乙醛脱氢酶1在结直肠癌中的研究进展

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是最常见的消化道恶性肿瘤之一,发病率位居中国恶性肿瘤第2位。肿瘤干细胞是肿瘤中具有自我更新和多向分化能力的细胞,是导致肿瘤异质性、治疗耐受、复发和转移的主要原因。乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)是一种负责催化乙醛氧化为乙酸的解毒酶,可合成视黄酸而介导多种生物学功能,可保护干细胞免受毒性醛的侵害,并与干细胞的分化和干性维持密切相关。ALDH1在CRC中表达增加与CRC临床病理特征和患者预后相关。此外,ALDH1可调控CRC转移、化学治疗的耐药及CRC干细胞自我更新等,被证实是CRC干细胞的重要标志物。鉴于其在CRC发生、发展中具有关键性的调控作用,ALDH1已被认为是CRC潜在的治疗靶点。

丙酮酸脱氢酶磷酸酶催化亚基1在恶性肿瘤中作用机制的研究进展

近年来,恶性肿瘤的发病率及病死率呈逐年上升趋势,发病年龄趋于年轻化,因而对恶性肿瘤的早期预防、诊断和治疗已成为肿瘤临床及基础研究的热点。有研究表明,即使在供氧充足的条件下,肿瘤细胞仍需要从内环境中摄取远高于正常细胞所需的葡萄糖以产生能量,却很少通过氧化磷酸化(OXPHOS)供能,这一现象称为Warburg效应。丙酮酸脱氢酶复合体(PDC)活性的调节是关键决定点,是糖代谢途径中糖酵解向三羧酸循环转变的关键酶,丙酮酸既可以被OXPHOS进入线粒体,又可以被代谢成乳酸。而丙酮酸脱氢酶磷酸酶(PDP)主要通过增强PDC的活性,导致丙酮酸进入线粒体的浓度增加,故其极具有成为肿瘤诊断标志物及治疗靶点的潜能。本文综述丙酮酸脱氢酶磷酸酶催化亚基1(PDP1)在恶性肿瘤中作用机制的研究进展。

脑胶质瘤患者不良预后的危险因素及血清低氧诱导因子-1α、泛素耦联酶2C、髓鞘碱性蛋白、乳酸脱氢酶/白蛋白联合检测的预测作用

目的 探讨脑胶质瘤患者不良预后的危险因素及血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、泛素耦联酶2C(UBE2C)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、乳酸脱氢酶/白蛋白(LAR)水平联合检测对其的预测作用。方法 将2018年12月至2021年1月在河南省新乡市中心医院接受手术治疗的101例脑胶质瘤患者纳入研究,随访3年,根据预后情况,分为死亡组(n=46)和存活组(n=55)。通过单因素筛选及多因素logistic回归,分析血清HIF-1α、UBE2C、MBP、LAR水平与脑胶质瘤患者不良预后的关系。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析HIF-1α、UBE2C、MBP、LAR指标单独及联合检测对脑胶质瘤患者不良预后的诊断价值。结果 与存活组比较,死亡组患者术式为非全切、病理分级Ⅲ~Ⅳ级、肿瘤直径>3 cm、术前卡氏评分≤60分、未放化疗结合的比例更低(P<0.05);死亡组患者的血清HIF-1α、UBE2C、MBP、LAR水平更高(P<0.05)。多因素分析结果显示,术式非全切、病理分级Ⅲ~Ⅳ级、术前卡氏评分≤60分、未放化疗结合、血清HIF-1α、UBE2C、MBP、LAR水平升高为脑胶质瘤患者不良预后发生的危险因素(P<0.05)。根据Logistic回归结果构建血清HIF-1α、UBE2C、MBP、LAR四项指标联合诊断模型。ROC曲线分析显示,血清HIF-1α、UBE2C、MBP、LAR单独及联合检测对脑胶质瘤患者不良预后的诊断价值最高,曲线下面积(AUC)分别为0.775、0.783、0.817、0.774、0.941,联合检测均最高(Z分别为3.352、2.938、2.492、3.104,P<0.05)。结论脑胶质瘤患者不良预后的危险因素包括术式非全切、病理分级Ⅲ~Ⅳ级、术前卡氏评分≤60分、未放化疗结合、血清HIF-1α、UBE2C、MBP、LAR水平升高等,联合检测血清HIF-1α、UBE2C、MBP、LAR水平对其的预测作用较高。

