乙醛脱氢酶ALDH2基因敲除对雄性小鼠发育的影响

为了研究乙醛脱氢酶ALDH2基因敲除对雄性小鼠发育的影响,将不同周龄ALDH2基因敲除的雄性小鼠,通过分析其肝、肾、睾丸脏器质量分数,组织细胞形态,组织抗氧化能力,总产仔数等指标,探讨ALDH2基因敲除对雄性小鼠的影响.结果表明:7、10周龄敲除型(KO)小鼠肝细胞索排列紊乱,10周龄时,多核肝细胞数量明显增多,且肝细胞中黑色沉积物增加;7、10周龄KO小鼠肾脏出现明显的间质水肿;7、10周龄KO小鼠睾丸生精管内晚期精细胞和精子排序紊乱,腔内有脱落的生精细胞,睾丸组织出现纤维化;10周龄KO小鼠肝脏、肾脏总抗氧化能力和3、5周龄KO小鼠睾丸组织总抗氧化能力显著低于野生型(WT)小鼠;KO组小鼠产仔总数显著少于WT小鼠.综上,ALDH2敲除导致小鼠肝脏、肾脏和睾丸组织抗氧化损伤的能力降低,造成其细胞氧化损伤,进而影响雄性小鼠的生育力.该研究结果说明ALDH2基因敲除会引发雄性小鼠组织器官发育异常,进而影响小鼠的个体发育.

乙醛脱氢酶2调控巨噬细胞M2型极化促进创面愈合

目的验证乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)在创面愈合中的作用并探讨其分子机制。方法构建小鼠全层皮肤切除模型,随机分为对照组和Alda-1(ALDH2激动剂)组,观察创面愈合情况并检测创面组织ALDH2活性。采用Masson染色观察创面胶原纤维含量,免疫组化染色检测ALDH2和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)水平,免疫荧光染色检测Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)表达和F4/80^(+)、iNOS^(+)、CD206^(+)细胞数。体外实验采用白介素4(interleukin-4,IL-4)诱导RAW264.7细胞M2型极化,分别用Alda-1和ALDH2抑制剂CVT-10216处理细胞。流式细胞仪检测F4/80^(+)CD206^(+)细胞比例,酶联免疫分析测定细胞上清中促炎因子和抗炎因子水平,Western印迹法检测AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,Alda-1组小鼠创面愈合率显著提高,创面的Col-Ⅰ、Col-Ⅲ及α-SMA表达增多;F4/80^(+)细胞差异无统计学意义,i NOS^(+)细胞显著减少,CD206^(+)细胞显著增多。体外实验结果显示,与IL-4组相比,IL-4^(+)Alda-1组F4/80^(+)CD206^(+)细胞比例、抗炎因子和p-AKT、p-m TOR蛋白表达显著升高,促炎因子表达降低;IL-4^(+)CVT-10216组F4/80^(+)CD206^(+)细胞比例、抗炎因子和p-AKT、p-mTOR蛋白表达显著降低,促炎因子表达升高。结论ALDH2通过AKT/mTOR通路诱导巨噬细胞M2型极化,促进小鼠创面愈合。

乙醛脱氢酶2在高糖诱导神经元损伤中的作用

目的 论证乙醛脱氢酶2(ALDH2)在高糖诱导神经元损伤中的作用.方法 采用体外高糖培养的HT-22神经元细胞模型,利用ALDH2的激动剂Alda-1,探索ALDH2对体外高糖培养神经元的作用.首先探索了ALDH2在不同浓度和不同处理时间的表达规律,然后利用Alda-1处理高糖培养的HT-22神经元细胞,通过TUNEL、Hoechst-PI染色、检测LDH表达评价神经元损伤情况.最后检测ROS、MDA、SOD、GSH-Px、IL-1β和IL-18,评价氧化应激和神经炎症情况.结果 高糖可以抑制ALDH2表达,且呈浓度和时间依赖性.上调ALDH2可抑制神经元凋亡,Alda-1可以减少Hoechst+/PI+细胞数量及程序性坏死标志物RIP和MLKL的表达(P<0.05).Alda-1可以抑制神经元氧化应激和神经炎症.结论 ALDH2可通过抑制程序性死亡、氧化应激和神经炎症发挥神经元保护作用.

