乙醇后处理对桑蚕丝素蛋白膜结构的影响

乙醇被广泛地应用于丝素蛋白材料的后处理,以诱导丝素蛋白二级结构的转变,改善丝素蛋白材料的稳定性。文章采用不同浓度的乙醇分别处理桑蚕丝素蛋白膜,利用傅里叶变换红外光谱(FTIR)、X射线衍射(XRD)以及热失重分析等手段,研究了不同浓度乙醇对桑蚕丝素蛋白膜二级结构的影响。结果表明,低浓度乙醇有利于桑蚕丝素蛋白膜向β-折叠结构转变,随着乙醇浓度的增加,桑蚕丝素蛋白膜中β-转角结构的含量逐渐提高,乙醇处理对桑蚕丝素蛋白膜的结晶结构影响并不明显。

一氧化氮在乙醇后处理心肌保护中的作用

目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与一氧化氮生成有关。方法:局部结扎冠状动脉左前降支30min,复灌120 min复制离体大鼠心肌缺血/复灌模型。心肌缺血末5 min,复灌初期10min给予乙醇50mmol/L,共灌流15 min进行乙醇后处理干预。实验随机分为五组,正常组,缺血/复灌组,乙醇后处理组,乙醇后处理+L-NAME组和乙醇后处理+苍术苷组。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,TTC染色法测定心肌梗死面积,硝酸还原法测定心肌组织一氧化氮(NO)含量。RT-PCR检测左心室前壁心尖组织Bc-l2和BaxmRNA的表达。结果:与单纯缺血/复灌相比,乙醇后处理明显促进了左室发展压、左室做功的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,心肌组织NO释放减少,Bc-l 2/Bax mRNA比值增高。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和线粒体渗透性转换孔道开放剂苍术苷均抑制了乙醇后处理心室功能的恢复、LDH释放的减少和梗死面积的降低,心肌组织NO释放进一步减少,Bc-l 2/Bax mRNA比值降低。结论:乙醇后处理的心肌保护作用可能与减少NO的释放、抑制线粒体渗透性转换孔道的开放和抑制细胞凋亡的发生有关。

乙醛脱氢酶2和线粒体渗透转换参与乙醇后处理的心肌保护作用

目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与促进线粒体乙醛脱氢酶2(aldehydedehydrogenase 2,ALDH2)的生成和抑制线粒体渗透性转换孔道的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌120 min复制心肌缺血/复灌模型。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。TTC染色法测定心肌梗死面积。RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2 mRNA的表达。结果:与单纯缺血/复灌相比,乙醇后处理明显促进了左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,ALDH2 mRNA表达增高。线粒体渗透性转换孔道开放剂苍术苷减弱了乙醇后处理的作用,抑制了心室动力学指标的恢复,LDH释放增多,梗死面积增加,同时ALDH2 mRNA表达降低。结论:乙醇后处理心肌保护作用可能与促进线粒体乙醛脱氢酶2的生成和抑制线粒体渗透性转换孔道的开放有关。

抑制磷脂酰肌醇-3激酶通路减弱乙醇后处理的心肌保护作用

目的:探讨抑制磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)途径是否减弱乙醇后处理的心肌保护作用。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌注方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min复制心肌缺血/再灌注模型。测定心室动力学指标和再灌注期间冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。结果:与单纯缺血/再灌注相比,乙醇后处理明显促进了左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、左心室做功量的恢复,降低再灌注期冠状动脉流出液中LDH的释放(P<0.01);PI3K抑制剂渥曼青霉素减弱了乙醇后处理的作用,抑制了心室动力学指标的恢复(P<0.05～P<0.01),LDH释放增多(P<0.01)。结论:抑制PI3K通路减弱了乙醇后处理的心肌保护作用。