乙酸萃取-电感耦合等离子质谱法检测纸质食品接触材料中重金属的溶出量

在充分研究国内外针对纸质食品接触材料重金属溶出量检测技术与要求的基础上,结合纸质食品接触材料的实际使用特点,首次提出以面积作为重金属溶出量的度量单位;借助灵敏高效的电感耦合等离子质谱法检测技术,制定了以乙酸作为萃取剂的铅、镉、铬、汞、砷溶出量检测方法;提出了未来纸质食品接触材料安全性检测的新方向,完善了其检测体系。

毛菊苣乙酸乙酯萃取物对大鼠溃疡性结肠炎合并急性肝损伤防治作用研究

目的研究毛菊苣根乙酸乙酯萃取物(CGEA)对大鼠急性肝损伤合并溃疡性结肠炎的保护作用。方法将SD大鼠36只随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、柳氮磺吡啶肠溶片阳性对照组(Sulfasalazine,100 mg·kg^(-1))和CGEA高、低剂量组(150、100 mg·kg^(-1)),每组6只,除正常组外其余各组给予30%TNBS-40%乙醇溶液灌肠(60 mg·kg^(-1)),同时皮下注射含体积分数40%CCl4的橄榄油溶液2 mL·kg^(-1),一周2次,制备急性肝损伤模型合并溃疡性结肠炎模型,造模成功后将CGEA制备成水混悬液,按照CGEA高剂量组(150 mg·kg^(-1)),CGEA低剂量组(100 mg·kg^(-1))连续灌胃大鼠14 d,每日1次。14 d后,处死大鼠并取血清及肝脾组织,计算肝脾指数,检测大鼠血清相关指标;采用HE染色法观察肝、肠组织病理变化。结果与正常组比较,模型组大鼠肝脾指数明显上升(P<0.01);血清中AST、ALT、AKP、γ-GT和MDA水平显著升高(P<0.05或P<0.01),SOD水平显著降低(P<0.05);肝组织遭到破坏,炎性细胞浸润;结肠组织结构杂乱,出现炎症细胞浸润现象。与模型组比较,给药组肝脾指数显著降低(P<0.01);血清中AST、ALT、AKP、γ-GT和MDA指标水平显著降低(P<0.05或P<0.01);给药组肝肠组织破坏程度减轻,炎性细胞浸润减少。结论CGEA可以减轻大鼠溃疡性结肠炎合并急性肝损伤程度,对其起到保护作用。

新疆毛菊苣乙酸乙酯萃取物对小鼠降糖作用的研究

目的探讨新疆毛菊苣乙酸乙酯萃取物(CEE)对糖尿病小鼠的降糖作用。方法95%乙醇浸提得毛菊苣根部提取物;使用乙酸乙酯萃取得CEE;取昆明种小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、CEE小剂量组(150 g·kg^(-1))、CEE中剂量组(300 g·kg^(-1))、CEE大剂量组(600 g·kg^(-1))和二甲双胍组(300 mg·kg^(-1));正常对照组给予0.9%氯化钠溶液,其余各组腹腔注射四氧嘧啶200 mg·kg^(-1)建立小鼠糖尿病模型;记录小鼠体质量变化,以5 d为间隔测定血糖值;实验期末对小鼠进行糖耐量及胰岛素耐量实验;检测小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素(INS)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平。结果小鼠造模成功率为88.57%,死亡率为11.43%。除正常对照组外,其余各组体质量均呈下降趋势,四氧嘧啶对小鼠体质量具有显著的影响;药物干预后,CEE对糖尿病小鼠体质量有明显的影响;根据糖耐量实验结果表明,CEE能明显降低小鼠血糖值(P<0.05或P<0.01),提高小鼠的糖耐量,并且大剂量组效果比中剂量组更佳;胰岛素耐量实验结果表明,大剂量CEE可明显增加小鼠对葡萄糖的利用能力,降低糖尿病小鼠的胰岛素耐量;血糖水平检测结果表明,CEE各剂量组可显著降低糖尿病小鼠血糖水平(P<0.05或P<0.01),呈剂量依赖性;血清测定结果表明,CEE各剂量组均能提高糖尿病小鼠血清中的INS和HDL-C的水平,降低糖尿病小鼠血清中的MDA、NO、TG、TC、LDL-C的水平,其中CEE大剂量组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论CEE对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠有显著的降血糖作用,其机制可能是显著抑制α-葡萄糖苷酶的活性的同时调节糖脂代谢紊乱,增强机体抗氧化能力。

