当归多糖对大鼠乙酸性结肠炎的保护作用

目的:研究当归多糖对大鼠乙酸性结肠炎损伤的保护作用及其初步机制.方法:建立大鼠乙酸性结肠炎模型.实验设正常对照组,模型对照组;阳性药物对照组(5氨基水杨酸100mg/kg);当归多糖给药组(250,500,1000mg/kg),每天灌肠给药一次,用药7d.评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)及粪便隐血实验(OBT),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO),SOD活性,MDA、NO含量和TGF-β、EGF表达水平,并作病理组织学观察.结果:ASP灌肠明显降低模型组大鼠结肠显著升高的CMDI、OBT评分,MPO活性、MDA、NO含量(CMDI:2.1±0.8,1.8±0.6,1.4±0.7vs2.9±0.6;OBT:3.1±1.3,2.7±1.1,2.2±1.2vs3.8±0.8;MPO:77.2±23.6,72.5±16.8,61.3±19.2vs98.1±26.9;MDA:44.26±10.25,38.72±14.84,31.59±12.68vs31.59±12.68;NO:0.252±0.041,0.223±0.037,0.217±0.032vs0.331±0.092,P<0.05或P<0.01),明显升高模型组大鼠结肠显著降低的SOD活性与TGF-β表达水平(SOD:30.16±2.88,31.27±2.73,33.52±2.81vs28.33±1.17:TGF-β:0.136±0.031,0.153±0.036,0.169±O.029vs0.105±0.021,P<0.05或P<0.01),亦显著上调EGF:鞑(EGF:0.178±0.021,0.195±0.031,0.191±0.022vs0.151±0.026,P<0.05或P<0.01).ASP用药呈一定量效关系.SF灌肠亦改善模型组大鼠结肠病理组织学表现.结论:ASP灌肠明显缓解乙酸性结肠炎大鼠结肠损伤,机制与促生长因子、抗氧化和一定的抗炎作用相关.

克痢痧胶囊抑制大鼠乙酸性结肠炎

目的观察克痢痧胶囊(白芷、苍术、石菖蒲等)对乙酸性结肠炎大鼠的影响。方法 70只大鼠随机分成正常组,模型组,蒙脱石散组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组,克痢痧胶囊低、中、高剂量组。除正常组外,其他6组小鼠采用10%乙酸溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型。给药14 d后,观察一般情况及粪便状态,ELISA法测定第1、10、14天的血清IL-1β、IL-6、TNF-α、EGF水平,并于第15天观察大鼠结肠黏膜损伤,评价损伤指数(CMDI)。结果克痢痧胶囊各剂量组结肠黏膜炎症情况较模型组改善,但不如SASP组明显。第10、14天,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平在克痢痧胶囊各剂量组中均高于在SASP组中,其中低剂量组与SASP组的差异有统计学意义(P<0.05)。第10、14天,克痢痧胶囊各剂量组血清EGF水平均低于蒙脱石散组,但高于SASP组,其中高剂量组与SASP组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论克痢痧胶囊对乙酸性结肠炎大鼠的作用优于蒙脱石散,但不如SASP。

阿魏酸钠抗大鼠乙酸性结肠炎损伤的作用

目的:研究SF对大鼠乙酸性结肠炎的作用及其机制方法:利用乙酸灌肠制备大鼠结肠炎模型.实验设正常对照组,模型对照组,SF给药组(200 mg/kg,400 mg/kg, 800 mg/kg),每天灌肠给药1次,用药7 d.实验结束后评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)与粪便隐血实验(OBT)、检测结肠组织MDA,NO,PGE2,TXB2含量;MPO, SOD活性;COX-2,NF-κBp65表达水平及血小板聚集率. 结果:模型组大鼠CMDI,OBT评分显著增加;MDA, NO,PGE2,TXB2含量,MPO活性,COX-2与NF- κBp65表达水平及血小板聚集率显著升高;而SOD活性显著降.SF灌肠改善模型组大鼠CMDI,OBT评分;使结肠组织MDA,NO,PGE2,TXB2含量,MPO活性,血小板聚集率不同程度降低,SOD活性升高,同时下调COX-2与NF-κBp65的过度表达.SF用药呈一定量效关系. 结论:SF通过抗氧化,抑制血小板活化、花生四烯酸代谢及NF-κB表达,缓解大鼠乙酸性结肠炎炎症反应,减轻结肠黏膜损伤.

