乙醛脱氢酶1A2在神经系统疾病中的研究进展

乙醛脱氢酶1A2(ALDH1A2)是乙醛脱氢酶超家族成员之一,是一种存在于胞质内并广泛参与体内醛类物质氧化的醛类氧化酶。ALDH1A2是视黄酸合成的重要调节酶,其可能通过视黄酸合成减轻神经性炎症,参与调节内源性神经干细胞增殖和分化,对神经保护具有重要意义。ALDH1A2与神经系统相关疾病有关,包括阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症、神经管缺陷、脑肿瘤(如胶质母细胞瘤)等。因此,研究ALDH1A2基因及激活ALDH1A2将为相关神经系统疾病的治疗提供新的思路。

乙醛脱氢酶1与Musashi-1在子宫内膜癌中的表达情况及意义探讨

目的探讨乙醛脱氢酶1(ALDH1)、Musashi-1在子宫内膜癌中的表达情况及意义。方法选取2019年6月至2020年12月本院收治的75例子宫内膜癌患者作为观察组,另选取同期75例子宫内膜良性病变患者作为对照组。两组病理组织均进行免疫组化学染色,比较两组ALDH1、Musashi-1阳性强度及阳性表达率,并比较不同类型子宫内膜癌患者ALDH1和Musashi-1表达情况。结果观察组ALDH1、Musashi-1阳性表达强度评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组ALDH1、Musashi-1阳性总检出率(82.67%、85.33%)均高于对照组(5.33%、8.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ~Ⅳ期、中分化与高分化、G2~G3级、血管浸润、肌层浸润≥1/2、淋巴结转移患者ALDH1、Musashi-1阳性率均高于Ⅰ~Ⅱ期、低分化、G1级、无血管浸润、无或<1/2肌层浸润、无淋巴结浸润患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ALDH1、Musashi-1在子宫内膜恶性病变组织中呈高表达状态,且阳性表达率越高,患者病情越严重,可为病情评估及预后疗效评价提供参考。

乙醛脱氢酶2、细胞色素P4502E1-RsaI基因多态性和饮酒与口腔鳞状细胞癌发病风险的关系

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)、细胞色素P4502E1-RsaI(CYP2E1-RsaI)基因多态性和饮酒与口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究方法,以320例OSCC患者及320名健康体检者的外周血白细胞为样本,应用聚合酶链反应(PCR)技术分析ALDH2和CYP2E1-RsaI基因多态性。结果 ALDH2变异基因型和CYP2E1-RsaI突变纯合型(c2/c2)频率分布在OSCC组分别为70.94%和39.06%,在对照组分别为43.44%和20.62%,差异均有统计学意义(P均<0.01)。ALDH2变异基因型(OR=3.178,95%CI=1.917～4.749)和CYP2E1-RsaI(c2/c2)者(OR=2.467,95%CI=1.783～4.045)患OSCC的风险均显著增加。基因突变协同分析发现,ALDH2变异基因型/CYP2E1-RsaI(c2/c2)在OSCC和对照组的分布频率分别为32.19%和6.25%,差异有统计学意义(P<0.01)。ALDH2变异基因型/CYP2E1-RsaI(c2/c2)患OSCC的风险显著增加(OR=9.792,95%CI=3.583～12.472)。OSCC组的饮酒率显著高于对照组(OR=2.861,95%CI=1.541～4.781,P<0.01),ALDH2变异基因型及CYP2E1-RsaI(c2/c2)与饮酒有协同作用(OR=41.152,95%CI=19.903～67.551)。结论 ALDH2和CYP2E1-RsaI基因多态性和饮酒均是OSCC的易患因素,基因和饮酒的协同作用可明显提高OSCC的发病风险。