斑籽木乙酸乙酯萃取部位的体内外抗炎作用及机制

目的探讨斑籽木乙酸乙酯萃取部位(BSEA)的体内外抗炎作用及机制。方法将48只雌性小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组及BSEA高、中、低剂量组。阳性对照组给予阿司匹林400 mg/kg灌胃,BSEA高、中、低剂量组分别给予176、88、44 mg/kg浸膏灌胃,模型组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃,均每天1次,连续灌胃5 d。用角叉菜胶制备小鼠足跖肿胀模型,以足跖肿胀度、足跖肿胀抑制率为观察指标,分析BSEA的体内抗炎作用;对BSEA进行分离纯化,根据波谱数据鉴定化合物结构,观察化合物对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞内一氧化氮(NO)生成的抑制作用,评价单体成分的体外抗炎活性;用分子对接技术分析活性成分的抗炎作用机制。结果连续灌胃给药5 d,小鼠未出现异常,表明受试样品在实验所设定的剂量条件下对小鼠的正常生命活动无影响。与模型组比较,阳性对照组、BSEA高剂量组、BSEA中剂量组足肿胀度低(P均<0.05);与阳性对照组比较,BSEA中、低剂量组足肿胀度高(P均<0.05),而高剂量组足肿胀度与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。阳性对照组及BSEA高、中、低剂量组肿胀抑制率分别为45.56%、35.57%、27.24%、14.19%。从斑籽木BSEA中分离得到4个化合物,分别鉴定为2,3-反式-6,7,4′-三甲氧基黄烷醇(1)、α-亚麻酸(2)、亚麻酸甲酯(3)、甘油亚麻酸酯(4);化合物2对LPS诱导的RAW264.7细胞内NO的生成有一定抑制作用,半数抑制浓度为(22.79±1.48)μmol/L,且其与炎症相关靶标诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、过氧化物酶体增长物激活受体α(PPARα)、核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)具有较好的亲和力,结合能分别为-7.3、-6.7、-6.4、-6.2、-5.9 kCal/mol。结论BSEA具有较好的体内外抗炎作用,首次从中分离得到化合物1~4,化合物2具有潜在的抗炎作用,其可能通过iNOS、PPARα、NF-κB、IL-1β、TNF-α发挥抗炎作用。

黄芪注射液乙酸乙酯萃取物对小鼠白细胞减少症作用的代谢组学

目的考察黄芪注射液乙酸乙酯萃取物对小鼠白细胞减少症的作用。方法采用环磷酰胺复制小鼠白细胞减少症的动物模型,采用核磁共振(NMR)代谢组学技术结合多元统计方法进行代谢组学分析。结果黄芪注射液乙酸乙酯萃取物能升高模型小鼠的白细胞、单核细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的水平,并回调潜在的10个内源性代谢物(脂质、亮氨酸、3-羟基丁酸、乳酸、丙氨酸、丙酮酸、肌酸、鲨肌醇、甜菜碱、葡萄糖)的水平。结论黄芪注射液乙酸乙酯萃取物治疗白细胞减少症的代谢途径可能与机体能量代谢、氨基酸代谢、氧化应激和胆碱代谢有关。

