乙酰-DL-环己基甘氨酸的合成

以环己基溴为原料 ,在醇钠存在下 ,经过与丙二酸二乙酯发生烃化反应 ,再水解、酸化、脱羧制得环己基乙酸 ;后者再经溴化、氨解得到 DL-环己基甘氨酸 ;最后在醋酐存在下发生乙酰化反应得到了环氧合酶 -2(COX-2 )抑制剂 JTE-52 2的重要中间体乙酰 -DL-环己基甘氨酸。目标产物结构经元素分析 ,IR和1 H

基于Sm-MOF构建荧光传感器检测N-乙酰-DL-色氨酸

以1,4-双(吡唑-1基)对苯二甲酸(H 2L)作为配体与镧系金属Sm离子通过水热法合成三维Sm-MOF材料.实验检测了水溶液中N-乙酰-DL-色氨酸等多种氨基酸,其中N-乙酰-DL-色氨酸的检出限为0.55μmol/L,展示出良好的灵敏度、高选择性和可循环利用性.分别对配体和N-乙酰-DL-色氨酸的LUMO和HOMO进行模拟计算,进而对检测机理进行研究分析,推测N-乙酰-DL-色氨酸使Sm-MOF荧光增强的主要原因是供体-受体电子转移机制.该Sm-MOF作为一种荧光检测材料具有广阔的应用和发展前景.

草甘膦对GC-1小鼠精原细胞的毒性作用及N-乙酰半胱氨酸的干预效应

摘要：为探讨41％草甘膦水溶液（农达）对雄性生殖细胞的毒性及其作用机制以及N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）的干预效应。以GC．1小鼠精原细胞为受试细胞，设正常对照组、草甘膦染毒组（60、90、120、150、180mg·L-1）、NAC干预组（10mmol·L NAC＋90mg·L-1农达）。MTT法检测细胞存活率，Giemsa染色法观察细胞的形态学改变，彗星试验检测细胞DNA损伤，比色法检测细胞培养液乳酸脱氢酶（LDH）以及细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）水平的变化。结果显示，随着草甘膦染毒浓度增加，细胞存活率逐渐下降妒〈0．01），彗星阳性率逐渐升高（P〈0．01）；与对照组相比，草甘膦染毒组LDH活性增加（P〈0．05，60mg·L-1组除外），MDA生成量增多（P〈0．05），GSH含量降低（P〈0．05）和SOD活性降低（P〈0．05）。抗氧化剂NAC预处理具有相应的拮抗作用。研究表明，60～180mg·L。浓度草甘膦对GC-1细胞有明显的损伤作用，其机制可能是草甘膦诱导氧化应激，导致细胞通透性增加和DNA损伤。抗氧化剂NAC对草甘膦的细胞毒性具有一定保护作用。

N-乙酰-DL-丙氨酸、咪唑与稀土铕固体配合物的合成、表征、荧光性质及热分解动力学

合成了稀土铕与N-乙酰-DL-丙氨酸(C5H9NO3,Ac-A la)及咪唑(C3H4N2,Im)的固体新配合物。通过元素分析和化学分析确定其化学组成为Eu(C5H8NO3)2(C3H5N2)2C l3.3H2O,并通过FTIR、UV1、H NMR、13C NMR和X射线粉末衍射等测试技术对配合物进行了表征;根据TG-DTG曲线研究了配合物的热分解过程;利用Achar微分法及Coats-Redfern积分法对非等温动力学数据进行分析,推断出脱水阶段的动力学方程为dα/dt=A/β.e-E/RT{(1-α)[-ln(1-α)]-1/2}。发光性能测试表明,该配合物具有很好的荧光性能。