乙醛脱氢酶1蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶1(aldehy dedehydrogenase 1,ALDH1)在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学染色法检测92例乳腺癌患者肿瘤组织中ALDH1蛋白的表达,并结合临床病理特征进行相关性分析和无病生存期分析。结果:ALDH1蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达与孕激素受体(progesterone receptor,PR)和cerb-B2有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、临床分期以及是否有淋巴结转移无关(P>0.05)。ALDH1阳性患者2年无病生存率显著低于ALDH1阴性患者(P<0.05),接受CEF方案化疗和内分泌治疗的ALDH1阳性患者2年无病生存率显著低于ALDH1阴性患者(P<0.05)。结论:ALDH1蛋白表达阳性的乳腺癌患者其无病生存率降低与耐药有关,ALDH1可作为乳腺癌预后判断的指标。

乙醛脱氢酶1和人表皮生长因子受体2在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨乙醛脱氢酶1(ALDH1)和人表皮生长因子受体2(HER-2)与胃癌发生发展及临床病理因素的关系。方法收集2015年7月-2018年3月就诊于河北医科大学附属衡水市人民医院的162例胃癌患者的手术标本、胃镜活检标本及其临床病理资料。采用免疫组化法检测胃癌组织和癌旁组织ALDH1、HER-2蛋白的表达,分析ALDH1和HER-2蛋白表达与胃癌临床病理因素的关系。结果胃癌组织ALDH1、HER-2蛋白阳性表达率(48.7%、34.0%)明显高于癌旁组织(8.0%、11.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织ALDH1蛋白表达与肿瘤T分期、肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移及远处转移明显相关(P<0.05),与性别、年龄及肿瘤部位无关(P>0.05)。胃癌组织HER-2蛋白表达与肿瘤T分期、肿瘤部位、肿瘤分化程度、TNM分期及远处转移明显相关(P<0.05),与性别、年龄及淋巴结转移无关(P>0.05)。胃癌组织ALDH1与HER-2蛋白表达呈正相关(P=0.00)。结论 ALDH1和HER-2蛋白在胃癌组织中呈高表达,与胃癌的发生发展及预后有关,有望为胃癌的治疗提供新靶点。

乙醛脱氢酶1在胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌L型感染的关系

目的探讨乙醛脱氢酶1(ALDH1)在人胃癌组织中的表达与幽门螺杆菌L型(Hp-L型)感染的关系。方法应用免疫组化Elivision法和原位杂交方法检测126例胃癌及30例正常对照胃组织ALDH1的表达,应用革兰染色和免疫组化法检测上述组织的Hp-L型感染情况。结果胃癌组织中ALDH1蛋白和mRNA的表达阳性率分别为53.2%和56.3%,与对照组之间差异具有统计学意义(均P<0.01),ALDH1蛋白的表达与肿瘤的临床TNM分期和淋巴结转移密切相关(均P<0.01)。胃癌及对照组中Hp-L型的阳性率分别为67.5%和23.3%,差异具有统计学意义(P<0.01)。胃癌组Hp-L型感染阳性者的ALDH1蛋白表达阳性率高于Hp-L型感染阴性组(P<0.05)。ALDH1蛋白的表达与Hp-L型感染呈正相关(rs=0.220,P<0.05)。ALDH1阳性患者5年生存率明显低于ALDH1阴性患者(P<0.05)。结论 ALDH1在胃癌组织中高表达,可作为评价胃癌预后的指标,Hp-L型感染可促进其表达。

乙醛脱氢酶1在宫颈癌发生发展中作用的研究进展

乙醛脱氢酶1(ALDH1)是干细胞生长和分化的必需物质。国内外研究表明:ALDH1参与肿瘤干细胞的自我更新、分化和自我保护,与肿瘤的发生发展有密切关联,可作为肿瘤治疗的特异性靶点。本文作者将从ALDH1作为宫颈癌干细胞标志物及其与宫颈癌复发、转移、预后和放化疗抵抗等方面的研究进展进行综述。

