乙醛脱氢酶2调控巨噬细胞M2型极化促进创面愈合

目的验证乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)在创面愈合中的作用并探讨其分子机制。方法构建小鼠全层皮肤切除模型,随机分为对照组和Alda-1(ALDH2激动剂)组,观察创面愈合情况并检测创面组织ALDH2活性。采用Masson染色观察创面胶原纤维含量,免疫组化染色检测ALDH2和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)水平,免疫荧光染色检测Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)表达和F4/80^(+)、iNOS^(+)、CD206^(+)细胞数。体外实验采用白介素4(interleukin-4,IL-4)诱导RAW264.7细胞M2型极化,分别用Alda-1和ALDH2抑制剂CVT-10216处理细胞。流式细胞仪检测F4/80^(+)CD206^(+)细胞比例,酶联免疫分析测定细胞上清中促炎因子和抗炎因子水平,Western印迹法检测AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,Alda-1组小鼠创面愈合率显著提高,创面的Col-Ⅰ、Col-Ⅲ及α-SMA表达增多;F4/80^(+)细胞差异无统计学意义,i NOS^(+)细胞显著减少,CD206^(+)细胞显著增多。体外实验结果显示,与IL-4组相比,IL-4^(+)Alda-1组F4/80^(+)CD206^(+)细胞比例、抗炎因子和p-AKT、p-m TOR蛋白表达显著升高,促炎因子表达降低;IL-4^(+)CVT-10216组F4/80^(+)CD206^(+)细胞比例、抗炎因子和p-AKT、p-mTOR蛋白表达显著降低,促炎因子表达升高。结论ALDH2通过AKT/mTOR通路诱导巨噬细胞M2型极化,促进小鼠创面愈合。

乙醛脱氢酶2在高糖诱导神经元损伤中的作用

目的 论证乙醛脱氢酶2(ALDH2)在高糖诱导神经元损伤中的作用.方法 采用体外高糖培养的HT-22神经元细胞模型,利用ALDH2的激动剂Alda-1,探索ALDH2对体外高糖培养神经元的作用.首先探索了ALDH2在不同浓度和不同处理时间的表达规律,然后利用Alda-1处理高糖培养的HT-22神经元细胞,通过TUNEL、Hoechst-PI染色、检测LDH表达评价神经元损伤情况.最后检测ROS、MDA、SOD、GSH-Px、IL-1β和IL-18,评价氧化应激和神经炎症情况.结果 高糖可以抑制ALDH2表达,且呈浓度和时间依赖性.上调ALDH2可抑制神经元凋亡,Alda-1可以减少Hoechst+/PI+细胞数量及程序性坏死标志物RIP和MLKL的表达(P<0.05).Alda-1可以抑制神经元氧化应激和神经炎症.结论 ALDH2可通过抑制程序性死亡、氧化应激和神经炎症发挥神经元保护作用.

血清乳酸脱氢酶、β2微球蛋白、铁蛋白联合改良WHO预后积分系统预测骨髓增生异常综合征预后不良的价值

目的探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)、β2微球蛋白(β2-MG)、铁蛋白(SF)联合改良WHO预后积分系统(WPSS)评分对骨髓增生异常综合征(MDS)预后不良的预测价值。方法选取110例MDS患者作为研究对象,均检测血清LDH、β2-MG、SF水平。根据生存情况将患者分为病死组与存活组,比较2组血清LDH、β2-MG、SF水平和改良WPSS评分。分析MDS预后不良的危险因素及血清LDH、β2-MG、SF水平和改良WPSS评分单独及联合对MDS预后不良的预测价值。结果MDS预后不良发生率为40.20%(41/102)。病死组血清LDH、β2-MG、SF、改良WPSS评分和染色体核型预后不良比率均高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归模型分析结果显示,血清LDH、β2-MG、SF水平和改良WPSS评分升高、染色体核型预后不良是MDS预后不良的危险因素(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,血清LDH、β2-MG、SF水平联合改良WPSS评分预测MDS预后不良的灵敏度和曲线下面积(AUC)分别为95.12%、0.918,均显著高于各指标单独预测(P<0.05)。结论血清LDH、β2-MG、SF水平和改良WPSS评分对MDS预后不良均具有一定的预测价值,但4项指标联合预测价值更高。