还原型谷胱甘肽和乙酰半胱氨酸对内毒素休克兔的保护作用

目的 研究抗氧化剂还原型谷胱甘肽 (GSH)和乙酰半胱氨酸 (NAC)对兔内毒素休克早期的保护作用。方法 2 4只兔随机分为对照组、NAC组和GSH组。注射内毒素LPS30 0 μg/kg后 ,两实验组立即给予NAC和GSH ,在 0、1 5、2 5、3 5、4 5和 5 5小时分别测定收缩压、舒张压 ,并采血测乳酸 (LD)、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)。于实验结束后取标本进行病理检查。结果 NAC组的收缩压和舒张压与对照组相比可维持于较高水平 ,GSH组在实验后期也比对照组的降幅小。两实验组的NO浓度与对照组相比基本无明显差异 ,在 5 5小时达 5 0～ 6 0 μmol/L ,比初始值增高一倍 ;而MDA和LD浓度的增高在两实验组均比对照组明显要小 ,且GSH组比NAC组效果更明显。病理检查可见三组动物的心脏、肺脏、肝脏和肾脏均有坏死和出血点。结论 内毒素休克早期给予NAC或GSH均有一定的保护作用 ,表现为减缓血压下降和过氧化损伤等。但其保护作用并不全面 。

谷胱甘肽与N-乙酰半胱氨酸对谷氨酸诱导海马神经元损伤的影响

目的观察还原型谷胱甘肽(reducedglutathione,GSH)与N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,N-NAC)对不同浓度谷氨酸(glutamate,Glu)诱导的海马神经元损害的影响。方法选用新生Wistar大鼠原代培养海马神经元谷氨酸细胞毒性模型,采用台盼蓝活细胞拒染及TUNEL细胞凋亡原位检测等方法比较GSH与NAC对100μmol/L及500μmol/LGlu细胞毒性损伤的影响,并与MK-801比较。结果GSH与NAC能够降低100μmol/LGlu作用下神经元死亡率与凋亡率,NAC组细胞存活率高于同条件下GSH组,其中1mmol/LNAC组神经元存活率达到90.4%±5.2%,与10μmol/LMK-801组相比,差异无统计学意义;在500μmol/LGlu作用下,GSH与NAC则不能增加神经元的存活率,但1mmol/LNAC抗500μmol/LGlu诱导调亡的作用与MK-801相比无明显差异。结论GSH及NAC对轻度Glu细胞毒性神经损伤有保护作用。

瘤胃投注N-乙酰-DL-蛋氨酸对绵羊瘤胃消化代谢的影响

本试验选取4只体重约40Kg,装置永久性瘤胃瘘管新疆美利奴羯羊,采用4×4拉丁方设计,在4期试验中每天每羊分别经瘤胃投注0（对照组）、4、6、8gN-乙酰-DL-蛋氨酸,以研究其对瘤胃消化代谢的影响.结果表明：（1）与对照组相比,给绵羊瘤胃投注N-乙酰-DL-蛋氨酸6～8g/d,显著降低瘤胃液pH值,但对瘤胃液氨态氮浓度影响差异不显著.（2）各处理组分别提高乙、丙、丁酸平均浓度7.2%～30.1%,43.6%～102.3%,15%～35.4%,总VFA平均浓度提高幅度为13.3%～38.3%,每天投注6～8g处理组均显著提高乙酸、丙酸和总挥发性脂肪酸浓度.（3）每天投注8gN-乙酰-DL-蛋氨酸可以显著提高前胃干物质、半纤维素的消失量分别为85g/d和45g/d,并显著提高前胃干物质、半纤维素的消失率分别为6.6和12.2个百分点.前胃纤维素的消失量和消失率均有随添加量增加而增加的趋势.以上结果提示：每天供给绵羊6～8gN-乙酰-DL-蛋氨酸有改善瘤胃对干物质和粗纤维消化和瘤胃代谢的作用.