ALDH5A1基因突变致琥珀酸半醛脱氢酶缺陷症1例报告并文献复习

目的探讨ALDH5A1基因突变致琥珀酸半醛脱氢酶缺陷症(SSADHD)的临床特征,基因突变及致病机制。方法回顾分析1例SSADHD患儿的临床资料和基因测序结果,并复习相关文献。结果患儿,女,3岁6个月,表现为反复发作的发作性肌张力障碍。头颅磁共振成像、视频脑电图、血液生化检查、血尿遗传代谢筛查均无异常。基因测序显示,ALDH5A1基因外显子区域有2处杂合突变,c.112G>A(p.A38T)(致病性尚不明确)、c.1529C>T(p.S510F)(已报道的致病突变);2处杂合突变分别来自其父母,为复合杂合突变,符合常染色体隐性遗传规律。确诊为ALDH5A1突变致SSADHD。检索到相关文献26篇,报道75种ALDH5A1突变,分别位于外显子1~11,涉及错义突变、缺失突变、插入突变、剪切突变和无义突变。结论 ALDH5A1基因突变与SSADHD发生密切相关,基因检测有助SSADHD确诊。

盐穗木醛脱氢酶基因HcALDH7A1原核表达载体的构建及蛋白诱导表达与优化

【目的】为构建盐穗木盐响应基因Hc ALDH7A1的原核表达载体并进行外源基因的诱导表达和优化。【方法】以实验室已构建好的p m D18-T Si mple-Hc ALDH7A1/DH5α(Pst I,Sac I)重组载体中盐穗木醛脱氢酶基因(Hc ALDH7A1)为模板,设计带有酶切位点(EcoR I,Xho I)的引物通过PCR扩增亚克隆到p m D18-T Si mple vector中,测序鉴定正确后,通过EcoR I和Xho I双酶切,构建重组的原核表达载体p ET28aHc ALDH7A1。将鉴定正确的重组质粒转化到大肠杆菌Transetta(DE3)中,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,SDS-PAGE检测目的蛋白表达,并对其表达体系进行优化。【结果】成功构建盐穗木醛脱氢酶基因Hc ALDH7A1的原核表达载体,诱导Hc ALDH7A1外源基因表达蛋白优化的最佳条件为IPTG终浓度为0.6 mmol/L,30℃诱导时间为4 h。融合蛋白分子量大小为61 k D。【结论】成功在大肠杆菌体内诱导表达盐穗木醛脱氢酶Hc ALDH7A1基因,并明确目的蛋白的最佳表达条件。为后续在原核表达系统大肠杆菌细胞中探索盐穗木Hc ALDH7A1的生物和非生物胁迫的功能奠定了基础。

乙醇脱氢酶1B-rs1229984和乙醛脱氢酶2基因-rs671多态性实时荧光定量PCR检测方法的建立

目的建立乙醇脱氢酶1B(ADH1B)基因rs1229984(G/A)和乙醛脱氢酶2基因rs671(G/A)多态性的实时荧光定量PCR分型方法。方法分别采用双Taq Man-MGB探针法建立ADH1B-rs1229984多态性,和ARMS-Taq Man探针法建立ALDH2-rs671多态性的实时荧光定量PCR分型方法。根据荧光定量PCR的循环阈值(Ct值)的差值ΔCt值判定等位基因型,并采用所建方法对345例中国汉族人进行了分型检测。结果所建方法对345例研究对象分型检测显示,ADH1B-rs1229984多态性的GG(ADH1B*1/*1)、GA(ADH1B*1/*2)和AA(ADH1B*2/*2)型的ΔCt值(ΔCt=G型Taq Man-MGB探针Ct值-A型Taq Man-MGB探针Ct值)分别为-13.72±1.33(40例)、0.50±0.17(150例)和6.62±0.54(155例);ALDH2-rs671的GG(ALDH2*1/*1)、GA(ALDH2*1/*2)和AA(ALDH2*2/*2)型的ΔCt值(ΔCt=G引物反应体系Ct值-A引物反应体系Ct值)分别为-15.30±0.84(239例)、0.17±0.45(96例)和15.86±0.74(10例)。345例研究对象中,ADH1B*1/*2和ALDH2*1/*1(31.3%)、ADH1B*2/*2和ALDH2*1/*1(28.7%)是2个等位基因的主要组合型(60%),未见ADH1B*1/*1和ALDH2*2/*2组合型。结论所建分型检测方法皆具有闭管、一步检测、准确和高通量等特点。

基于荧光定量PCR技术的ADH1B基因多态性分型教学实验设计

该实验设计旨在指导学生使用不同的PCR衍生技术进行基因分型检测。实验设计了高分辨率熔解曲线分析(PCR-HRM)、等位基因特异性PCR(AS-PCR)和TaqMan探针三种PCR方法,检测了ADH1B rs1229984位点的基因多态性。三种PCR检测结果与Sanger测序结果一致。通过该实验,学生能够学习基因多态性的分子机制和相关检测技术,提高动手实操能力,还能学习利用软件和算法设计复杂PCR引物和探针方法及其在临床诊断中的应用。