乙醛脱氢酶ALDH2基因敲除对雄性小鼠发育的影响

为了研究乙醛脱氢酶ALDH2基因敲除对雄性小鼠发育的影响,将不同周龄ALDH2基因敲除的雄性小鼠,通过分析其肝、肾、睾丸脏器质量分数,组织细胞形态,组织抗氧化能力,总产仔数等指标,探讨ALDH2基因敲除对雄性小鼠的影响.结果表明:7、10周龄敲除型(KO)小鼠肝细胞索排列紊乱,10周龄时,多核肝细胞数量明显增多,且肝细胞中黑色沉积物增加;7、10周龄KO小鼠肾脏出现明显的间质水肿;7、10周龄KO小鼠睾丸生精管内晚期精细胞和精子排序紊乱,腔内有脱落的生精细胞,睾丸组织出现纤维化;10周龄KO小鼠肝脏、肾脏总抗氧化能力和3、5周龄KO小鼠睾丸组织总抗氧化能力显著低于野生型(WT)小鼠;KO组小鼠产仔总数显著少于WT小鼠.综上,ALDH2敲除导致小鼠肝脏、肾脏和睾丸组织抗氧化损伤的能力降低,造成其细胞氧化损伤,进而影响雄性小鼠的生育力.该研究结果说明ALDH2基因敲除会引发雄性小鼠组织器官发育异常,进而影响小鼠的个体发育.

亚甲基四氢叶酸脱氢酶2是异质性细胞叠套结构形成的负调控分子

异质性细胞叠套结构(heterotypic cell-in-cell structure,heCICs)介导独特的非自主性细胞死亡,广泛参与肿瘤发生、发展和临床预后等多种重要的病理学过程。亚甲基四氢叶酸脱氢酶2(methylenetetrahydrofolata dehydrogenase 2,MTHFD2)作为一碳代谢的关键酶之一,在多种肿瘤细胞中高表达。在本研究中,为了探究MTHFD2对heCICs形成能力的影响,首先应用活细胞染料对肝癌细胞和免疫细胞分别进行标记,利用荧光显微镜对细胞进行拍摄分析建立heCICs模型。进一步通过RNAi技术瞬时敲低细胞中的MTHFD 2,结果显示,MTHFD 2敲低后,PLC/PRF/5和Hep3B分别与免疫细胞形成heCICs的能力显著升高(均P<0.01)。通过同源重组方法构建MTHFD2重组表达质粒,进一步构建MTHFD2过表达细胞系;将过表达细胞系与免疫细胞共培养检测MTHFD2过表达对heCICs形成能力的影响,结果显示,过表达MTHFD2后heCICs形成率显著降低(均P<0.001)。综上,本研究表明,MTHFD2是heCICs形成的负调控因子,为靶向MTHFD2促进heCICs形成增强免疫细胞胞内杀伤提供了研究基础。

醛脱氢酶2与人类疾病的关系及其小分子激动剂研究

醛脱氢酶2(ALDH2)是人体内重要的抗氧化应激损伤因子之一,而较高比例的东亚人携带ALDH2失活突变基因。与ALDH2密切相关的疾病有很多,如心血管疾病、神经退行性疾病和肝脏疾病等。近期研究还发现ALDH2与铁死亡也有联系。正因如此,ALDH2逐渐成为上述相关疾病治疗的潜在靶点,研究者报道了其多个类型的小分子激动剂,展现出一定的应用前景。本文重点介绍ALDH2的结构、功能、与人类疾病的关系以及其激动剂的研究进展。

多发性骨髓瘤患者血清β_(2)-微球蛋白、肿瘤坏死因子-α、乳酸脱氢酶检测及临床意义

目的:检测多发性骨髓瘤患者血清β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,分析其临床意义。方法:选取多发性骨髓瘤患者101例为研究组,选取同期性别比例、年龄相似的非多发性骨髓瘤患者50例为对照组。比较两组血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH水平。比较不同Durie-Salmon分期及治疗前后多发性骨髓瘤患者血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH水平。比较治疗后不同疗效多发性骨髓瘤患者血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH水平并进行相关性分析。结果:研究组血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH水平明显高于对照组(均P<0.05)。Durie-Salmon分期Ⅲ期多发性骨髓瘤患者血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH水平高于Ⅰ期和Ⅱ期,Ⅱ期患者这些指标又高于Ⅰ期(均P<0.05)。治疗后,多发性骨髓瘤患者血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH水平较治疗前明显下降(均P<0.05)。不同疗效患者血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH水平比较差异有统计学意义(均P<0.05)。多发性骨髓瘤患者血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH水平与疗效正相关(r=0.862、0.396、0.885,均P<0.05)。结论:血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH参与多发性骨髓瘤疾病发生与发展过程,对三者进行检测有助于评估疾病进展及疗效。