乙醛脱氢酶2基因rs671位点多态性与化疗所致的恶心呕吐相关

目的探寻乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因rs671位点单核苷酸多态性与化疗所致恶心呕吐的相关性。方法选择恶性肿瘤首次住院化疗的90例中国患者,多时段观察收集三联止呕方案下患者接受多西他赛联合顺铂化疗方案后120 h内化疗所致恶心呕吐(CINV)的发生情况。问卷采集所有患者的年龄、性别、肿瘤分期、习惯性饮酒、晕动症史、孕吐史、化疗前平均睡眠时间等的资料,并对其ALDH2基因rs671位点进行基因型检测。利用效用程序计算遗传连锁分析Hardy-Weinberg平衡检验。采用SPSS22.0分析ALDH2基因rs671位点多态性及其他因素与CINV间的关系。结果多西他赛联合顺铂化疗方案首次化疗恶性肿瘤患者CINV发生率为48.9%;单因素分析显示ALDH2基因rs671位点多态性与CINV相关(P<0.05);Logistic回归分析显示rs671位点突变型(OR:3.019,95%CI:1.056~8.628,P<0.05)、化疗前平均睡眠时间≤6 h(OR:2.807,95%CI:1.033~7.628,P<0.05)是影响多西他赛联合顺铂化疗方案首次化疗恶性肿瘤患者CINV发生情况的相关因素。结论ALDH2基因rs671位点突变是影响CINV发生情况的相关因素,需进一步明确其内在影响机制,以更加精准、有效地管控临床CINV发生情况。

乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶、可溶性生长刺激表达基因2蛋白联合检测对结核性胸腔积液的诊断价值

目的 探讨结核性胸腔积液(pleural effusion,TPE)患者乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble growth stimulation expressed gene 2,sST2)的表达水平,并分析3项联合检测对TPE的诊断价值。方法 选取2021年9月至2023年9月于西部战区总医院就诊的101例胸腔积液患者,依据是否存在结核分枝杆菌感染分为TPE组52例,对照组(非结核分枝杆菌感染)49例。收集一般资料,胸膜腔穿刺术收集患者胸腔积液,采用酶比色法检测LDH水平,波氏比色法检测ADA水平,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测sST2水平;应用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析LDH、ADA、sST2对TPE的诊断价值;多因素Logistic回归分析TPE发生的影响因素。结果 TPE组胸腔积液LDH、ADA与sST2水平高于对照组(P<0.05)。ROC曲线结果显示LDH、ADA、sST2单项及三项联合预测胸腔积液患者发生TPE的AUC分别为0.865、0.867、0.880、0.954,三项联合诊断优于LDH、ADA、sST2单项诊断(Z=2.981、2.232、2.689,P<0.05);多因素Logistic回归分析显示LDH、ADA、sST2均是TPE发生的影响因素(P<0.05)。结论 结核性胸腔积液患者LDH、ADA、sST2水平升高,三项联合检测对TPE具有一定的诊断价值。

