新生儿乳糖酶缺乏及乳糖不耐受危险因素分析

目的分析新生儿乳糖酶缺乏及乳糖不耐受的危险因素,为临床前瞻性预防乳糖不耐受提供临床依据。方法选取2021年1月-2022年12月常州市儿童医院新生儿科病房住院的259名的新生儿为研究对象,收集胎龄、年龄、体重、Apgar评分、喂养等临床资料,所有患儿均排空尿液并饮奶10ml/kg,留取饮奶后1-2 h期间的尿液10ml,2h内送检,行尿半乳糖测定,检测结果阳性者为乳糖酶缺乏。如果乳糖酶缺乏同时伴有腹胀、腹痛、呕吐等临床症状为乳糖不耐受。根据乳糖酶缺乏与否分为乳糖酶缺乏组及乳糖酶不缺乏组,尿乳糖阳性并存在乳糖不耐受症状的为乳糖不耐受组。比较临床资料的差异,进行单因素分析和Logistic回归分析新生儿乳糖酶缺乏及乳糖不耐受的风险因素。结果①单因素分析及三组间交叉分割,乳糖酶缺乏组和不缺乏组间除了在胎龄25-33周、出生体重两组之间差异有统计学意义(P<0.01)外,在年龄、呼吸支持模式、喂养方式、抗生素应用、激素应用等方面均无显著性差异(P>0.017);乳糖酶缺乏组和乳糖不耐受组间在胎龄、出生体重、年龄等所有研究因素方面均无显著性差异(P>0.017);乳糖酶缺乏组和乳糖不耐受组间比较显示,两组之间在胎龄、出生体重、年龄等所有研究因素方面均无显著性差异(P>0.017);乳糖酶不缺乏组和乳糖不耐受组间比较显示胎龄25-33周、出生体重、激素、贫血、呼吸支持、呼吸窘迫、抗生素7个方面,两组间存在显著性差异(P<0.017)。②logistic回归分析,胎龄25-33周是新生儿乳糖酶缺乏的独立危险因素(P<0.01);胎龄25-33周是新生儿乳糖不耐受的独立危险因素(P<0.01)。结论胎龄是乳糖酶缺乏及乳糖不耐受的高危因素,胎龄越小风险越高。

0～6岁儿童乳糖酶缺乏的现状与健康关系的研究

【目的】探讨上海地区0-6岁儿童乳糖酶缺乏的现状以及与其生长发育的关系。【方法】采用JY-po-color Gal尿半乳糖测定试剂盒进行检测。【结果】0-6岁儿童乳糖吸收不良的发生率为47.4%,乳糖不耐受发生率为16.5%,其发生率均随儿童年龄的增加而上升,各年龄组之间差异有显著性（P〈0.01）,乳糖酶的缺乏与儿童的体格发育及营养性疾病的发生有一定的关系。【结论】要重视儿童乳糖酶缺乏的高发现状,必须早期诊断、有效干预,同时建议伴有钙、铁等营养素缺乏的患儿应适量给予相应的补充,以促进儿童正常的生长发育。

应用氢呼气试验对乳糖酶缺乏症的研究

目的：探讨国人对乳糖耐受性。方法：采用不同剂量乳糖进行氢呼气试验。对１３６名健康汉族成人分为３组，Ａ，Ｂ，Ｃ组乳糖负荷量分别为２５ｇ，１２．５ｇ，６．２５ｇ。Ｄ组为从Ｃ组氢呼气试验阴性中再给予１２．５ｇ乳糖重复试验。结果：Ａ，Ｂ，Ｃ，Ｄ组乳糖吸收不良发生率分别为８５．０％，４８．９％，２．０％和４６．７％；乳糖不耐受率分别为５４．３％，３０．４％，２．０％和２０．０％。Ａ，Ｂ，Ｃ组乳糖吸收不良发生率及乳糖不耐受率均有极显著性差异（Ｐ＜０．００１）；Ｂ，Ｄ组间均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：国人乳糖耐受量为６．２５ｇ，饮用牛奶每次以１２５ｍｌ为合理营养。