乙醛脱氢酶1A1过表达对胃癌细胞生物学行为的影响

目的探讨乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)过表达对胃癌细胞增殖、克隆形成和侵袭能力的影响。方法成功构建过表达ALDH1A1的p EGFP-N1-ALDH1A1真核载体并转染至人胃癌细胞株MKN-28(实验组),同时设空载体组(转染空载体p EGFP-N1的MKN-28细胞)和空白对照组(未行任何干预措施的MKN-28细胞),分别于转染96 h后采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、克隆形成实验及Transwell小室侵袭实验检测ALDH1A1过表达对MKN-28细胞增殖、克隆形成和侵袭能力的影响。结果实验组转染96 h后的增殖抑制率为(19.26±2.01)%,均低于空载体组和空白对照组,而克隆形成率和穿膜细胞数分别为(25.44±1.74)%和(219.78±12.93)个,均高于空载体组和空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组和空载体组以上指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在MKN-28细胞中过表达ALDH1A1,可增强肿瘤细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力,提示ALDH1A1可能参与了胃癌的发生、发展。

乙醛脱氢酶2、细胞色素P4502E1-RsaI基因多态性和饮酒与口腔鳞状细胞癌发病风险的关系

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)、细胞色素P4502E1-RsaI(CYP2E1-RsaI)基因多态性和饮酒与口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究方法,以320例OSCC患者及320名健康体检者的外周血白细胞为样本,应用聚合酶链反应(PCR)技术分析ALDH2和CYP2E1-RsaI基因多态性。结果 ALDH2变异基因型和CYP2E1-RsaI突变纯合型(c2/c2)频率分布在OSCC组分别为70.94%和39.06%,在对照组分别为43.44%和20.62%,差异均有统计学意义(P均<0.01)。ALDH2变异基因型(OR=3.178,95%CI=1.917～4.749)和CYP2E1-RsaI(c2/c2)者(OR=2.467,95%CI=1.783～4.045)患OSCC的风险均显著增加。基因突变协同分析发现,ALDH2变异基因型/CYP2E1-RsaI(c2/c2)在OSCC和对照组的分布频率分别为32.19%和6.25%,差异有统计学意义(P<0.01)。ALDH2变异基因型/CYP2E1-RsaI(c2/c2)患OSCC的风险显著增加(OR=9.792,95%CI=3.583～12.472)。OSCC组的饮酒率显著高于对照组(OR=2.861,95%CI=1.541～4.781,P<0.01),ALDH2变异基因型及CYP2E1-RsaI(c2/c2)与饮酒有协同作用(OR=41.152,95%CI=19.903～67.551)。结论 ALDH2和CYP2E1-RsaI基因多态性和饮酒均是OSCC的易患因素,基因和饮酒的协同作用可明显提高OSCC的发病风险。

外源性TGF-β1诱导人乳腺癌MCF-7细胞的乙醛脱氢酶1 mRNA及蛋白表达

目的本研究旨在探讨外源性TGF-β1诱导人乳腺癌MCF-7细胞对乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase1,ALDH1)mRNA及蛋白表达的影响。方法用不同浓度(1、5ng/mL)的TGF-β1诱导体外培养的MCF-7细胞48h后,RT-PCR检测ALDH1mRNA的表达变化,Western blot检测ALDH1蛋白的表达变化。结果 TGF-β1(1、5ng/mL)诱导的MCF-7细胞的ALDH1mRNA及蛋白表达均高于未诱导的MCF-7亲本细胞,差异有统计学意义(P均<0.001);高浓度(5ng/mL)TGF-β1诱导的MCF-7细胞的ALDH1mRNA及蛋白表达均高于低浓度(1ng/mL)TGF-β1诱导的MCF-7细胞,差异有统计学意义(P均<0.001)。结论外源性TGF-β1可诱导人乳腺癌MCF-7细胞上调ALDH1mRNA及蛋白的表达,可能诱导ALDH1+乳腺癌肿瘤干细胞(cancer stemcell,CSC)的转化,并有一定的浓度依赖性。