在体外模拟瘤胃发酵条件下N-乙酰-DL-蛋氨酸稳定性的研究

通过两个试验,研究在体外模拟瘤胃发酵条件下N-乙酰-DL-蛋氨酸的降解率。试验1:N-乙酰-DL-蛋氨酸在pH值6.5、温度为39℃的缓冲液中孵育9h,其降解率为3.3%。试验2:运用瘤胃体外发酵技术研究N-乙酰-DL-蛋氨酸不同添加量对pH值、氨态氮、微生物蛋白动态变化的影响。结果表明,添加0.4、0.6gN-乙酰-DL-蛋氨酸发酵3～6h,均能够显著降低体系的pH值;添加0.6gN-乙酰-DL-蛋氨酸发酵12h能够显著提高氨态氮的浓度;N-乙酰-DL-蛋氨酸在发酵过程中不影响微生物蛋白产量。以上结果显示,N-乙酰-DL-蛋氨酸在体外模拟瘤胃发酵的条件下可以稳定存在。

N-乙酰-DL-蛋氨酸对绵羊瘤胃环境参数的影响及其在前胃的表观消失率

本试验旨在研究N-乙酰-DL-蛋氨酸（NAM）对绵羊瘤胃环境参数的影响及其在前胃的表观消失率.选取4只体重约35kg安装有永久性瘤胃瘘管和十二指肠瘘管的波尔山羊羯羊,采用4×4拉丁方设计,经瘤胃瘘管分别投注0、4、6、8 g/d NAM;共进行4期试验,每期试验16 d,其中预试期10 d,正试期6d.正试期前3天采瘤胃液,后3天采十二指肠食糜,用于测定瘤胃液后送率、pH、渗透压以及NAM在前胃的表观消失率.结果表明：1）投注6和8 g/d NAM显著降低了瘤胃液后送率和pH（P＜0.05）,并且显著提高瘤胃液渗透压（P＜0.05）.2）投注后1.5～ 12.0 h各组NAM在前胃的表观消失率平均值在68.0％ ～ 74.9％,投注后12.0 h时,各组NAM表观消失率在79.8％ ～86.9％.总之,NAM对瘤胃消化环境有不良影响,能够降低瘤胃液的后送率、pH,提高瘤胃液渗透压,并且在前胃有较高的表观消失率（12.0 h时约80％）.在本试验条件下,经瘤胃投注4.0和8.0 g/d NAM对绵羊以上负面影响较大.

不同水平N-乙酰-DL-蛋氨酸对肉仔鸡生产性能的影响

以14日龄AA肉仔鸡为试验动物,采用完全随机设计,添加不同水平的N-乙酰-DL-蛋氨酸代替日粮蛋氨酸,研究N-乙酰-DL-蛋氨酸对肉仔鸡生产性能的影响。结果显示,在蛋氨酸等量基础上,用N-乙酰-DL-蛋氨酸代替对照组日粮中蛋氨酸量50%和100%的处理组与对照组相比,对肉仔鸡的采食量、日增重、饲料转化率无显著影响,可以提高干物质消化率,显著降低肉仔鸡死亡率,对蛋白质消化率有改善作用。以上结果提示,肉仔鸡能够利用N-乙酰-DL-蛋氨酸。

瘤胃投注N-乙酰-DL-蛋氨酸对新疆美利奴羯羊表观消失率及瘤胃液稀释率的影响

选取4只体重约40 kg装置永久性瘤胃瘘管和十二指肠瘘管的新疆美利奴羯羊为试验动物,采用4×4拉丁方设计,每只羊经瘤胃瘘管分别投注N-乙酰-DL-蛋氨酸(NAM)0、4、6、8 g/d,研究NAM在瘤胃内的稳定性以及对瘤胃液稀释率的影响。结果表明,添加6～8 g/d NAM可显著降低瘤胃液稀释率,瘤胃投注后12 h和24 h在前胃的平均消失率分别为67.0%～73.8%和82.1%～86.5%。以上结果表明NAM在瘤胃内不稳定,或者被前胃吸收。