用双标稳定同位素技术分析乳糖酶缺乏者小肠粘膜乳糖酶活性

目的 应用双标稳定同位素1 3C 乳糖2 H 葡萄糖负荷试验对乳糖酶缺乏者小肠粘膜乳糖酶活性进行定量分析。方法 选用4 3名乳糖酶缺乏者(呼气ΔH2 浓度>2 0 μmol mol)作为实验对象,根据乳糖不耐受症状记录分为乳糖吸收不良组(LM)和乳糖不耐受组(LI)。以2 5g1 3C 乳糖和0 . 5g2 H 葡萄糖作为受试底物,分析受试者摄入底物之后各时点血浆中总葡萄糖、1 3C 葡萄糖和2 H 葡萄糖浓度,并计算各时点1 3C 葡萄糖2 H 葡萄糖吸收百分率的比值,以4 5min、6 0min、75min三个时点所得比值的均值作为乳糖消化指数(LDI)来反应小肠乳糖酶活性。结果 乳糖吸收不良组和乳糖不耐受组两组各时点血浆总葡萄糖、1 3C 葡萄糖无显著性差异,乳糖吸收不良组的乳糖消化指数显著高于乳糖不耐受组(0 . 4 7±0 .15vs 0 . 34±0 . 14 ) ;乳糖消化指数与6h累积H2 呼出量无显著性相关关系(r=0 . 12 ,P =0 .4 6 ) ;经H2 呼气试验结果判定为乳糖酶缺乏的个体,经1 3C 乳糖 2 H 葡萄糖负荷试验分析显示小肠粘膜仍存在一定乳糖酶活性。结论 采用双标稳定同位素1 3C 乳糖2 H 葡萄糖负荷试验可以准确、灵敏地定量分析小肠粘膜乳糖酶活性,同时可以计算体内乳糖消化量。

应用氢呼气试验对乳糖酶缺乏的研究

应用氢呼气试验对乳糖酶缺乏的研究黄辉德①王明春黄留业任吉兰殷绍华吴承荣贝濂②乳糖是奶类食品中特有的碳水化合物，并含有较高的钙量，需经小肠上皮细胞刷状缘的乳糖酶水解后才能被吸收。世界人口的大多数有不同程度的乳糖酶缺乏，东方人乳糖酶缺乏达８５％［１］。乳...

乳糖酶缺乏的间接诊断法(乙醇乳糖耐量试验血、尿半乳糖测定法)

乳糖酶缺乏(LD)是儿童和成人的常见疾病,确定诊断最可靠的方法是小肠粘膜活检直接测定酶活性,然而其侵入性难以作为常规手段应用。本文旨在通过血和尿半乳糖测定建立一LD的间接诊断法。在受试者口服含乳糖和乙醇150mg/kg溶液时,于空腹和乳糖负荷后40分钟分别采静脉血、毛细血管血和尿液各一次测定半乳糖浓度。血半乳糖<0.3mmol/L、尿半乳糖<2mmol/L诊断为LD。试验表明本法简便可信,可做为LD的间接诊断法供临床选用。

乳糖酶缺乏基础研究进展

乳糖酶是存在于哺乳动物小肠黏膜微绒毛膜表面上的一种双糖酶。乳糖酶缺乏（LD）是个世界性的问题，影响了全世界近2／3的人口，亚洲的患病率高达95％～100％。LD会造成乳糖吸收不良，甚至出现一系列乳糖不耐受的症状，对人类的健康造成很大的威胁。现就LD的分子生物学研究进展综述如下。