水黄皮根乙酸乙酯萃取物抗实验性胃溃疡的作用

目的:研究水黄皮根乙酸乙酯萃取物(Acetic ether extract from Pongamia pinnata Roots,PRA)抗实验性胃溃疡的作用及其机制。方法:采用小鼠利血平型、阿司匹林型及幽门结扎型胃溃疡模型观察PRA对胃溃疡的保护作用;采用大鼠乙醇模型观察PRA对胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响;采用大鼠乙酸型胃溃疡模型观察PRA对溃疡愈合质量的影响,并通过放免法测定血清表皮生长因子(EGF)含量和免疫组化方法对检测胃组织EGF表达。采用小鼠胃排空方法,观察PRA对胃排空的影响。结果:PRA对小鼠利血平型、阿司匹林及幽门结扎型胃溃疡模型均有明显的保护作用;能抑制乙醇损伤所致胃黏膜组织SOD活性降低,MDA生成增多和NO减少;PRA能显著促进大鼠乙酸型胃溃疡愈合,能显著升高血清EGF水平,并促进胃溃疡周边组织EGF表达;抑制正常小鼠胃排空及新斯的明所致的胃排空亢进,但对阿托品所致的胃排空延缓协同作用不明显。结论:PRA具有抗实验性胃溃疡的作用。该作用可能与抑制胃黏膜组织SOD活性降低,MDA生成增多和NO减少,增加EGF表达和抑制胃平滑肌运动有关。

金荞麦乙酸乙酯萃取物化学成分的分离鉴定

目的:对蓼科荞麦属植物金荞麦的化学成分进行分离鉴定。方法:采用硅胶色谱、凝胶色谱和重结晶等技术进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据鉴定化合物结构。结果:分离纯化了13个化合物,通过波谱鉴定分别为:赤杨酮(化合物1)、异鼠李素(化合物2)、槲皮素(化合物3)、槲皮素-3-O-鼠李糖苷(化合物4)、圣草酚(化合物5)、儿茶素(化合物6)、3,5-二甲氧基苯甲酸-4-O-葡萄糖苷(化合物7)、丁香酸(化合物8)、对羟基苯甲醛(化合物9)、琥珀酸(化合物10)、N-反式香豆酰酪胺(化合物11)、β-谷甾醇(化合物12)和胡萝卜苷(化合物13)。结论:圣草酚、3,5-二甲氧基苯甲酸-4-O-葡萄糖苷和N-反式香豆酰酪胺是在金荞麦属内首次发现,丁香酸是种内首次发现。

苦瓜叶乙酸乙酯萃取物对斜纹夜蛾消化酶活性的影响

为了研究苦瓜Momordica charantia叶乙酸乙酯萃取物及其活性化合物Momordicin Ⅱ对斜纹夜蛾Spodoptera litura的作用机理,将苦瓜叶乙酸乙酯萃取物及其活性化合物Momordicin Ⅱ添加到人工饲料中饲喂斜纹夜蛾幼虫,分别测定其对斜纹夜蛾幼虫中肠蛋白酶活性和淀粉酶活性的影响。结果表明,斜纹夜蛾幼虫取食了含苦瓜叶乙酸乙酯萃取物的饲料后,其中肠的淀粉酶和蛋白酶活性均比对照明显降低,处理后72h,高浓度(0.08%)对淀粉酶和蛋白酶的抑制率分别为23.0%和40.6%。斜纹夜蛾幼虫取食了含Momordicin Ⅱ的饲料后,对淀粉酶活性无明显的影响,但其中肠的蛋白酶活性比对照明显降低,处理后72h的抑制作用最强,浓度为0.6%时对蛋白酶的抑制率高达75.6%。这些结果说明乙酸乙酯萃取物及其活性化合物Momordicin Ⅱ能够抑制和干扰斜纹夜蛾幼虫中肠的蛋白酶活性和淀粉酶活性,这是中毒斜纹夜蛾幼虫不能正常生长发育的原因之一。