乙酰甘氨酸乙酯的合成研究

以甘氨酸为原料 ,先利用酰化反应合成乙酰甘氨酸 ,然后在HCl气体催化下使乙醇与乙酰甘氨酸反应合成乙酰甘氨酸乙酯。研究了催化剂用量、配料比。

大鼠旁巨细胞外侧核自发放电神经元对乙酰胆碱、甘氨酸及其拮抗剂的反应

在17只麻醉、自主呼吸的SD大鼠,用细胞外记录方法,观察了分别电泳乙酰胆碱(Ach)、甘氨酸(Gly)及其拮抗剂阿托品(atropine)、士的宁(strychnine)对旁巨细胞外侧核尾侧半(cPGCL)神经元自发放电的效应,并观察了atropine对Ach和strychnine对Gly效应的影响。

HPLC同时测定人血浆中乙酰半胱氨酸和谷胱甘肽浓度

目的建立高效液相色谱法同时测定人血浆中乙酰半胱氨酸（NAC）和谷胱甘肽（GSH）浓度的方法。方法采集血样．立即注入预加衍生化试剂DNTB的真空采血管中，25min内分离血浆，以青霉胺为内标，10％三氯乙酸（TCA）沉淀蛋白，上清液进样20μL。色谱柱为ZORBAX SB-C18（4.6mm×250mm，5μm）及保护柱。流动相为0．05mol·L^-1乙酸钠缓冲液（pH5．6）-甲醇（90：10），流速1mL·min^-1。柱温30℃，检测波长320nm。结果NAC和GSH在浓度3．05～61μg·mL^-1。范围内呈良好的线性关系，NACr=1（n=5），GSHr=0，9998（n=5），检测限均为3．05μg·mL^-1。日内误差及日间误差RSD均在10％以内。低、中、高3个浓度的质控样品回收率在88．2％～101％之间。结论该方法准确、快速、简便、重现性好，可供NAC的体内药动学研究。

添加N-乙酰-DL-蛋氨酸对绵羊消化代谢的影响

本试验选取4只体重约40 kg的中国美利奴(新疆型)细毛羊,采用分期试验设计,在第一期试验中每天每只添喂蛋氨酸2.35 g(对照组),第二期试验中每天每只添喂N-乙酰-DL-蛋氨酸3.06 g(试验组),以研究添加N-乙酰-DL-蛋氨酸对绵羊消化代谢的影响。结果表明,添加蛋氨酸组和添加N-乙酰-DL-蛋氨酸组的纤维素消化率分别为50.64%±6.46%,61.98%±5.44%,半纤维素消化率分别48.92%±1.69%,54.96%±3.95%,钙的表观消化率分别为15.12%±1.07%,18.27%±2.04%,两者间均差异显著(P<0.05)。因此,添加N-乙酰-DL-蛋氨酸,可以提高绵羊对日粮中纤维素和半纤维素的消化率,提高钙的保留量、保留率。

电子捕获解离条件下N-乙酰甘氨酸N—C_ɑ键断裂机理

质谱分析技术已广泛应用于蛋白质组学的分析、鉴定等工作中.近年来,由于自由基解离在蛋白质结构鉴定中可提供额外的特征碎片以及特殊信息等优势,自由基多肽离子解离分析也逐渐引起人们的广泛关注.因此,深入理解质谱测试条件下自由基诱导解离机制,对进一步发展蛋白质测序策略以及领悟生命过程都有十分重要的意义.采用基于有限温度密度泛函理论的第一性原理分子动力学方法模拟研究了N-乙酰甘氨酸自由基在电子捕获解离质谱条件下的裂解过程.模拟结果显示,仅分子中的氮原子接受质子的动力学轨迹中有共价键的断裂,其中,90.5%的轨迹中观察到键长较长的肽键断裂,而另外9.5%的轨迹中则观察到了自由基诱导N-Cɑ键均裂.进一步分析显示,该解离过程为动力学控制.希望本研究结果能够为人们认识电子捕获解离条件下多肽自由基的解离过程提供帮助.