乳糖酶缺乏的间接诊断法

研究背景乳精吸收不良（LM）和乳糖不耐症（LI）确定诊断最可靠的方法是活检直接测定乳糖酶活性，然而其侵入性至今仍难作为常规手段应用。因此寻一简便可信又安全经济的间接法十分必要。研究方法受试者为4岁～7岁的健康儿童，参考Arola的乙醇乳糖耐量试验（LTTE）血、尿半乳糖测定法（血、尿法），修改其中半乳糖氧化酶法为邻苯胺法测定血半乳精（B－gal）和尿半乳糖（U－gal）。研究结果重复性和回收率均符合要求，静脉血半乳精含量为0．325±0．076mmol／L毛细血管血为0．304±0．078mmol／L，无显著差异（P＞0．1）；尿法与血法相比，敏感性为94．1％，特异性为91．6％。结论邻甲苯胺法测定B－gal和U－gal可作为LD的间接诊断法之一，静脉血和毛细血管血测定结果无显著差异。毛细血管血法易被小儿及家长接受，且尿法更为简便。

小儿乳糖酶缺乏症

乳糖酶缺乏(LD)在年长儿和婴幼儿中都很常见,其原因前者与遗传有关,后者则多为继发性。乳糖吸收不良(LM)指的是只有LD的实验室指征,乳糖不耐受(LI)则是同时合并有LD的临床表现。

住院新生儿乳糖酶缺乏及其体格生长的随访研究

目的调查住院新生儿乳糖酶缺乏及乳糖不耐受发生率,随访乳糖不耐受患儿的体格生长。方法根据纳入标准选取2017年2月至2018年7月在杭州师范大学附属医院新生儿病房住院的250例新生儿为研究对象,留取喂奶后1～2 h内的尿液,进行尿半乳糖测定,检测结果阳性者诊断为乳糖酶缺乏。乳糖酶缺乏患儿如伴随腹胀、腹泻、呕吐等临床症状为乳糖不耐受。根据胎龄分为早产儿组(72例)与足月儿组(178例),对两组乳糖酶缺乏发生率进行比较。研究对象随访至12月龄,进行身高、体重测量,计算Z评分值。根据检测、随访结果分为乳糖不耐受组(42例)与乳糖酶非缺乏组(60例),比较两组的体格生长情况。采用t检验、χ~2检验或Fisher确切概率法进行统计分析。结果 250例研究对象中181例为尿半乳糖检测阳性,乳糖酶缺乏发生率为72.4%。早产儿组乳糖酶缺乏的发生率为84.7%(61/72);足月儿组乳糖酶缺乏的发生率为67.4%(120/178),差异有统计学意义(χ~2=7.684,P<0.05)。46例乳糖酶缺乏患儿同时伴随乳糖不耐受症状,乳糖不耐受发生率为18.4%。随访发现在12月龄时,乳糖不耐受组的ΔWLZ、ΔWAZ值低于乳糖酶非缺乏组[(0.6±1.1)与(1.9±1.2)、(0.8±1.1)与(1.5±0.9),P值均<0.05],而两组间ΔLAZ值无统计学意义(P>0.05)。乳糖不耐受组低体重发生率高于乳糖酶非缺乏组(19.1%与5.0%,P<0.05),肥胖发生率低于乳糖酶非缺乏组(0%与10.0%,P<0.05),差异有统计学意义(P值均<0.05)。结论新生儿期乳糖酶缺乏发生率高,早产儿乳糖酶缺乏发生率高于足月儿。部分乳糖酶缺乏患儿表现出乳糖不耐受,影响患儿的体重、营养状况增长速度,但不影响身高增长速度。

婴幼儿乳糖酶缺乏性腹泻的诊治

婴幼儿由乳糖酶缺乏引起的腹泻临床并不少见，患儿久治不愈，严重影响生长发育。笔者采用中西医结合方法治疗，疗效满意。一、临床资料本组２０例，年龄２个月～１岁之间，男性多于女性，腹泻时间１４天～２个月以上。主要症状是腹泻日行４～５次，多则１０余次，反复不愈...