蛇六谷乙酸乙酯萃取物A1组分对人胃癌SGC-7901细胞增殖及bcl-2 Bax基因表达的影响

目的:探讨蛇六谷乙酸乙酯萃取物A1组分对人胃癌SGC-7901细胞株的增殖抑制作用及其作用机制。方法:用MTT法检测不同浓度A1组分对SGC-7901细胞的增殖抑制作用,光镜学观察A1组分对SGC-7901的细胞形态学变化,RT-PCR法观察A1组分对SGC-7901细胞bcl-2及Bax基因表达的影响。结果:A1组分对SGC-7901细胞增殖抑制作用为剂量依赖性,并具有明显的细胞形态学改变;RT-PCR结果显示,随着A1组分剂量的增加,具有明显的下调bcl-2基因及上调Bax基因水平的作用。结论:A1组分对人胃癌SGC-7901细胞的增殖具有明显的抑制作用,其抑制作用可能与下调bcl-2基因及上调Bax基因水平作用有关。

中药茜草根乙酸乙酯萃取物的分离及抗氧化活性研究

研究了中药茜草根中分离出具有较高抗氧化活性的组分.主要采用吸附柱层析法,经不同的洗脱体系,从茜草根乙酸乙酯萃取物(I)中分离得到较纯组分(VAGJT);运用硅胶薄层色谱(TLC)及高效液相色谱(HPLC)对该组分的化学成分进行分析;并采用铁离子还原(FRAP)法,硫代巴比妥酸(TBA)法和二苯代苦味酰基自由基(DPPH)法对VAGJT及茜草根乙酸乙酯萃取物(I)的抗氧化活性进行测定.结果表明:组分VAGJT的TLC结果显示只有一个斑点,HPLC结果有三个强峰且保留时间相差较小;VAGJT及茜草根乙酸乙酯萃取物(I)的抗脂质过氧化能力均高于抗坏血酸(Vc),且VAGJT清除自由基能力及铁还原能力均高于茜草根乙酸乙酯萃取物(I).

蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物抗炎机制研究

目的研究蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物的抗炎作用机制。方法用Western blot法检测RAW264.7细胞p38 MAPK的磷酸化水平与COX-2的蛋白表达。结果 5μg/ml蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物能抑制脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞p38 MAPK的磷酸化水平并且降低COX-2的蛋白表达;p38MAPK特异性抑制剂SB203580与蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物共同作用后抑制作用进一步加强。结论蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物通过抑制p38 MAPK磷酸化而抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞COX-2表达,这可能是蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物发挥抗炎作用的信号传导机制之一。

基于1H-NMR指纹图谱研究逍遥散乙醇提取物的乙酸乙酯萃取物抗抑郁谱效关系

目的:为了阐明逍遥散乙醇提取物的乙酸乙酯萃取物(XYE-E)的活性成分与小鼠悬尾试验(TST)和强迫游泳试验(FST)不动时间的相关性,表征逍遥散的抗抑郁药效物质基础。方法:采用灰色关联分析、相关性分析以及强迫引入回归分析方法将1H-NMR图谱中各组分特征峰的相对峰面积与小鼠TST和FST不动时间数据相关联。结果:逍遥散提取物1H-NMR图谱中共指认出14种化学成分,其中确定与药效有较强相关性的化学物质有8个,分别为柴胡皂苷a,柴胡皂苷c,柴胡皂苷E,柴胡皂苷F,柴胡皂苷G,柴胡皂苷b2,白术内酯Ⅰ和白术内酯Ⅱ。结论:本研究发现与XYE-E抗抑郁药效密切相关的物质主要是柴胡皂苷。

恒顺香醋乙酸乙酯萃取物DPPH自由基清除活性的研究

研究了恒顺香醋乙酸乙酯萃取物对DPPH自由基的清除活性.结果表明,清除活性较高的部分为乙酸乙酯酚性和酸性萃取物,半清除率分别为0 49mg/mL、1 39mg/mL.在乙酸乙酯酸性萃取物中以丙酮溶解物的自由基清除活性最高,半清除率为0 71mg/mL.