血清乳酸脱氢酶、β_(2)-微球蛋白及铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者预后的关系

目的探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)及铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者预后的关系。方法选取60例侵袭性B细胞淋巴瘤患者,均接受利妥昔单抗+环磷酰胺+表柔比星+长春新碱+泼尼松(R-CHOP)方案化疗,治疗4个疗程后评估临床疗效,检测治疗前后患者血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平。随访3年,比较不同预后侵袭性B细胞淋巴瘤患者治疗4个疗程后血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平,其与患者预后的相关性采用Spearman秩相关分析。结果60例侵袭性B细胞淋巴瘤患者化疗4个疗程后,完全缓解38例,部分缓解7例,疾病稳定4例,疾病进展11例,疾病控制率为81.67%(49/60)。治疗4个疗程后,侵袭性B细胞淋巴瘤患者血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。随访3年,所有患者均无失访,生存43例,死亡17例。生存患者治疗4个疗程后血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平均明显低于死亡患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Spearman秩相关分析结果显示,血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者的预后生存均呈负相关(r=-0.718、-0.823、-0.753,P﹤0.05)。结论血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者的预后生存均呈负相关,有助于临床对患者的预后进行客观评价。

亚甲基四氢叶酸脱氢酶2(MTHFD2)小分子抑制剂研究进展

为了维持增殖,肿瘤细胞依赖于一碳代谢来支持嘌呤和嘧啶核苷酸的合成。亚甲基四氢叶酸脱氢酶2(Methyle-netetrahydrofolate Dehydrogenase 2,MTHFD2)是肿瘤转化过程中上调程度最高的酶之一,作为线粒体亚甲基四氢叶酸脱氢酶和环水解酶参与一碳代谢。由于MTHFD2仅在胚胎发育期间正常表达,而在正常成人组织不表达或低表达,因此这为根除肿瘤细胞同时保留正常细胞提供了选择性的治疗靶点。综述了近年来已报道的MTHFD2抑制剂的开发、优化和最新进展,讨论其作为抗肿瘤药物的治疗潜力,并提出未来开发的潜在挑战。

乙醛脱氢酶2基因rs671位点多态性与化疗所致的恶心呕吐相关

目的探寻乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因rs671位点单核苷酸多态性与化疗所致恶心呕吐的相关性。方法选择恶性肿瘤首次住院化疗的90例中国患者,多时段观察收集三联止呕方案下患者接受多西他赛联合顺铂化疗方案后120 h内化疗所致恶心呕吐(CINV)的发生情况。问卷采集所有患者的年龄、性别、肿瘤分期、习惯性饮酒、晕动症史、孕吐史、化疗前平均睡眠时间等的资料,并对其ALDH2基因rs671位点进行基因型检测。利用效用程序计算遗传连锁分析Hardy-Weinberg平衡检验。采用SPSS22.0分析ALDH2基因rs671位点多态性及其他因素与CINV间的关系。结果多西他赛联合顺铂化疗方案首次化疗恶性肿瘤患者CINV发生率为48.9%;单因素分析显示ALDH2基因rs671位点多态性与CINV相关(P<0.05);Logistic回归分析显示rs671位点突变型(OR:3.019,95%CI:1.056~8.628,P<0.05)、化疗前平均睡眠时间≤6 h(OR:2.807,95%CI:1.033~7.628,P<0.05)是影响多西他赛联合顺铂化疗方案首次化疗恶性肿瘤患者CINV发生情况的相关因素。结论ALDH2基因rs671位点突变是影响CINV发生情况的相关因素,需进一步明确其内在影响机制,以更加精准、有效地管控临床CINV发生情况。

乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶、可溶性生长刺激表达基因2蛋白联合检测对结核性胸腔积液的诊断价值