激活ALDH2通过上调SIRT1/PGC-1α信号通路减轻小鼠缺氧性肺动脉高压

目的探讨激活线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)是否可以通过SIRT1/PGC-1α信号通路减轻缺氧性肺动脉高压。方法在体水平:选取8周龄C57 BL/6小鼠40只,随机分成Control组、Hypoxia组、Hypoxia+Alda-1灌胃组及ALDH2特异性敲除组(Hypoxia+ALDH2^(-/-)),10只/组,Hypoxia组小鼠暴露于缺氧条件下(10%O_(2),90%N_(2)),维持每日12 h/12 h的暗/光循环4周,Hypoxia+Alda-1组同时予以Alda-1腹腔注射处理4周,Control组予以常氧环境并给与同等量的溶剂(DMSO+PBS)干预4周。利用超声心动图、右心室导管实验评估右心功能及压力,以右心室压代替肺动脉压;HE评估肺血管重构及右心室损伤情况,免疫荧光检测α-SMA表达,评估肺远端小动脉肌化情况,WGA染色检测右心室横截面积,评估心肌细胞肥大程度,测量右心肥厚指数。检测ALDH2、SIRT1、PGC-1α、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)蛋白表达。体外水平:分别设置Control组、Hypoxia组上、Hypoxia+Alda-1组上、Hypoxia+Alda-1+EX527组。利用β半乳糖染色评估各分组小鼠肺动脉平滑肌细胞衰老情况,Western blotting评估各分组蛋白表达情况。结果与Control组相比,Hypoxia组右心室收缩压(RVSP)增高、右室游离壁厚度(RVFWT)增厚、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)表达增加(P<0.05)。与Hypoxia组相比,Hypoxia+Alda-1组RVSP降低、RVFWT变薄、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)表达降低(P<0.05)。与Hypoxia组相比,Hypoxia+ALDH2^(-/-)组RVSP增高、RVFWT增厚、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)蛋白表达增加(P<0.01)。与Control组相比,Hypoxia组细胞衰老比例增加、P16^(INK4A)、P21^(CIP1)表达增加(P<0.01)。与Hypoxia组相比,Hypoxia+Alda-1组细胞衰老比例降低(P<0.01),P16^(INK4A)、P21^(CIP1)(P<0.05)表达降低。与Hypoxia+Alda-1组相比,Hypoxia+Alda-1+EX527组细胞衰老比例增加(P<0.01),P16^(INK4A)、P21^(CIP1)表达增高(P<0.05)。结论ALDH2通过调控SIRT1/PGC-1α信号通路,减轻小鼠肺动脉平滑肌细胞衰老,从而减轻缺氧型肺动脉高压。

乙醛脱氢酶1蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶1(aldehy dedehydrogenase 1,ALDH1)在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学染色法检测92例乳腺癌患者肿瘤组织中ALDH1蛋白的表达,并结合临床病理特征进行相关性分析和无病生存期分析。结果:ALDH1蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达与孕激素受体(progesterone receptor,PR)和cerb-B2有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、临床分期以及是否有淋巴结转移无关(P>0.05)。ALDH1阳性患者2年无病生存率显著低于ALDH1阴性患者(P<0.05),接受CEF方案化疗和内分泌治疗的ALDH1阳性患者2年无病生存率显著低于ALDH1阴性患者(P<0.05)。结论:ALDH1蛋白表达阳性的乳腺癌患者其无病生存率降低与耐药有关,ALDH1可作为乳腺癌预后判断的指标。

1-磷酸甘露醇脱氢酶基因转化水稻的研究

PCR和 Southern blotting检测表明 ,来自大肠杆菌的 mtl D基因已通过农杆菌介导整合进水稻基因组。mtl D基因在 T1代出现分离 ,T2 代出现纯系。在 0 .75% Na Cl胁迫下 ,7个转基因 T3 代株系都能检测到 mtl D酶活性 ,与对照相比细胞膜的相对电导率和大分子渗漏值明显降低。部分转基因株系能在 1 .0 % Na Cl浓度下正常生长 ,而对照在 0 .5% Na Cl浓度下已不能存活。通过有性杂交途径实现了 mtl D和 gut D两个基因的聚合 ,部分杂交后代株系能在 1 .2 5% Na Cl胁迫下正常生长结实。