乙醛脱氢酶1和雌激素受体在乳腺癌原发灶与复发转移灶之间的表达差异

目的回顾性分析乙醛脱氢酶1(ALDH1)和雌激素受体(ER)在乳腺癌原发灶和对应复发转移灶之间的表达变化。方法 87例复发转移性乳腺癌,免疫组织化学方法检测复发转移灶及其对应的原发灶中ALDH1和ER的表达差异,利用图像分析软件Image-Pro Plus 6.0(IPP 6.0)对免疫组织化学结果进行积分吸光度(IA)值测定,并进行统计学分析;结合临床病理特征进行相关性分析。结果 ALDH1在乳腺癌原发灶的阳性率为28.7%(25例),复发转移灶的表达率为43.7%(38例),复发转移灶的阳性率明显高于原发灶,差异有显著性(P<0.05)。ER在原发灶的阳性率为56.3%,在复发转移灶为32.2%,差异有显著性。复发转移灶与对应原发灶IA值统计分析结果显示,ALDH1的表达量明显升高(P<0.05),而ER的表达量显著降低(P<0.01)。ALDH1阳性表达与肿块大小(>2cm)、高组织学分级、淋巴结转移及ER阴性相关。结论乳腺癌复发转移灶中ALDH1的表达率明显高于原发灶,而ER阳性率要显著低于原发灶。

乙醛脱氢酶1A1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)在胃癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测1072例胃癌组织及配对癌旁组织中ALDH1A1的表达,并分析其与临床病理特征及总生存时间(OS)的关系。结果ALDH1A1在胃癌组织中的阳性表达率为49.9%(535/1072),在癌旁组织中为43.3%(465/1072),差异有统计学意义(P<0.05)。ALDH1A1在胃癌组织中的表达与年龄、浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05)。全组患者的中位OS为32.2个月。ALDH1A1阳性表达者为23.3个月,低于阴性表达者的60.4个月(P<0.001)。Cox多因素分析显示,ALDH1A1表达、分化程度、TNM分期、年龄、淋巴结转移、癌栓、浸润深度和神经侵犯是影响OS的独立因素。结论 ALDH1A1在胃癌组织中表达上调,且与胃癌患者预后相关,有可能成为反映胃癌预后新的肿瘤标志物。

异柠檬酸脱氢酶1 R132H突变型胶质细胞瘤及其维持端粒的代偿机制

异柠檬酸脱氢酶1 (isocitrate dehydrogenase 1,IDH1) R132H是Ⅱ-Ⅲ级胶质瘤和少突胶质细胞瘤中最常见的突变基因。绝大多数IDH1R132H突变型胶质细胞瘤并没有通过端粒酶的激活(在端粒酶逆转录酶TERT的介导下以RNA为模板延伸端粒长度)作为其端粒维持机制,而是通过一种依赖于同源重组(homologous recombination,HR)的代偿机制来维持端粒长度,该机制被称为端粒延长替代(alterative lengthening of telomere,ALT),目前关于ALT形成的机制尚不完全清楚。最近的研究表明,端粒Shelterin复合物组分RAP1和非同源DNA末端连接(non-homologous end joining,NHEJ)修复因子XRCC1的表达在IDH1R132H突变的胶质细胞瘤中均一致下调,导致端粒功能障碍并促进HR。同时,IDH1R132H突变通过下调去甲基化酶KDM4B的活性水平,与α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁(alpha thalassemia/mental retardation syndrome X-linked,ATRX)基因缺失协同作用促进ALT途径。基于这些研究,本文就突变IDH1R132H的表达如何引发端粒功能障碍并改变端粒处的DNA修复途径偏好,进而与ATRX丢失协同作用促进ALT发生的机制进行综述。为临床靶向治疗IDH1R132H突变型胶质细胞瘤提供参考。

