核因子κB受体活化剂配体对乳牙根吸收的影响

核因子κB受体活化剂配体(RANKL)是新近发现的破骨细胞活化因子,它与核因子κB受体活化剂(RANK)、骨保护素(OPG)组成一个具有调节破骨细胞增殖、分化、融合、激活和凋亡的相关细胞因子系统。与破骨细胞生物学行为相似的破牙质细胞调节乳牙根生理性吸收,表达于该过程中的RANKL对乳牙根吸收起到一定的促进作用,且对乳恒牙替换具有调控作用。本文就RANKL对乳牙根吸收所起的作用作一综述。

RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达

目的:探讨核因子κB受体活化剂配体RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达及作用。方法:运用免疫组织化学的方法检测人乳牙根生理性吸收过程中RANKL蛋白的表达。结果:乳牙的破牙细胞、牙髓成纤维细胞及成牙本质细胞胞浆中RANKL免疫组化染色阳性,且表达高于恒牙组,差异有统计学意义(P<0.05),乳牙牙周韧带成纤维细胞RANKL染色结果与恒牙组相比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RANKL在人乳牙牙根生理性吸收过程中有表达,其可能对乳恒牙替换起到一定的促进作用。

釉基质蛋白诱导不同生理性根吸收期乳牙牙周膜干细胞向成牙骨质细胞方向分化的研究

目的:检测釉基质蛋白(EMD)诱导乳牙生理性根吸收不同时期的牙周膜干细胞(PDLSCs)向成牙骨质细胞方向分化的能力及矿化相关蛋白表达水平的变化。方法:选取根吸收早期(E组)、中晚期(M组)的乳牙和恒前磨牙(P组)作为组织来源,并分离培养其PDLSCs;然后再将各组PDLSCs分为2个亚组:实验组用含100 mg/mL EMD的DMEM诱导培养,对照组用DMEM培养;并于诱导7 d后检测各组细胞中CAP、CEMP-1及BSP、OCN、ALP、COL-1表达水平的差异。结果:各组细胞经EMD诱导培养7 d后,实时定量PCR检测结果显示,与对照组相比,各实验组PDLSCs中BSP、ALP、COL-1的表达水平均显著上调(P <0. 05),升高幅度为P组> E组> M组; P、E、M各实验组PDLSCs中CAP、CEMP-1 mRNA的表达水平为P组> E、M组(P <0. 05),E组与M组间无统计学差异(P> 0. 05); BSP、OCN的表达水平均为P组> E组> M组(P <0. 05); ALP的表达水平为P组> E、M组(P <0. 05),E组和M组间无统计学差异(P> 0. 05); COL-1的表达水平在各实验组间相比无统计学差异(P> 0. 05)。免疫组化染色结果显示,P、E、M各实验组PDLSCs中BSP、OCN、ALP、COL-1均呈阳性表达,对照组则显示染色不显著。结论:EMD可诱导乳牙PDLSCs向成牙骨质细胞方向分化。随着乳牙生理性根吸收的进行,乳牙PDLSCs向成牙骨质细胞方向分化的能力及矿化相关蛋白的表达水平均逐渐降低。

人乳牙根生理性吸收中RANKL的mRNA表达

目的:探求核因子κB受体活化剂配体-RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达和作用。方法:临床收集牙根吸收期人乳牙10个,运用原位杂交方法检测乳牙和牙周膜细胞中RANKL的mRNA表达情况。结果:吸收期乳牙中牙周韧带成纤维细胞、牙髓成纤维细胞、成牙本质细胞表达RANKL。乳牙吸收区陷窝内可见大量破牙细胞,RANKL表达不显著。结论:乳牙根生理性吸收过程由破牙细胞调节,RANKL可能促进破牙细胞的生成和活性。