乙醛脱氢酶1A1基因真核表达载体的构建与鉴定

目的构建人乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)真核表达载体,并鉴定其生物学功能。方法通过基因克隆技术获得人ALDH1A1基因cDNA序列;测序正确后,将其连接到真核细胞表达载体pEGFP-N1,构建pEGFP-N1-ALDH1A1表达载体,经酶切鉴定、测序正确后,用脂质体转染技术将pEGFP-N1-ALDH1A1表达载体转染人胃癌细胞株MKN-28细胞,利用免疫印迹法鉴定表达产物,紫外-可见分光光度法测定ALDH1A1活性的改变。结果成功克隆到人ALDH1A1基因的全长cDNA,经测序与Gene Bank序列完全一致;成功构建pEGFP-N1-ALDH1A1表达载体,经Western blotting鉴定显示ALDH1A1在MKN-28细胞中过表达,活性检测证实转染组的ALDH1A1活性较对照组明显升高。结论成功构建并鉴定了ALDH1A1基因过表达的胃癌细胞模型,为下一步研究ALDH1A1在胃癌中作用机制打下了基础。

ADH1B与ALDH2在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨乙醇脱氢酶1B(alcohol dehydrogenase 1B,ADH1B)与乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法选取2017年05月至2019年10月期间在滁州市第一人民医院接受根治性切除的132例胃癌患者为研究对象,通过免疫组织化学染色(Immunohistochemistry,IHC)检测ADH1B与ALDH2在胃癌及癌旁组织中的表达。分析ADH1B、ALDH2表达与患者临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier曲线评估两者表达在胃癌中的预后价值。单、多变量Cox回归分析用于确定胃癌患者的独立预后因素。结果对132例组织样本的IHC分析显示ADH1B(41.5%vs 58.5%,χ^(2)=9.594,P=0.002)与ALDH2(38.8%vs 61.2%,χ^(2)=16.716,P<0.001)在胃癌组织中的阳性表达率显著低于其癌旁组织。与高表达组相比,ADH1B低表达在T_(3)-T_(4)期(χ^(2)=5.572,P=0.018)、pTNMⅢ期肿瘤(χ^(2)=4.675,P=0.031)中更为常见,淋巴血管侵犯率更高(χ^(2)=4.566,P=0.033)。ALDH2在低分化癌(χ^(2)=4.261,P=0.039)和pTNMⅢ期胃癌(χ^(2)=5.877,P=0.015)中表达更低,淋巴结转移率(χ^(2)=5.491,P=0.019)较高表达者更为频繁。生存分析表明ADH1B与ALDH2低表达是胃癌患者预后不良的标志。ADH1B低、高表达患者的3年总体生存(Overall survival,OS)率分别为52.3%和73.9%(χ^(2)=6.900,P=0.009),ALDH2低、高表达患者的3年OS率分别为49.8%和74.4%(χ^(2)=8.665,P=0.003)。ADH1B(HR=2.115,95%CI:1.133-3.946,P=0.019)与ALDH2低表达(HR=2.296,95%CI:1.207-4.367,P=0.011)是胃癌患者的独立预后因素。结论ADH1B与ALDH2在胃癌组织中呈明显低表达,两者可能是预测肿瘤进展与患者预后的分子标志物。

乙醛脱氢酶1和人表皮生长因子受体2在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨乙醛脱氢酶1(ALDH1)和人表皮生长因子受体2(HER-2)与胃癌发生发展及临床病理因素的关系。方法收集2015年7月-2018年3月就诊于河北医科大学附属衡水市人民医院的162例胃癌患者的手术标本、胃镜活检标本及其临床病理资料。采用免疫组化法检测胃癌组织和癌旁组织ALDH1、HER-2蛋白的表达,分析ALDH1和HER-2蛋白表达与胃癌临床病理因素的关系。结果胃癌组织ALDH1、HER-2蛋白阳性表达率(48.7%、34.0%)明显高于癌旁组织(8.0%、11.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织ALDH1蛋白表达与肿瘤T分期、肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移及远处转移明显相关(P<0.05),与性别、年龄及肿瘤部位无关(P>0.05)。胃癌组织HER-2蛋白表达与肿瘤T分期、肿瘤部位、肿瘤分化程度、TNM分期及远处转移明显相关(P<0.05),与性别、年龄及淋巴结转移无关(P>0.05)。胃癌组织ALDH1与HER-2蛋白表达呈正相关(P=0.00)。结论 ALDH1和HER-2蛋白在胃癌组织中呈高表达,与胃癌的发生发展及预后有关,有望为胃癌的治疗提供新靶点。