老年食管鳞癌患者术后组织中乙醛脱氢酶1和血管内皮生长因子表达的临床意义

食管鳞癌病情进展快,预后差。近来多项研究显示患者病变进展中多种基因和蛋白出现明显变化。乙醛脱氢酶(ALDH)1是ALDH家族的重要成员,参与机体多种组织的分化和基因表达,也是正常干细胞分化的重要物质〔1〕。近年来学者发现其在恶性肿瘤中表达明显升高〔2〕。血管内皮生长因子(VEGF)是重要的血管生成促进因子,可以引起肿瘤间质新生血管的形成〔3〕。本实验检测食管鳞癌中ALDH1和VEGF的表达及二者的关系。

Alda-1通过激活线粒体乙醛脱氢酶2改善大鼠肺缺血再灌注损伤

目的:通过Alda-1激活线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)活性,探讨激活该酶对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择24只SD雄性大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和Alda-1+缺血再灌注组(Alda-1组)。实验结束取肺组织和动脉血标本,测各组肺组织的湿干重比(W/D)、HE染色观察肺泡结构;检测血浆及肺组织的丙二醛(MDA)含量、4-羟基壬烯醛(4-HNE)浓度;Western blot检测ALDH2的相对表达量及ELISA检测ALDH2的活性。结果:与Sham组相比,I/R组肺组织W/D值明显升高(P<0.05),肺泡结构明显破坏,血浆及肺组织的MDA、4-HNE明显增多(P<0.05),ALDH2的活性明显降低(P<0.05);与I/R组相比,Alda-1组肺组织W/D值显著下降(P<0.05),肺泡结构显著改善,血浆及肺组织的MDA、4-HNE显著减少(P<0.05),ALDH2的活性明显升高(P<0.05)。结论:Alda-1可通过激活ALDH2的活性来加速醛类物质代谢从而减轻肺缺血再灌注损伤。

乙醛脱氢酶1和C-kit在复发性子宫内膜息肉组织中的表达及意义

目的探讨乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase-1,ALDH1)和C-kit及其配体干细胞因子(stem cell factor,SCF)在复发性子宫内膜息肉(endometrial polyp,EP)组织中的表达及意义。方法选取2014年6月—2017年6月在联勤保障部队第九八〇(白求恩国际和平)医院就诊,根据病史及宫腔镜下取材病理检查确诊为初发EP 30例作为初发组,2次或多次诊断为EP 30例作为复发组。另选取同期在该院就诊,宫腔镜下取材病理检查未发现子宫内膜病变30例作为对照组。采用免疫组织化学PV法检测比较3组ALDH1、B淋巴细胞瘤基因2(Bcl2)及Bax表达,采用Western blot法检测比较3组C-kit及其配体SCF表达。结果 3组ALDH1、Bcl2、Bax、C-kit及SCF均有表达。ALDH1、Bcl2、Bax、Bcl2/Bax及C-kit、SCF 3组总体比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。ALDH1、Bcl2、Bcl2/Bax及C-kit、SCF初发组和复发组明显高于对照组,复发组高于初发组,差异有统计学意义(P <0. 05)。Bax初发组和复发组低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 ALDH1和C-kit与EP形成及复发有密切关系。ALDH1可能通过影响Bcl2/Bax抑制子宫内膜组织细胞凋亡,促进内膜增生,逐渐形成息肉及导致复发; C-kit及其配体SCF也可能通过影响子宫内膜分化参与该进程。

乙醛脱氢酶1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义的Meta分析

目的系统评价乙醛脱氢酶1（ALDH1）在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法计算机检索PubMed及Web of Knowledge、CBM、CNKI、万方数据,检索时限从建库至2015年12月,纳入关于ALDH1蛋白表达与乳腺癌临床病理特征相关的病例对照研究的文章,按照纳入和排除标准筛选文献、提取资料并进行质量评价,使用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果共纳入9项研究,其中乳腺癌组615例,对照组160例。Meta分析结果显示：ALDH1阳性表达在乳腺癌组明显高于对照组（OR=12.90,95%CI 7.28~22.86,P〈0.01）,乳腺癌组织学Ⅰ~Ⅱ级与Ⅲ级比较差异有统计学意义（OR=0.31,95%CI 0.20~0.49,P〈0.01）,ALDH1阳性表达组的5年生存率低于阴性组,差异有统计学意义（OR=0.23,95%CI 0.10~0.49）,P=0.000 2）,在不同临床分期、肿块大小、淋巴结转移、月经状态以及HER-2状态等方面ALDH1的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ALDH1蛋白高表达与乳腺癌的发生及乳腺癌的组织学分级相关,其高表达可能对乳腺癌患者的5年生存率产生影响,从而可能成为判断预后的指标。