龙脷叶乙酸乙酯萃取物液相色谱——质谱联用分析及体外抗菌活性的实验研究

目的:分析和鉴定龙脷叶乙酸乙酯萃取物的化学成分,研究其体外抗菌活性。方法:采用水提醇沉法对龙脷叶进行提取,然后使用乙醇乙酯萃取分离,得到龙脷叶乙酸乙酯萃取物,液相色谱—质谱联用分析和鉴定其化学成分,测定各组分的相对含量。二倍连续稀释法测定待测液的最低抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)。结果:乙酸乙酯萃取物中,21个离子强度较大的色谱峰被检测到,初步鉴定其中21个成分。体外抗菌实验显示龙脷叶乙酸乙酯萃取液对各种供试菌具有良好的抗菌效果。结论:龙脷叶乙酸乙酯萃取液对部分常见细菌具有良好的抗菌效果,具有开发利用价值。

旱冬瓜乙酸乙酯萃取相化学成分研究

对旱冬瓜的化学成分进行了研究,采用硅胶柱层析、重结晶等分离手段进行分离,并用有机波谱学的方法进行结构鉴定。结果得到6个化合物,分别为:香兰素(vanillin,1)、β-谷甾醇(β-sitosterol2,)、胡萝卜苷(daucosterol,3)、β-扶桑甾醇(β-rosasterol4,)、豆甾醇(sterols stigmasterol,5)、没食子酸(Gallic acid6,)。

独蒜兰乙酸乙酯萃取物通过内源性线粒体通路诱导白血病K562细胞和HL-60细胞凋亡

目的:探讨独蒜兰乙酸乙酯萃取物对人慢性粒细胞白血病K562细胞和急性髓性白血病HL-60细胞增殖及凋亡的影响以及诱导凋亡的途径。方法:采用XTT法、台盼蓝拒染法、Annexin V-FITC/PI双染法、PI染色法、4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色和Western blot法研究不同浓度独蒜兰乙酸乙酯萃取物对上述2种白血病细胞增殖、凋亡、细胞周期和凋亡相关蛋白表达等方面的影响。结果:独蒜兰正丁醇萃取物对K562细胞活力几乎没有抑制作用,而乙酸乙酯萃取物能显著抑制K562和HL-60细胞的活力和增殖。乙酸乙酯萃取物对于HL-60细胞作用24 h的半数抑制浓度(IC_(50))为(42.14±2.54)mg/L,对于K562细胞的IC_(50)为(51.28±3.12)mg/L。Annexin V-FITC/PI和DAPI染色结果显示,乙酸乙酯萃取物呈剂量依赖性诱导2种细胞凋亡,且50 mg/L的乙酸乙酯萃取物作用后K562细胞的凋亡率为33.1%,而HL-60细胞的凋亡率为63.1%,说明HL-60细胞对乙酸乙酯萃取物更加敏感,伴有典型的细胞核凋亡形态学改变。PI染色结果显示HL-60细胞和K562细胞都被阻滞于G_2期。Western blot结果显示,随着药物浓度的升高,细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达降低,而促凋亡蛋白Bax、cleaved caspase-3和活化的多腺苷二磷酸核糖聚合酶的表达逐渐升高,内源性线粒体凋亡的特征胞浆中细胞色素C和凋亡诱导因子表达也逐渐升高。结论:独蒜兰乙酸乙酯萃取物能显著抑制K562和HL-60细胞增殖,并通过触发内源性线粒体凋亡通路诱导这2种细胞凋亡。