目的 探讨结核性胸腔积液(pleural effusion,TPE)患者乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble growth stimulation expressed gene 2,sST2)的表达水平,并分析3项联合检测对TPE的诊断价值。方法 选取2021年9月至2023年9月于西部战区总医院就诊的101例胸腔积液患者,依据是否存在结核分枝杆菌感染分为TPE组52例,对照组(非结核分枝杆菌感染)49例。收集一般资料,胸膜腔穿刺术收集患者胸腔积液,采用酶比色法检测LDH水平,波氏比色法检测ADA水平,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测sST2水平;应用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析LDH、ADA、sST2对TPE的诊断价值;多因素Logistic回归分析TPE发生的影响因素。结果 TPE组胸腔积液LDH、ADA与sST2水平高于对照组(P<0.05)。ROC曲线结果显示LDH、ADA、sST2单项及三项联合预测胸腔积液患者发生TPE的AUC分别为0.865、0.867、0.880、0.954,三项联合诊断优于LDH、ADA、sST2单项诊断(Z=2.981、2.232、2.689,P<0.05);多因素Logistic回归分析显示LDH、ADA、sST2均是TPE发生的影响因素(P<0.05)。结论 结核性胸腔积液患者LDH、ADA、sST2水平升高,三项联合检测对TPE具有一定的诊断价值。

乙醛脱氢酶2改善急性肺损伤小鼠的肺内皮屏障及维持线粒体动力学平衡

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)在脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及潜在机制。方法60只C57BL/6J小鼠随机分为Sham组、LPS组、LPS+ALDH2激动剂Alda-1组(LPS+Alda-1)、LPS+ALDH2抑制剂Daidzin组(LPS+Daidzin),15只/组。实验结束后检测肺湿干重比,伊文思蓝(EB)检测渗透量;HE染色和透射电镜观察肺组织病理变化及超微结构改变;ELISA检测血清中4-羟基壬烯醛(4-HNE)的水平,氧化应激试剂盒测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;Westernblot检测ALDH2、紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、线粒体融合蛋白Mfn2、OPA1和分裂蛋白Drp1、Fis1以及Nrf2核蛋白和HO-1蛋白的表达。结果与Sham组相比较,LPS组小鼠肺组织湿干重比,EB渗透均增高(P<0.01);肺组织结构、内皮细胞间紧密连接及线粒体损伤严重;4-HNE、MDA含量升高,CAT及SOD活性下降(P<0.01);ALDH2、紧密连接蛋白ZO-1和Occludin、线粒体融合蛋白Mfn2和OPA1表达降低,而线粒体分裂蛋白Drp1和Fis1表达升高(P<0.05,P<0.01);此外,Nrf2核蛋白和HO-1蛋白表达均增高(P<0.01)。应用Alda-1干预后,小鼠肺组织结构、内皮细胞间紧密连接及线粒体损伤明显改善(P<0.01);ALDH2、ZO-1、Occludin、OPA1和Mfn2蛋白表达增高,Drp1和Fis1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);Nrf2核蛋白和HO-1蛋白表达均上调(P<0.05,P<0.01)。相比LPS+Alda-1组,LPS+Daidzin组肺部通透性增加,线粒体损伤明显;并伴有ALDH2、ZO-1、Occludin、Mfn2、OPA1、Nrf2核蛋白和HO-1蛋白表达降低,Drp1和Fis1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论ALDH2可通过维持线粒体动力学平衡,抑制氧化应激,改善LPS诱导的ALI小鼠肺内皮屏障损伤,其机制可能与Nrf2/HO-1通路有关。

乙醛脱氢酶1A2在神经系统疾病中的研究进展

乙醛脱氢酶1A2(ALDH1A2)是乙醛脱氢酶超家族成员之一,是一种存在于胞质内并广泛参与体内醛类物质氧化的醛类氧化酶。ALDH1A2是视黄酸合成的重要调节酶,其可能通过视黄酸合成减轻神经性炎症,参与调节内源性神经干细胞增殖和分化,对神经保护具有重要意义。ALDH1A2与神经系统相关疾病有关,包括阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症、神经管缺陷、脑肿瘤(如胶质母细胞瘤)等。因此,研究ALDH1A2基因及激活ALDH1A2将为相关神经系统疾病的治疗提供新的思路。