四川黑熊(Ursus thibetanus mupinensis)线粒体NADH脱氢酶亚基1基因(ND1)的序列分析

以四川境内的四川黑熊(Ursus thibetanus mupinensis)为研究对象,根据已报道的若干物种的NADH脱氢酶亚基1基因(ND1)序列信息设计引物.运用PCR技术从四川黑熊毛囊组织的总DNA中扩增出ND1基因序列.采用GenScan、Blast2·1、ORF finder和Clustal W等软件分别对DNA序列进行预测、相似性比较、ORF查找以及多序列比对,并利用PredictProtein软件对蛋白质进行预测和结构分析.结果表明;PCR扩增所得DNA序列长度为957bp,包含了ND1基因,其ORF为957bp,编码317个氨基酸,编码蛋白的分子量为35·6×103Da,pI为7·83.四川黑熊的ND1基因序列及其所编码的氨基酸序列与其它熊、浣熊和小熊猫等动物的ND1基因序列和对应的氨基酸序列具有较高的相似性.

乙醛脱氢酶1在胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌L型感染的关系

目的探讨乙醛脱氢酶1(ALDH1)在人胃癌组织中的表达与幽门螺杆菌L型(Hp-L型)感染的关系。方法应用免疫组化Elivision法和原位杂交方法检测126例胃癌及30例正常对照胃组织ALDH1的表达,应用革兰染色和免疫组化法检测上述组织的Hp-L型感染情况。结果胃癌组织中ALDH1蛋白和mRNA的表达阳性率分别为53.2%和56.3%,与对照组之间差异具有统计学意义(均P<0.01),ALDH1蛋白的表达与肿瘤的临床TNM分期和淋巴结转移密切相关(均P<0.01)。胃癌及对照组中Hp-L型的阳性率分别为67.5%和23.3%,差异具有统计学意义(P<0.01)。胃癌组Hp-L型感染阳性者的ALDH1蛋白表达阳性率高于Hp-L型感染阴性组(P<0.05)。ALDH1蛋白的表达与Hp-L型感染呈正相关(rs=0.220,P<0.05)。ALDH1阳性患者5年生存率明显低于ALDH1阴性患者(P<0.05)。结论 ALDH1在胃癌组织中高表达,可作为评价胃癌预后的指标,Hp-L型感染可促进其表达。

乙醛脱氢酶1在宫颈癌发生发展中作用的研究进展

乙醛脱氢酶1(ALDH1)是干细胞生长和分化的必需物质。国内外研究表明:ALDH1参与肿瘤干细胞的自我更新、分化和自我保护,与肿瘤的发生发展有密切关联,可作为肿瘤治疗的特异性靶点。本文作者将从ALDH1作为宫颈癌干细胞标志物及其与宫颈癌复发、转移、预后和放化疗抵抗等方面的研究进展进行综述。

外源性TGF-β1诱导人乳腺癌MCF-7细胞的乙醛脱氢酶1 mRNA及蛋白表达

目的本研究旨在探讨外源性TGF-β1诱导人乳腺癌MCF-7细胞对乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase1,ALDH1)mRNA及蛋白表达的影响。方法用不同浓度(1、5ng/mL)的TGF-β1诱导体外培养的MCF-7细胞48h后,RT-PCR检测ALDH1mRNA的表达变化,Western blot检测ALDH1蛋白的表达变化。结果 TGF-β1(1、5ng/mL)诱导的MCF-7细胞的ALDH1mRNA及蛋白表达均高于未诱导的MCF-7亲本细胞,差异有统计学意义(P均<0.001);高浓度(5ng/mL)TGF-β1诱导的MCF-7细胞的ALDH1mRNA及蛋白表达均高于低浓度(1ng/mL)TGF-β1诱导的MCF-7细胞,差异有统计学意义(P均<0.001)。结论外源性TGF-β1可诱导人乳腺癌MCF-7细胞上调ALDH1mRNA及蛋白的表达,可能诱导ALDH1+乳腺癌肿瘤干细胞(cancer stemcell,CSC)的转化,并有一定的浓度依赖性。