微波辐射预处理提取花叶滇苦菜总黄酮工艺及其乙酸乙酯萃取物的抑菌活性研究

为了探讨微波辐射预处理提取花叶滇苦菜总黄酮的工艺优化及其总黄酮提取液乙酸乙酯萃取物的抑菌活性,在单因素实验基础上,采用正交试验定总黄酮提取最佳工艺;参照CLSI标准测定乙酸乙酯萃取物对铜绿假单胞菌(ATCC9027)、铜绿假单胞菌耐药菌(PA1)、金黄色葡萄球(ATCC29213)、金黄色葡萄球菌耐药菌(SA1)、大肠杆菌(ATCC25922)等5种细菌的抑菌活性。结果表明,花叶滇苦菜地上部分总黄酮提取的最佳工艺为:微波辐射时间为120 s,微波功率为350 W,乙醇浓度为60%,水浴温度70℃,料液比1∶40 g/m L,水浴时间为60 min,此时,黄酮得率为38.328 mg/g。地下部分总黄酮提取的最佳工艺为:微波辐射时间为90 s,微波辐射功率为490 W,乙醇浓度为70%,料液比1∶30 g/m L,水浴温度为80℃,水浴时间为90 min,其黄酮得率为7.232 mg/g。乙酸乙酯萃取物具备一定抑菌活性,对金黄色葡萄球菌耐药菌的MIC分别为4(地上部分)和8 mg/m L(地下部分)。当浓度低于16 mg/m L时,对铜绿假单胞菌、铜绿假单胞菌耐药菌和大肠杆菌均无抑制作用。微波辐射预处理对花叶滇苦菜总黄酮的提取具有指导意义,总黄酮提取液乙酸乙酯萃取物对金黄色葡萄球菌具有一定的抑制作用。

工业大麻研究.Ⅱ.乙酸乙酯萃取部分的化学成分

工业大麻甲醇提取物的乙酸乙酯萃取部分用硅胶柱色谱分离,从中鉴定了11个化合物,分别为:β-胡萝卜苷(30)、豆甾醇-3-O-葡萄糖苷(31)、aviprin(32)、伞形花内酯(33)、东莨菪内酯(34)、滨蒿内酯(35)、2α-羟基乌苏酸(36)、槲皮素(37)、山奈酚(38)、洋芹素(39)和木樨草素(40)。其中化合物31～36为首次从该属植物中得到。

蛇六谷乙酸乙酯萃取物A_1组分对大鼠胶质瘤C_6细胞增殖及C-myc、bcl-2、p^(53)癌基因表达的影响

目的:探讨蛇六谷乙酸乙酯萃取物A1组分对大鼠胶质瘤C6细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法:用MTT比色法检测不同浓度A1组分对C6细胞增殖的抑制作用,RT-PCR法检测A1组分对C6细胞C-myc、bc l-2,p53mRNA基因表达的影响。结果:A1组分对C6细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈量-效关系,并有明显的细胞形态学改变;RT-PCR结果显示,随着A1组分作用剂量的增加,C6细胞的C-myc、bc l-2及p53mRNA表达均有明显降低。结论:蛇六谷乙酸乙酯萃取物A1组分对大鼠胶质瘤C6细胞的增殖具有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制原癌基因C-myc、bc l-2及p53的表达有关。

迷迭香乙酸乙酯萃取物对大鼠溃疡性结肠炎的保护作用研究

为研究迷迭香乙酸乙酯萃取物对大鼠溃疡性结肠炎的保护作用机制,采用DSS建立大鼠溃疡性结肠炎模型,各组分别给予低、中、高剂量的迷迭香乙酸乙酯萃取物,连续给药2周,检测TLR4、TNF-α、MD2、IL-13、IL-8、IL-10水平及结肠组织病理学变化。结果显示,迷迭香乙酸乙酯萃取物中、高剂量能明显降低TLR4、TNF-α、MD2、IL-8水平,提升IL-13、IL-10水平(P<0.05),改善大鼠溃疡性结肠模型结肠病理改变。说明迷迭香乙酸乙酯萃取物对溃疡性结肠炎具有明显的保护作用。