微小RNA-10b调控乳腺癌MCF-7细胞中乳腺癌干细胞标记物乙醛脱氢酶1 mRNA和蛋白的表达

背景:miR-10b能够调控乳腺癌干细胞的相关特性,乙醛脱氢酶1是最重要的乳腺癌干细胞标记物之一,二者在乳腺癌细胞中的相互作用尚需进一步研究。目的:探讨miR-10b对乳腺癌MCF-7细胞中乳腺癌干细胞标记物乙醛脱氢酶1 mRNA和蛋白表达的影响。方法:常规培养乳腺癌MCF-7细胞株,分别将miR-10b模拟物或其阴性对照转染进入乳腺癌MCF-7细胞;转染48 h,通过实时荧光定量PCR实验和Western blot实验检测乙醛脱氢酶1 mRNA和蛋白的表达。结果与结论:(1)将miR-10b模拟物转染进入MCF-7细胞之后,miR-10b在MCF-7细胞株中的表达显著高于对照组(P=0.003 47);(2)miR-10b过表达之后显著上调了MCF-7细胞株中乙醛脱氢酶1 mRNA和蛋白的表达(P=0.009 54和P=0.003 11);(3)结果表明,上调miR-10b表达能够诱导乙醛脱氢酶1阳性乳腺癌干细胞的产生,从而为miR-10b调控乳腺癌细胞侵袭、转移提供新的研究依据。

ALDH5A1基因突变致琥珀酸半醛脱氢酶缺陷症1例报告并文献复习

目的探讨ALDH5A1基因突变致琥珀酸半醛脱氢酶缺陷症(SSADHD)的临床特征,基因突变及致病机制。方法回顾分析1例SSADHD患儿的临床资料和基因测序结果,并复习相关文献。结果患儿,女,3岁6个月,表现为反复发作的发作性肌张力障碍。头颅磁共振成像、视频脑电图、血液生化检查、血尿遗传代谢筛查均无异常。基因测序显示,ALDH5A1基因外显子区域有2处杂合突变,c.112G>A(p.A38T)(致病性尚不明确)、c.1529C>T(p.S510F)(已报道的致病突变);2处杂合突变分别来自其父母,为复合杂合突变,符合常染色体隐性遗传规律。确诊为ALDH5A1突变致SSADHD。检索到相关文献26篇,报道75种ALDH5A1突变,分别位于外显子1~11,涉及错义突变、缺失突变、插入突变、剪切突变和无义突变。结论 ALDH5A1基因突变与SSADHD发生密切相关,基因检测有助SSADHD确诊。

乙醛脱氢酶1在喉鳞状细胞癌中的表达及临床病理意义

目的探讨乙醛脱氢酶1在喉鳞状细胞癌中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组化Elivision法及原位杂交法对2007年6月-2009年1月间我院收治的86例喉鳞状细胞癌患者的癌组织及其正常喉组织进行ALDH1蛋白及mRNA检测,结合临床病理特征进行相关性分析和无病生存期分析。结果 ALDH1蛋白在喉正常组织中低表达,在喉鳞癌组织中不同程度表达,喉癌组织中ALDH1mRNA的表达和蛋白的表达基本一致。ALDH1蛋白的表达与患者年龄、喉癌的部位、浸润范围、临床分期无明显相关性(P>0.05);有淋巴结转移患者ALDH1蛋白表达高于淋巴结阴性患者,具有统计学意义(P<0.05);5年生存率ALDH1阳性患者明显低于ALDH1阴性患者(P<0.05)。结论 ALDH1在喉鳞癌组织中的高表达与淋巴结转移有关,ALDH1阳性表达可作为喉鳞癌患者预后判断的指标。