乙醛脱氢酶1和雌激素受体在乳腺癌原发灶与复发转移灶之间的表达差异

目的回顾性分析乙醛脱氢酶1(ALDH1)和雌激素受体(ER)在乳腺癌原发灶和对应复发转移灶之间的表达变化。方法 87例复发转移性乳腺癌,免疫组织化学方法检测复发转移灶及其对应的原发灶中ALDH1和ER的表达差异,利用图像分析软件Image-Pro Plus 6.0(IPP 6.0)对免疫组织化学结果进行积分吸光度(IA)值测定,并进行统计学分析;结合临床病理特征进行相关性分析。结果 ALDH1在乳腺癌原发灶的阳性率为28.7%(25例),复发转移灶的表达率为43.7%(38例),复发转移灶的阳性率明显高于原发灶,差异有显著性(P<0.05)。ER在原发灶的阳性率为56.3%,在复发转移灶为32.2%,差异有显著性。复发转移灶与对应原发灶IA值统计分析结果显示,ALDH1的表达量明显升高(P<0.05),而ER的表达量显著降低(P<0.01)。ALDH1阳性表达与肿块大小(>2cm)、高组织学分级、淋巴结转移及ER阴性相关。结论乳腺癌复发转移灶中ALDH1的表达率明显高于原发灶,而ER阳性率要显著低于原发灶。

11β-羟基类固醇脱氢酶1型抑制剂对高脂血症大鼠肝脏、脂肪和骨骼肌脂代谢基因的影响

目的探讨11β-羟基类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)抑制剂BVT 2733对高脂血症大鼠肝脏、脂肪和骨骼肌脂代谢基因表达的影响。方法采用高脂饮食喂养建立高脂血症大鼠模型。将40只高脂血症大鼠随机分为模型组和BVT 2733(20 mg/kg)组,每组20只。另取20只普通饲料喂养的SD大鼠作对照组。分别观察BVT 2733对甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平的影响,并测定肝脏和肾周、大网膜及睾周脂肪组织脂肪含量,测定腓肠肌组织中Rev-erba、FAT/CD36、SCD1及CPT1 mRNA的表达水平。结果 BVT 2733治疗后,高脂血症大鼠的TG、TC和LDL-C明显低于模型组(P<0.05),并且肝脏和内脏脂肪的脂肪含量明显低于模型组(P<0.05),腓肠肌组织中Reverba mRNA水平明显低于模型组(P<0.05),FAT/CD36、SCD1及CPT1 mRNA水平明显高于模型组(P<0.05)。结论 BVT 2733可改善高脂血症大鼠的血脂及脂蛋白水平紊乱,降低肝脏脂肪含量并稳定骨骼肌脂代谢基因表达,提示抑制11β-HSD1活性对高脂血症相关的肝脏、脂肪组织和骨骼肌异常脂质代谢有一定改善作用。

乙醛脱氢酶1A1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)在胃癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测1072例胃癌组织及配对癌旁组织中ALDH1A1的表达,并分析其与临床病理特征及总生存时间(OS)的关系。结果ALDH1A1在胃癌组织中的阳性表达率为49.9%(535/1072),在癌旁组织中为43.3%(465/1072),差异有统计学意义(P<0.05)。ALDH1A1在胃癌组织中的表达与年龄、浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05)。全组患者的中位OS为32.2个月。ALDH1A1阳性表达者为23.3个月,低于阴性表达者的60.4个月(P<0.001)。Cox多因素分析显示,ALDH1A1表达、分化程度、TNM分期、年龄、淋巴结转移、癌栓、浸润深度和神经侵犯是影响OS的独立因素。结论 ALDH1A1在胃癌组织中表达上调,且与胃癌患者预后相关,有可能成为反映胃癌预后新的肿瘤标志物。