C型利钠利尿肽在人乳牙根生理性吸收过程中的表达

目的:探讨C型利钠利尿肽(C-type natriuretic peptide,CNP)在人乳牙根生理性吸收过程中的表达及作用。方法:运用免疫组织化学方法检测人乳牙根生理性吸收过程中CNP蛋白的表达。结果:乳牙的破牙细胞、牙髓成纤维细胞及成牙本质细胞胞浆中CNP免疫组化染色阳性,且表达高于恒牙组,差异有统计学意义(P<0.05),乳牙牙周韧带成纤维细胞CNP染色亦阳性。结论:CNP在人乳牙牙根生理性吸收过程中有表达,可能对乳恒牙替换起到一定的促进作用。

人乳牙根生理性吸收不同时期C型利钠利尿肽在破牙细胞中的表达研究

目的观察C型利钠利尿肽(CNP)在人乳牙根生理性吸收不同时期破牙细胞中的表达。方法临床收集牙根生理性吸收早、中、晚期的离体乳牙,运用免疫组织化学方法检测不同时期人乳牙根生理性吸收过程中CNP蛋白在破牙细胞中的表达情况。结果各吸收期破牙细胞胞浆中CNP免疫组化阳性表达高于恒牙组(P<0.05),吸收早期与中、晚期比较,破牙细胞内CNP表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CNP在人乳牙根生理性吸收不同时期的破牙细胞中表达有差异,可能对乳牙根吸收有促进作用。

乳牙根生理性吸收不同时期RANKL的mRNA表达

目的探讨核因子κB受体活化剂配体(receptor activator of the nuclear factor-κappaB lig and,RANKL)在人乳牙根生理性吸收不同时期的表达及作用。方法临床选取牙根生理性吸收早期、吸收中期和吸收晚期的乳牙各9颗,用原位杂交方法检测RANKL在人乳牙根生理性吸收不同时期的mRNA表达情况。结果牙髓成纤维细胞、成牙本质细胞、破牙细胞RANKL原位杂交染色阳性,表达高于对照组(P<0.05)。吸收早期与吸收中、晚期比较各种细胞内RANKL表达差异有统计学意义(P<0.05),而吸收中期和吸收晚期各种细胞内的RANKL表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论RANKL参与了破牙细胞性牙根生理性吸收,且促进了破牙细胞的分化。牙周韧带成纤维细胞、牙髓成纤维细胞、成牙本质细胞可能促进了破牙细胞的分化并且部分细胞转化为破牙细胞。

调控乳牙生理性根吸收的细胞及分子机制的研究进展

乳牙生理性根吸收是一种正常的生理现象,该过程从乳牙根未吸收到乳牙根吸收直至乳牙脱落及继承恒牙萌出。这一系列过程主要由破牙细胞介导。目前研究认为,乳牙生理性根吸收是由牙囊作为启动子参与调控牙槽骨、牙根的吸收与改建。但是继承恒牙胚缺失的情况下乳牙根吸收仍会发生。本文就乳牙生理性根吸收过程中发挥调控作用的细胞及分子机制的研究现状作一综述。

人乳牙根生理性吸收过程中CNP的mRNA表达

目的:研究CNP在人乳牙根生理性吸收过程中的mRNA表达及作用。方法:运用原位杂交方法检测人乳牙根生理性吸收过程中CNP的mRNA表达。结果:生理性吸收期乳牙的破牙细胞、牙髓成纤维细胞及成牙本质细胞CNP表达阳性。结论:人乳牙牙根生理性吸收过程中CNP可能促进破牙细胞的分化和活性,可能对乳恒牙替换起到一定的促进作用。

不同材料用于乳磨牙深龋活髓切断术的疗效观察

乳牙的牙釉质和牙本质组织相对较薄,牙本质小管较粗大,矿化程度较差,细菌及其代谢产物极易进入深层牙体组织进而波及牙髓,龋坏的主要原因是组织中的细菌及其毒素通过洞底牙本质小管侵入髓腔导致冠髓组织病变。此外,随着乳牙根生理性吸收,髓室底相应变薄,而副根管通透性增加,冠髓的感染更易引起根分叉的病变。