九味白术汤对急性溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜免疫屏障及miR-155/SOCS-1轴的影响

目的探讨九味白术汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜免疫屏障及微小RNA(miR)-155/细胞因子信号转导抑制因子-1(SOCS-1)轴的影响。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、药物组、药物+阴性对照组、药物+miR-155过表达组,每组8只,以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导建立UC模型,给药7 d后,检测疾病活动指数(DAI)评分,HE染色观察结肠黏膜组织形态变化,ELISA法检测结肠黏膜组织TNF-α、IL-23、IL-6、IL-1β水平,RT-qPCR法检测结肠黏膜组织miR-155表达,Western blot法检测结肠黏膜组织SOCS-1、GP130、iNOS、RORγt、STAT3蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠1、2、3、4、5、6、7 d DAI评分升高(P<0.05);与模型组比较,药物组大鼠5、6、7 d DAI评分降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分,结肠黏膜组织病理学评分,结肠黏膜组织TNF-α、IL-23、IL-6、IL-1β水平,miR-155表达,GP130、iNOS、RORγt、STAT3蛋白表达均升高(P<0.05),SOCS-1蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,药物组、药物+阴性对照组大鼠结肠黏膜损伤评分,结肠黏膜组织病理学评分,结肠黏膜组织TNF-α、IL-23、IL-6、IL-1β水平,miR-155表达,GP130、iNOS、RORγt、STAT3蛋白表达均降低(P<0.05),SOCS-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论九味白术汤对UC大鼠肠黏膜免疫屏障具有保护作用,该作用可能与抑制miR-155表达从而促进SOCS-1表达有关。

九味白术汤对实验性溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-1β及白介素-10的影响

目的观察九味白术汤(JWBZ)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白介素-1β(IL-1β)及白介素-10(IL-10)水平的影响。方法 48只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、JWBZ高剂量组、中剂量组与低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎模型;连续给药10天后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、血清IL-1β及IL-10水平的变化。多组间比较采用单因素方差分析。结果正常对照组、模型组、JWBZ低、中、高剂量组及SASP组的CMDI分别为:(0.25±0.46)、(3.38±1.06)、(1.63±0.92)、(1.50±0.53)、(2.50±0.93)、(2.38±0.74)分;相应的IL-1β水平分别为:(232.94±21.77)、(756.67±71.70)、(469.57±71.13)、(401.97±39.24)、(598.93±45.34)、(655.66±10.51)ng/L;IL-10水平分别为:(52.14±7.07)、(20.19±5.17)、(56.79±9.47)、(63.96±9.37)、(41.73±10.55)、(51.13±2.81)ng/L。与正常对照组比较,模型组CMDI显著增加(P<0.01),血清IL-1β水平显著升高(P<0.01),而血清IL-10水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组CMDI均显著降低(P<0.05或P<0.01),血清IL-1β水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),而血清IL-10水平显著升高(P<0.01);与SASP组比较,JWBZ中剂量组CMDI显著降低(P<0.05),高、中剂量组血清IL-1β水平显著降低(P<0.01);中剂量组血清IL-10水平显著升高(P<0.01),而低剂量组血清IL-10水平显著降低(P<0.05)。结论 JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子与抗炎因子的平衡实现。

九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的:观察九味白术汤(JWBZ)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法:48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果:CMDI评分:模型组大鼠显著高于正常对照组(P<0.01),JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),JWBZ中剂量组显著低于SASP组(P<0.05);血清TNF-α水平:模型组显著高于正常对照组(P<0.01),JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组(P<0.01),JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平:模型组显著低于正常对照组(P<0.01),JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组(P<0.01),中剂量组显著高于SASP组(P<0.01),而低剂量组显著低于SASP组(P<0.05)。结论:JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。