乙醛脱氢酶2基因多态性与急性脑梗死的相关性研究

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与急性脑梗死(ACI)的相关性,同时观察不同病灶大小ACI患者4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平。方法选取该院2019年8月至2021年8月收治的130例ACI患者作为ACI组,根据头颅CT或MRI检查结果所示病灶大小将ACI组进一步分为腔隙性脑梗死组(33例)、小梗死组(41例)和大梗死组(56例)。另选取同期130例体检健康者为对照组,采用聚合酶链反应-荧光探针法对ACI组与对照组人群ALDH2基因位点的多态性进行定性检测。比较ACI组与对照组,以及不同病灶大小ACI患者血清4-HNE水平。结果ACI组ALDH2突变基因型AA比例高于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.599,P<0.05)。ACI组A等位基因频率(29.6%,77/260)高于对照组的21.5%(56/260),差异有统计学意义(χ^(2)=4.455,P=0.035)。大梗死组ALDH2突变基因型AA比例高于腔隙性脑梗死组,差异有统计学意义(P<0.05)。大梗死组A等位基因频率(35.7%,40/112)高于腔隙性脑梗死组的21.2%(14/66),差异有统计学意义(χ^(2)=4.133,P<0.05)。ACI组4-HNE水平为(17.79±7.62)ng/mL,高于对照组的(11.83±7.52)ng/mL,差异有统计学意义(t=6.348,P<0.05);腔隙性脑梗死组4-HNE水平为(16.29±8.71)ng/mL,低于小梗死组的(18.30±5.27)ng/mL和大梗死组的(18.31±8.36)ng/mL,差异均有统计学意义(t=-1.225、-1.187,P<0.05)。ACI组中ALDH2基因纯合突变基因型AA患者血清4-HNE水平为(32.65±6.44)ng/mL,高于纯合野生型GG患者的(13.24±3.25)ng/mL和杂合基因型GA患者的(19.89±2.39)ng/mL,差异有统计学意义(t=11.228、6.670,P<0.05)。结论ALDH2基因多态性与ACI的发生密切相关,血清4-HNE水平升高会加大ACI的发病风险。

乙醛脱氢酶2基因多态性与稳定型心绞痛患者硝酸甘油疗效的相关性研究进展

线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)存在多个基因多态性位点,其中最常见的突变位点为rs671,与冠心病的发病及严重程度具有相关性。ALDH2基因突变后可导致其酶活性显著下降,合并ALDH2基因突变的心绞痛患者服用硝酸甘油过程中更容易出现耐受。因此,ALDH2基因突变与硝酸甘油耐受之间的关系是目前研究的热点,研发ALDH2酶活性激活剂可能成为改善硝酸甘油耐受的新治疗方法。本文就ALDH2基因多态性与冠心病患者硝酸甘油疗效的相关性研究作一综述,以期为冠心病稳定型心绞痛的临床治疗提供新的思路及依据。

乙醛脱氢酶2基因多态性与肝脏相关疾病的研究进展

乙醛脱氢酶(ALDH)是一种二磷吡啶核苷酸连接酶,可以使乙醛分解代谢为水和二氧化碳。ALDH2是ALDH的19种同工酶之一,有着三种不同酶活性,究其原因主要由其12号染色体上编码的rs671核苷酸多态性位点上碱基A突变被碱基G取代,从而使其编码的多肽链上第504位氨基酸由谷氨酸变为赖氨酸,从而导致其酶活性的变化;ALDH2的酶活性越高,代谢乙醛能力越强。ALDH2基因多态性在不同人群不用地域中有不同的特点。同时ALDH2还参与多种不同信号通路的调节,从而使其在多种疾病,如冠心病、肥胖症、肝癌的等的疾病中存在潜在治疗靶点。本文主要对ALDH2基因多态性在酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、肝癌等肝脏相关疾病中的发生机制进行阐述总结。

乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因研究进展及其与饮酒行为的关系

亚洲人群中普遍存在突变型的乙醛脱氢酶2(ALDH2 2)。此酶突变后活性缺失,导致乙醛在肝脏内大量累积使突变携带者在喝酒后会有脸红等不适反应,因此这可能影响他们的饮酒行为。由于ALDH2 2等位基因与饮酒行为相关,它也可能与酒精引起的肝脏损伤及某些癌症密切相关,而且,它在不同的亚洲人群中有不同的频率分布。近年来对ALDH2 2等位基因的序列结构、表达及其重要功能等有了更深入的了解,对ALDH2的多态性在研究方法、研究群体分布范围等都有很大进展。同时还讨论了不同地理分布、不同年龄结构、性别差异条件下,中国人群中ALDH2基因型频率与饮酒行为的关系。

乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与老年急性冠脉综合征的相关性研究

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与老年急性冠脉综合征的关系,为临床防治冠心病提供实验依据。方法 108例冠心病患者按临床类型分为心肌梗死组(myocardial infarction,MI)32例、非心肌梗死组76例;又可分为急性冠脉综合征组(acute coronary syndrome,ACS)90例和非急性冠脉综合症组18例。对照组(非冠心病者)26例,采用DNA微阵列芯片法检测ALDH2基因多态性。结果 ALDH2基因型在MI组的分布及MI组基因突变率与对照组比较差异明显(P<0.05)。ALDH2基因型在ACS组的分布及ACS组基因突变率与对照组比较差异明显(P<0.05)。突变型患者HDL-C和载脂蛋白A1的水平低于野生型对照组,差异明显(P<0.05)。结论 ALDH2基因多态性与急性冠脉综合征的发生可能有一定关系。ALDH2基因突变可能增加老年人罹患ACS的风险。ALDH2突变型基因可能降低HDL-C和载脂蛋白A1的水平。