乙醛脱氢酶2基因多态性与急性脑梗死的相关性研究

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与急性脑梗死(ACI)的相关性,同时观察不同病灶大小ACI患者4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平。方法选取该院2019年8月至2021年8月收治的130例ACI患者作为ACI组,根据头颅CT或MRI检查结果所示病灶大小将ACI组进一步分为腔隙性脑梗死组(33例)、小梗死组(41例)和大梗死组(56例)。另选取同期130例体检健康者为对照组,采用聚合酶链反应-荧光探针法对ACI组与对照组人群ALDH2基因位点的多态性进行定性检测。比较ACI组与对照组,以及不同病灶大小ACI患者血清4-HNE水平。结果ACI组ALDH2突变基因型AA比例高于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.599,P<0.05)。ACI组A等位基因频率(29.6%,77/260)高于对照组的21.5%(56/260),差异有统计学意义(χ^(2)=4.455,P=0.035)。大梗死组ALDH2突变基因型AA比例高于腔隙性脑梗死组,差异有统计学意义(P<0.05)。大梗死组A等位基因频率(35.7%,40/112)高于腔隙性脑梗死组的21.2%(14/66),差异有统计学意义(χ^(2)=4.133,P<0.05)。ACI组4-HNE水平为(17.79±7.62)ng/mL,高于对照组的(11.83±7.52)ng/mL,差异有统计学意义(t=6.348,P<0.05);腔隙性脑梗死组4-HNE水平为(16.29±8.71)ng/mL,低于小梗死组的(18.30±5.27)ng/mL和大梗死组的(18.31±8.36)ng/mL,差异均有统计学意义(t=-1.225、-1.187,P<0.05)。ACI组中ALDH2基因纯合突变基因型AA患者血清4-HNE水平为(32.65±6.44)ng/mL,高于纯合野生型GG患者的(13.24±3.25)ng/mL和杂合基因型GA患者的(19.89±2.39)ng/mL,差异有统计学意义(t=11.228、6.670,P<0.05)。结论ALDH2基因多态性与ACI的发生密切相关,血清4-HNE水平升高会加大ACI的发病风险。

乙醛脱氢酶2基因多态性与稳定型心绞痛患者硝酸甘油疗效的相关性研究进展

线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)存在多个基因多态性位点,其中最常见的突变位点为rs671,与冠心病的发病及严重程度具有相关性。ALDH2基因突变后可导致其酶活性显著下降,合并ALDH2基因突变的心绞痛患者服用硝酸甘油过程中更容易出现耐受。因此,ALDH2基因突变与硝酸甘油耐受之间的关系是目前研究的热点,研发ALDH2酶活性激活剂可能成为改善硝酸甘油耐受的新治疗方法。本文就ALDH2基因多态性与冠心病患者硝酸甘油疗效的相关性研究作一综述,以期为冠心病稳定型心绞痛的临床治疗提供新的思路及依据。

乙醛脱氢酶2基因多态性与肝脏相关疾病的研究进展

乙醛脱氢酶(ALDH)是一种二磷吡啶核苷酸连接酶,可以使乙醛分解代谢为水和二氧化碳。ALDH2是ALDH的19种同工酶之一,有着三种不同酶活性,究其原因主要由其12号染色体上编码的rs671核苷酸多态性位点上碱基A突变被碱基G取代,从而使其编码的多肽链上第504位氨基酸由谷氨酸变为赖氨酸,从而导致其酶活性的变化;ALDH2的酶活性越高,代谢乙醛能力越强。ALDH2基因多态性在不同人群不用地域中有不同的特点。同时ALDH2还参与多种不同信号通路的调节,从而使其在多种疾病,如冠心病、肥胖症、肝癌的等的疾病中存在潜在治疗靶点。本文主要对ALDH2基因多态性在酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、肝癌等肝脏相关疾病中的发生机制进行阐述总结。

乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因研究进展及其与饮酒行为的关系

亚洲人群中普遍存在突变型的乙醛脱氢酶2(ALDH2 2)。此酶突变后活性缺失,导致乙醛在肝脏内大量累积使突变携带者在喝酒后会有脸红等不适反应,因此这可能影响他们的饮酒行为。由于ALDH2 2等位基因与饮酒行为相关,它也可能与酒精引起的肝脏损伤及某些癌症密切相关,而且,它在不同的亚洲人群中有不同的频率分布。近年来对ALDH2 2等位基因的序列结构、表达及其重要功能等有了更深入的了解,对ALDH2的多态性在研究方法、研究群体分布范围等都有很大进展。同时还讨论了不同地理分布、不同年龄结构、性别差异条件下,中国人群中ALDH2基因型频率与饮酒行为的关系。

