胺重排生成PAP上具有明显的协同促进作用,可明显提高加氢反应中生成PAP的选择性,选择性最高达到了76.8%。加氢反应过程中,硫酸锌对乙酸和PAP的酰化反应具有明显的抑制作用,而乙酸锌的影响则明显要小。乙酸锌浓度为170 mmol/L时,乙酸对PAP酰化反应转化率可以达到50%以上。采用加氢反应结束后降温再利用乙酸酐酰化的方法可使生成的PAP完全转化为APAP,APAP最高收率超过70%。

对乙酰氨基苯酚生产技术

结合国内外市场概况,介绍了对乙酰氨基苯酚各种生产工艺及国内外技术进展,提出了国内生产存在的问题及发展方向。

一步法合成邻乙酰氨基苯酚新工艺研究

以邻硝基苯酚为起始原料,研究了一步法合成邻乙酰氨基苯酚的工艺条件。结果表明选择冰醋酸作为反应溶剂、5%Pd/C作为加氢催化剂、醋酐作为酰化试剂,最佳工艺条件是醋酐与对硝基苯酚物质的量比例为1.3∶1,反应温度130℃,反应氢压0.9 MPa,反应时间是5 h。该工艺条件下邻乙酰氨基苯酚的收率达到85%,纯度≥99%,较两步法有明显提高。

根皮素对对乙酰氨基苯酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的研究根皮素对对乙酰氨基苯酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小白鼠随机分为空白组,模型组,低、高剂量阳性对照组和低、高剂量实验组,每组8只。空白组和模型组均灌胃给予等量蒸馏水;低、高剂量阳性对照组分别灌胃给予264.85和529.70 mg·kg-1槲皮素;低、高剂量实验组分别灌胃给予240.00和480.00 mg·kg-1根皮素。6组小鼠每天给药1次,连续7 d。除空白组外,其他5组于第7天,用400 mg·kg-1对乙酰氨基苯酚腹腔注射,诱导小鼠急性肝损伤,24 h后采集血样。用试剂盒法检测谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素(TB)。用病理学方法,检查根皮素对小鼠肝损伤的影响。结果模型组和低、高剂量实验组的GPT分别为(354.62±10.82),(265.17±12.89)和(208.06±15.99)unit·L-1,GOT分别为(356.54±36.92),(271.54±28.90)和(227.41±23.11)unit·L-1,γ-GT分别为(265.12±21.85),(173.32±25.98)和(142.62±16.69)unit·L-1,ALP分别为(35.73±1.72),(24.61±2.61)和(19.91±0.56)King unit/100 mL,TB分别为(356.20±32.91),(259.92±23.82)和(220.70±15.75)μmol·L-1。模型组的上述指标与低、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),且低、高剂量实验组的上述指标相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。低、高剂量实验组的小鼠肝组织病理学病变得到了显著改善。结论根皮素对对乙酰氨基苯酚诱导的小鼠急性肝损伤有显著的保护作用。