ALDH2基因野生型急性心肌梗死患者乙醛脱氢酶2活性水平的研究

目的探讨ALDH2野生型基因急性心肌梗死(AMI)患者发病时ALDH2活性水平的动态变化及临床意义。方法选择经ALDH2基因芯片法分析的335例患者,包括156例AMI和179例非冠心病患者,分析ALDH2基因多态性、不同基因型与AMI关系、ALDH2活性水平及其与心肌梗死面积关系。结果 ALDH2基因GG型(206例、61.5%)>GA型(115例、34.3%)>AA型(14例、4.2%)(P<0.05);AMI发病率AA型患者(64.3%)>GA型患者(57.4%)>GG型患者(39.3%),差异有统计学意义(P<0.01);GG型患者ALDH2活性水平AMI组发病后12h(59.7±14.3 U/L)、24h(93.5±21.3)U/L、48h(51.4士14.7)U/L分别高于对照组患者(20.6±4.8)U/L、(23.8±5.7)U/L、(23.2±5.9)U/L,差异有统计学意义(P<0.01);GG型患者AMI发病12h、24h、48h后检测ALDH2活性水平总和平均值,梗死面积>15%(189.3±32.5U/L)低于梗死面积≤15%患者(241.4±46.7U/L),Pearson相关性分析提示心肌梗死面积的大小与12h、24h、48h时间点ALDH2活性水平总和呈负相关(r=-0.516,P<0.05)。结论 ALDH2野生型基因患者AMI发作时ALDH2活性水平呈动态变化,ALDH2活性水平越高心肌梗死面积越小,可作为分析病情及判断预后的临床指标之一。

松材线虫乙醛脱氢酶家族生物信息学分析

为探究乙醛脱氢酶(ALDH)在松材线虫(Bursaphelenchus xylophilus)发育过程中的功能,通过对松材线虫基因组分析获得24个乙醛脱氢酶家族成员,随后根据生物信息学及基因表达模式进行理化性质、蛋白结构及松材线虫生长发育过程中表达水平分析。结果表明:乙醛脱氢酶基因在松材线虫的6条染色体上均有分布。拓扑分析显示,大部分乙醛脱氢酶基因位于细胞内,基因结构分析显示,乙醛脱氢酶基因由4~11个外显子组成。外显子-内含子结构在进化上保持高度保守规律,这种保守性与氨基酸序列多态性相符合,并且在每一个外显子上,都存在特定的密码子偏好性。基因表达模式分析发现,Bx-aldhs广泛参与松材线虫发育阶段。不同发育阶段的基因表达数据显示,Bx-aldh13和Bx-aldh14主要参与松材线虫卵发育;Bx-aldh9、Bx-aldh11、Bx-aldh16和Bx-aldh21主要与线虫抵御并适应不良生存环境有关。

乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因研究进展

乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)和乙醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase,ALDH)是人体内酒精代谢的重要酶,而乙醛脱氢酶2在酒精代谢产物乙醛的解毒中起重要的作用。近年来对ALDH2基因的结构、表达及其多态性有了更深入的了解,本文对其作一综述。

乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因型对无水乙醇注射术后肝功能的影响

目的:探讨不同乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因型对无水乙醇注射(PEI)术后肝功能的影响。方法:测定20例无水酒精注射的肝占位患者术前和术后的肝功能,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和谷氨酰转肽酶(GGT),并采用RFLP-PCR方法检测其ALDH2基因型,分析ALDH2遗传型与PEI术后肝功能变化的关系。结果:PEI术后肝功能指标均升高,携带ALDH2*1基因型者术后肝功能ALT和AST的变化分别为25.64±13.24和28.36±19.21,与携带ALDH2*2基因型者的肝功能变化(ALT和AST分别为63.33±27.81和76.11±31.39)相比,其差异统计学有显著性(P值分别为0.022和0.017)。结论:该研究提示携带ALDH2*1基因型者PEI术后可明显增加肝损伤。