血小板计数、乳酸脱氢酶及可溶性白细胞介素-2受体水平评估恶性淋巴瘤患者骨髓浸润的临床价值

目的 探讨影响恶性淋巴瘤患者骨髓浸润(BMI)的危险因素,评估血小板计数(PLT)、乳酸脱氢酶(LDH)及可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平对BMI的预测价值。方法 选取2018年6月-2022年6月河北省人民医院收治的98例恶性淋巴瘤患者,根据是否发生BMI分为BMI组(22例)、非BMI组(76例)。采用单因素及多因素Logistic逐步回归分析患者发生BMI的危险因素,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估PLT、LDH及sIL-2R水平对恶性淋巴瘤患者BMI的预测效能。结果 单因素及多因素Logistic逐步回归分析结果显示,PLT升高[^OR=0.980(95%CI:0.964,0.996)]是恶性淋巴瘤患者发生BMI的保护因素(P <0.05),高龄[^OR=1.155(95%CI:1.046,1.276)]、临床分期(Ⅲ、Ⅳ期)[^OR=5.829(95%CI:1.939,17.522)]、LDH升高[^OR=1.022(95%CI:1.009,1.035)]、sIL-2R升高[^OR=1.001(95%CI:1.000,1.002)]是恶性淋巴瘤患者发生BMI的危险因素(P <0.05)。ROC分析结果显示,当PLT≤186.565×109/L时,预测恶性淋巴瘤患者BMI的曲线下面积(AUC)为0.683,敏感性为77.3%(95%CI:0.579,0.843),特异性为64.5%(95%CI:0.536,0.809);当LDH≥263.875 u/L时,AUC为0.754,敏感性为68.2%(95%CI:0.535,0.809),特异性为80.3%(95%CI:0.646,0.890);当sIL-2R≥2554.500 u/mL时,AUC为0.670,敏感性为63.6%(95%CI:0.473,0.757),特异性为63.2%(95%CI:0.494,0.774);3者联合预测的AUC为0.824,敏感性为81.8%(95%CI:0.692,0.920),特异性为81.6%(95%CI:0.669,0.906)。结论 PLT降低、LDH和sIL-2R升高是恶性淋巴瘤患者发生BMI的独立影响因素,可将其用于恶性淋巴瘤患者发生BMI的辅助预测手段,且3者联合可进一步提升预测效能。

血浆乙醛脱氢酶2在慢性心功能不全合并多脏器功能损害患者中的表达及临床意义

目的:探究血浆乙醛脱氢酶2(ALDH2)在慢性心功能不全(CHF)合并多脏器功能损害(MOD)患者中的表达及临床意义。方法:选取本院诊治的CHF患者91例,按是否合并MOD分为CHF组(51例)、CHF合并MOD组(40例);另选取MOD患者46例作为MOD组,体检健康者42例为健康组。比较四组血浆ALDH2、脂蛋白a[LP(a)]、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;Logistic回归分析各指标对CHF合并MOD的影响;Pearson相关分析ALDH2与LP(a)、HDL-C的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估各指标预测CHF患者并发MOD的价值。结果:血浆ALDH2、HDL-C水平在CHF合并MOD组MOD组>CHF组>健康组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,血浆ALDH2、HDL-C升高是CHF并发MOD的保护性因素(P<0.05),LP(a)升高是危险因素(P<0.05);Pearson相关性分析显示,ALDH2与LP(a)呈显著负相关(r=-0.691,P<0.01),与HDL-C呈显著正相关(r=0.448,P<0.01)。ALDH2预测CHF并发MOD的AUC为0.947,预测准确性高于LP(a)、HDL-C(均AUC=0.796),而三项联合AUC为0.956,预测准确性最高。结论:血浆ALDH2在CHF合并MOD患者中呈相对低表达,与LP(a)、HDL-C显著相关,ALDH2可能与LP(a)、HDL-C共同参与CHF患者并发MOD的过程;且三项指标联合可提高对CHF并发MOD的预测价值。

乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与老年急性冠脉综合征的相关性研究

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与老年急性冠脉综合征的关系,为临床防治冠心病提供实验依据。方法 108例冠心病患者按临床类型分为心肌梗死组(myocardial infarction,MI)32例、非心肌梗死组76例;又可分为急性冠脉综合征组(acute coronary syndrome,ACS)90例和非急性冠脉综合症组18例。对照组(非冠心病者)26例,采用DNA微阵列芯片法检测ALDH2基因多态性。结果 ALDH2基因型在MI组的分布及MI组基因突变率与对照组比较差异明显(P<0.05)。ALDH2基因型在ACS组的分布及ACS组基因突变率与对照组比较差异明显(P<0.05)。突变型患者HDL-C和载脂蛋白A1的水平低于野生型对照组,差异明显(P<0.05)。结论 ALDH2基因多态性与急性冠脉综合征的发生可能有一定关系。ALDH2基因突变可能增加老年人罹患ACS的风险。ALDH2突变型基因可能降低HDL-C和载脂蛋白A1的水平。