大鼠乙酸性结肠炎模型的实验研究

目的建立大鼠乙酸性结肠炎的模型。方法60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、用药组各20只,模型对照组和用药组,用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型后,分别给予生理盐水、醋酸泼尼松(5mg/kg)灌胃,各组采用结肠粘膜损伤指数(CMDI)评分,生化法检测组织中MPO,MDA,SOD,GSH PX值。结果肉眼观察评分和病理切片组织学评分的结果显示:阳性对照组与模型组之间有统计学差异。MPO测定结果显示阳性对照组MPO低于模型组,与正常组比较,MPO活性仍然较高。阳性对照组结肠粘膜SOD、GSH-PX活性高于模型组,但低于正常组,相反,阳性对照组结肠粘膜MDA含量却低于模型对照组,但高于正常组。结论大鼠乙酸性结肠炎模型作为一种经济,重复性好的动物模型是可用于初步筛选治疗结肠炎的药物,自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程。

表皮生长因子、谷氨酰胺对鼠乙酸性结肠炎的保护作用(第一部分)

通过肌注表皮生长因子(EGF)和(或)饲饮谷氨酰胺(GLN),检测了乙酸性结肠炎大鼠结肠病理损伤情况及其粘膜组织蛋白质、脱氧核糖核酸含量,旨在探讨EGF、GLN增加蛋白质、核酸合成,促进组织修复,对溃疡性结肠炎起保护作用的机理。

前列地尔对大鼠乙酸性结肠炎的影响

目的 观察前列地尔 (prostaglandinE1,PGE1)对大鼠乙酸性结肠炎的影响。 方法 将大鼠随机分配至静脉给药组、腹腔给药组、灌肠给药组及其相应对照组。用导管经肛门注入 10 %乙酸建立大鼠乙酸性结肠炎模型 ,观察PGE1不同给药方式对大鼠结肠黏膜损伤指数 (CMDI) ,和血清黄嘌呤氧化酶 (XOD)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量的影响。 结果 PGE13种途径给药均可降低大鼠乙酸性结肠炎炎症反应程度 ,结肠黏膜损伤指数 (CMDI)均比对照组明显下降 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) )。 结论 PGE1对大鼠乙酸性结肠炎具有防护作用。

克痢痧对大鼠乙酸性结肠炎及炎症信号通路TLR4/NF-κB的影响研究

目的:本实验通过观察克痢痧对大鼠乙酸性结肠炎的研究,揭示其对炎症信号通路TLR4/NF-κB的影响,为临床应用中成药防治溃疡性结肠炎提供实验依据。方法:70只大鼠随机分成正常组、模型组、6g/kg蒙脱石散组、0.35g/kg柳氮磺吡啶组、88.2、176.4、352mg/kg克痢痧组。除正常组外,其他六组采用10%乙酸溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型。造模完成后,七组正常饮食水,各组灌胃相应药物,连续14天。通过观察动物一般情况及大便情况,ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α、EGF含量;Western Blot法测TLR-4、NF-κB表达;并于实验第15天处死大鼠观察结肠粘膜损伤,评价损伤指数(CMDI)。结果:模型组大鼠结肠粘膜炎症明显高于正常组,0.352g/kg克痢痧组大鼠结肠粘膜炎症较模型组显著改善;造模后第14天352mg/kg克痢痧血清IL-1β、TNF-α含量较模型组显著降低;0.352g/kg克痢痧组EGF含量显著增高。在TLR4、NF-κB的表达上,克痢痧352mg/kg剂量组的表达显著低于模型组,且其表达量随药物剂量增加而降低。结论:克痢痧能使乙酸性结肠炎大鼠的一般状态及肠粘膜形态学得到较好改善;克痢痧能够降低乙酸性结肠炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,控制炎症;克痢痧可提高乙酸性结肠炎大鼠血清EGF水平,修复粘膜上皮;干预TLR4/NF-κB信号通路可能是克痢痧控制乙酸性结肠炎炎症反应的机制之一。

乙酸诱导大鼠结肠炎后前爪特定部位血含量变化研究

目的:探讨急性结肠炎大鼠前爪特定区域内血含量的变化情况,进一步验证气色形态手诊的内脏-体表对应理论。方法:给予大鼠10%乙酸溶液灌肠复制急性肠损伤模型,24 h后从尾静脉注射2.5%Evans blue(EB)生理盐水溶液,通过测量前爪不同区域内EB的吸光度(A)值大小,间接了解左右前爪各区域血含量的变化情况。结果:模型大鼠6区(结肠区)、8区(肾区)的A值左右前爪之间有显著性差异,说明大鼠左右前爪6、8区EB含量有显著性差异。结论:提示在急性肠损伤的状态下,前爪与内脏之间有特定的相关性联系。

肠安康胶囊对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机理探讨

目的 观察肠安康胶囊对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎的治疗作用 ,并探讨其机理。方法 6 %冰乙酸溶液大鼠灌肠复制溃疡性结肠炎模型 ,2 4h后给予相应的治疗药物 ,连续给药 6d。第 7天 ,观察大鼠结肠组织大体和病理组织学损伤情况 ,并检测结肠组织中的髓过氧化物酶 (MPO)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH -PX)活性或含量的变化。结果 模型组大鼠结肠组织大体评分、病理组织学和生化指标的变化表明模型复制成功 ,肠安康胶囊明显改善结肠组织的大体评分和病理组织学损伤 ,并显著降低MPO的活性 ,降低NO的含量和NOS的活性 ,升高SOD和GSH -PX的活性 ,降低MDA的含量。结论 肠安康胶囊通过抗氧自由基损伤 ,抑制NO的生成 ,减轻炎细胞浸润 ,对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎有明显的治疗作用。