广东惠州地区体检人群乙醛脱氢酶2基因多态性分析

目的探讨惠州地区体检人群乙醛脱氢酶2基因(ALDH2)rs671位点多态性的分布特征,并为酒精相关性疾病的预防及硝酸甘油的个体化合理用药提供数据。方法收集惠州市中心人民医院2021年7月至2022年10月体检健康人群中检测ALDH2基因多态性的2057例样本,采用荧光定量PCR法检测ALDH2基因rs671位点突变情况,并与其他地区的既往研究结果进行比对分析。结果惠州地区2057例体检健康人群中,ALDH2 rs671位点检测结果共有3种基因型,即野生型(GG)、杂合突变型(GA)和纯合突变型(AA),频率分别为58.48%、35.88%和5.64%,其中G频率为76.42%,A频率为23.58%。不同年龄段ALDH2基因频率分布比较差异无统计学意义(P>0.05)。惠州地区与江苏、湖南省比较,ALDH2基因型差异无统计学意义(P>0.05),但与北京、四川、山东及山西等省市以及日本、韩国、泰国等国家比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论惠州地区体检人群具有较高的ALDH2基因突变携带率,常规检测ALDH2 rs671位点基因型对减少酒精相关性疾病的发生和硝酸甘油的个体化合理用药具有重要的指导意义。

乙醛脱氢酶2基因多态性与慢性乙型肝炎病毒的相关性分析

目的:分析慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染人群乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性特点。方法:选取2018年6月—2022年1月庆阳市人民医院传染科肝病门诊就诊的有饮酒习惯且乙肝表面抗原(HBsAg)阳性患者96例为研究对象,其中乙肝e抗原阳性31例。收集患者基本资料及生化指标,通过检测ALDH2基因多态性,分析不同基因分型相关指标及HBV-DNA病毒载量。结果:ALDH2基因多态性有3种,即ALDH2 Glu504Glu(GG)型、ALDH2 Glu504Lys(GL)型、ALDH2 Lys504Lys(LL)型。GG组天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶水平高于GL、LL组,差异有统计学意义(P<0.05)。野生型慢性乙型肝炎(CHB)患者HBV-DNA水平高于突变型,差异有统计学意义(P=0.021)。结论:饮酒状况、基因分布与HBV感染者的疾病发展有相关性,提示有饮酒嗜好的CHB患者应及时检测ALDH2基因多态性,从而更好地的指导诊断、早期干预,改善预后。

乙醛脱氢酶2改善急性肺损伤小鼠的肺内皮屏障及维持线粒体动力学平衡

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)在脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及潜在机制。方法60只C57BL/6J小鼠随机分为Sham组、LPS组、LPS+ALDH2激动剂Alda-1组(LPS+Alda-1)、LPS+ALDH2抑制剂Daidzin组(LPS+Daidzin),15只/组。实验结束后检测肺湿干重比,伊文思蓝(EB)检测渗透量;HE染色和透射电镜观察肺组织病理变化及超微结构改变;ELISA检测血清中4-羟基壬烯醛(4-HNE)的水平,氧化应激试剂盒测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;Westernblot检测ALDH2、紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、线粒体融合蛋白Mfn2、OPA1和分裂蛋白Drp1、Fis1以及Nrf2核蛋白和HO-1蛋白的表达。结果与Sham组相比较,LPS组小鼠肺组织湿干重比,EB渗透均增高(P<0.01);肺组织结构、内皮细胞间紧密连接及线粒体损伤严重;4-HNE、MDA含量升高,CAT及SOD活性下降(P<0.01);ALDH2、紧密连接蛋白ZO-1和Occludin、线粒体融合蛋白Mfn2和OPA1表达降低,而线粒体分裂蛋白Drp1和Fis1表达升高(P<0.05,P<0.01);此外,Nrf2核蛋白和HO-1蛋白表达均增高(P<0.01)。应用Alda-1干预后,小鼠肺组织结构、内皮细胞间紧密连接及线粒体损伤明显改善(P<0.01);ALDH2、ZO-1、Occludin、OPA1和Mfn2蛋白表达增高,Drp1和Fis1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);Nrf2核蛋白和HO-1蛋白表达均上调(P<0.05,P<0.01)。相比LPS+Alda-1组,LPS+Daidzin组肺部通透性增加,线粒体损伤明显;并伴有ALDH2、ZO-1、Occludin、Mfn2、OPA1、Nrf2核蛋白和HO-1蛋白表达降低,Drp1和Fis1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论ALDH2可通过维持线粒体动力学平衡,抑制氧化应激,改善LPS诱导的ALI小鼠肺内皮屏障损伤,其机制可能与Nrf2/HO-1通路有关。

乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与酒精相关疾病的研究进展

酒与人类的生活密不可分,个体对酒精的敏感程度与其体内酒精代谢酶的活性有关即遗传基因有关。人体内乙醛脱氢酶2(ALDH2)的活性与人体饮酒后出现的各种不适症状之间存在关联。本文综述了乙醛脱氢酶2基因多态性及其相关疾病的发生机制。

乙醛脱氢酶2基因多态性和饮酒习惯与肝癌的易感性

目的 研究乙醛脱氢酶 2 (ALDH2 )基因多态性和饮酒习惯与肝癌的易感性关系。方法 在肝癌高发区江苏省泰兴市采用病例对照研究方法 ,病例为确诊的原发性肝癌 (2 0 8例 )新发病例 ,对照 (2 0 8例 )按 1∶1配对 ,选取与病例同性别、年龄相差不超过 2岁 ,与病例居住同村或同一街道的非肿瘤居民 ,调查了研究对象的饮酒习惯等因素 ,并采用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR PFLP)方法检测了他们的ALDH2基因型。结果 (1)肝癌组中的ALDH2 1 1、ALDH2 1 2 、ALDH2 2 2 基因型频率分别为 5 7.6 9%、30 .77%、11.5 4 % ,与对照组的 6 4 .2 5 %、2 8.5 0 %、7.2 5 %相比 ,差异无显著性 (χ2 =2 .6 4 ,P =0 .2 6 7)。 (2 )携带ALDH2变异基因型 (ALDH2 1 2 或ALDH2 2 2 )的饮酒者与携带ALDH2野生 (ALDH2 1 1)基因型的不饮者相比 ,若开始饮酒年龄 <2 5岁、每月饮酒量 >30 0 0 g、饮酒年数 >2 3年和饮酒总量 >3千克年时 ,前者患肝癌的危险性分别是后者的 3.6 2 (95 %CI=1.2 3～ 10 .70 )、3.5 1(95 %CI=1.38～ 8.95 )、3.0 2 (95 %CI =1.18～ 7.71)和 3.30 (95 %CI =1.2 3～ 8.83)倍。 (3)携带ALDH2变异基因型的饮酒者 ,患肝癌的OR值与饮酒总量存在显著的剂量效应趋势 (P值 =0 .0 4 4 )。(4)HBsAg阳性并携?

冠心病合并糖尿病患者乙醛脱氢酶2基因多态性与高血压的关系

目的探讨皖北地区冠心病合并糖尿病患者乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与高血压的相关性。方法筛选出皖北地区167例冠心病合并糖尿病患者为研究对象,应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)分析ALDH2基因G487A多态性。按照ALDH2基因型分为2组:野生型组(n=105)和突变型组(n=62),比较两组间高血压的患病率、高血压的危险因素以及收缩压、舒张压、脉压等指标的差异。结果冠心病合并糖尿病患者ALDH2基因突变型组高血压发生率高于野生型组(P<0.05);两组之间收缩压、脉压差明显大于野生型组,舒张压无明显差异。Logistic回归分析显示,ALDH2基因突变型增加了高血压的发生机率,与高胰岛素水平、胰岛素抵抗发挥协同作用。结论 ALDH2基因的突变与高血压存在相关性;携带A等位基因可能使冠心病合并糖尿病患者高血压发生的危险性增加。