乙酰半胱氨酸联用还原型谷胱甘肽致迟发型过敏反应一例

1例65岁男性患者因食管癌术后出现肝功能异常,使用乙酰半胱氨酸注射液8 g qd及还原型谷胱甘肽1.8 g qd。第4日静脉滴注还原型谷胱甘肽过程中,患者突然出现心累,气促,全身大汗,血氧饱和度71%,停用还原型谷胱甘肽,给予吸氧,症状持续7 h后缓解,第5日静脉滴注乙酰半胱氨酸注射液过程中,再次出现类似症状,立即停药,持续3 h后症状缓解,停用该药后,患者未再发生类似症状。

RGD肽类血小板聚集抑制剂的研究Ⅰ.N─乙酰─精氨酰─甘氨酰─天冬氨酸─苯乙酰胺的合成

活化的血小板暴露膜糖蛋白复合物（GPⅡb／Ⅲa），作为受体识别结合纤维蛋白原（Pg）等粘附蛋白共有的精氨酰─甘氨酰─天冬氨酸（Arg－Gly－Asp，即RGD）序列，导致血小板聚集和血栓形成。人工合成的含RGD多肽可阻断GPⅡb／Ⅲa与Fg等结合，从而抑制血小板聚集和血栓形成。为了开展肽类血小板聚集抑制剂的研究，我们用液相法合成了Ac－Arg－Gly一Asp－NHCH2CH2Ph。初步体外活性实验结果表明，该RGD肽衍生物对ADP诱导的血小板聚集具有较强的抑制作用，在血浆中3h作用强度基本不变。

稀土乙酰丙氨酸咪唑配合物的合成及光谱性质

Two new coordination compounds of rare earth chloride with N-acetyl-DL-alanine and imidazole have been prepared from absolute alcohol. The general formula RE(C5H8NO3)2(C3H5N2)2Cl3·4H2O (RE=Ce, Pr) of these compounds were identified, by chemical and elemental analysis, FTIR spectra, UV spectra, 1H NMR and 13C NMR spectra, and molar conductance. The processes of thermal decomposition were identified by TG-DSC curves. The possible reaction mechanisms and the kinetics equation were investigated by comparing the kinetics parameters. The activation entropy of dehydration, as well as enthalpy values of dehydration and decomposition were obtained by DSC curve. The three-dimensional fluorescence spectra of liquid compounds were measured. The phenomenon of the up-conversion fluorescence is discussed.

N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者氧化应激的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者氧化应激反应的影响。方法确诊为肺功能Ⅱ级的AECOPD患者40例,随机分为常规治疗组和NAC治疗组,另选健康对照组20例。常规治疗组采用抗感染、解痉、平喘等常规药物治疗,NAC治疗组和常规治疗组患者治疗前后清晨空腹抽肘静脉血,比色法测定谷胱甘肽硫转移酶(GSH-ST)活力、抑制羟自由基能力和抗超氧阴离子自由基能力,与健康对照组比较。结果与健康对照组比较,2组AECOPD患者治疗前GSH-ST活力、抑制羟自由基能力、抗超氧阴离子自由基能力均降低(F值分别为:39.427,3.243,1.074。P<0.05);GSH-ST活力、抑制羟自由基能力、抗超氧阴离子自由基能力在AECOPD患者常规治疗后与治疗前比较,差异无统计学意义(t值分别为-1.699,1.023,-1.380,P>0.05);但在服用NAC后GSH-ST活力升高(t=-3.011,P<0.05),血清抑制羟自由基能力升高(t=-9.292,P<0.05)、抗超氧阴离子自由基能力升高(t=-6.401,P<0.05)。结论 AECOPD患者血清GSH-ST活力、抑制羟自由基能力、抗超氧阴离子自由基能力降低,存在氧化/抗氧化失衡;应用NAC治疗后患者血清GSH-ST活力升高,抑制羟自由基能力升高,抗超氧阴离子自由基能力升高;NAC可用于治疗AECOPD患者氧化抗氧化失衡。