乳糖酶缺乏和乳糖不耐受

乳糖酶缺乏和乳糖不耐受影响范围广泛。本文就乳糖酶缺乏和乳糖不耐受的概念、乳糖酶缺乏的检测方法、乳糖不耐受的危害及其饮食控制方法等作一综述。

沧州地区儿童乳糖酶缺乏现状与体格发育关系的研究

目的探讨沧州地区儿童乳糖酶缺乏的现状及其与体格发育的关系。方法选取2015年1月至2016年2月来沧州市中心医院门诊体检的210名3～14岁儿童为研究对象,按年龄段分为3～5岁组（125例,男性32例,女性93例）、6～10岁组（49例,男性38例,女性11例）以及11～14岁组（36例,男性24例,女性12例）。乳糖酶采用JY-po-color Gal尿半乳糖测定方法,分析不同年龄段乳糖酶缺乏的检出率,并对同年龄段组间的骨密度和骨钙蛋白进行比较。结果在210名儿童中乳糖酶缺乏检出率3～5岁组为52.0%,6～10岁组为65.3%,10～14岁组为83.3%,不同年龄组间检出率存在显著性差异,随着年龄的增长检出率呈逐渐升高趋势（χ2=32.984,P〈0.05）;农村儿童乳糖酶缺乏检出率显著高于城市儿童（χ2=29.621,P〈0.05）;不同性别间儿童乳糖酶缺乏检出率未见显著性差异（χ2=0.144,P〉0.05）。乳糖缺乏与正常儿童每日饮奶量、饮奶率比较均有显著性差异（t值分别为15.845、11.363,均P〈0.05）。与同年龄组乳糖酶正常儿童相比,乳糖酶缺乏者的骨钙蛋白和骨密度均显著降低（χ2值分别为4.354、5.041、4.861;2.836、3.845、2.983,均P〈0.05）。结论乳糖酶缺乏症会造成儿童规避饮奶或饮奶后出现腹泻、腹痛等症状,造成奶制品中营养物质流失,对儿童生长发育带来不良影响。

肠道pH值对RV引起乳糖酶缺乏性腹泻病的影响

目的:探讨保持肠道正常pH值对轮状病毒感染继发乳糖酶缺乏(LD)性腹泻的作用。方法:将2007年12月—2008年12月我院轮状病毒抗体检测阳性、大便还原糖阳性、大便pH小于7的腹泻婴幼儿随机分为治疗组40例,对照组40例。对照组暂停含乳糖类饮食或低乳糖饮食;治疗组给35℃的1.4%碳酸氢钠灌肠(每公斤体重予5%碳酸氢钠5.6mL+0.9%氯化钠注射液13.4mL或注射用水13.4mL,水溶加热至35℃,头皮针去掉针头,经肛门把直径约2mm的软管插入约15cm,qd。结果:治疗组总有效率95%,对照组总有效率70%。两组总有效率经χ2检验,差异有显著性(P<0.01);Kidit分析:婴幼儿在性别、年龄、病情方面差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。结论:碳酸氢钠灌肠治疗轮状病毒肠炎继发乳糖酶缺乏(LD),疗效可靠,经济实用。

肠道乳糖酶缺乏症

世界上大多数人群中存在乳糖酶缺乏，其缺乏与种族和遗传有关。乳糖酶缺乏临床可无症状或症状轻重不一。部分有症状的患者，摄入中等量的乳糖后，测不到乳糖吸收障碍的证据。诊断通常应用呼气氢试验。治疗方法是避免摄入过多的牛奶，使用乳糖替代品。

“培菲康”治疗小儿急性水样腹泻继发乳糖酶缺乏疗效观察

目的 观察“培菲康”胶囊治疗小儿急性水样腹泻继发乳糖酶缺乏的疗效。方法将236例确诊小儿急性水样腹泻继发乳糖酶缺乏的患儿随机分为2组，治疗组120例，对照组116例。治疗组在综合治疗的同时给予“培菲康”，给药剂量为1粒/次，2次／日口服。结果 治疗后治疗组止泻天数明显短于对照组，有显著性差异（P〈0.01）。结论“培菲康”治疗小儿急性水样腹泻继发乳糖酶缺乏疗效显著，且无不良反应。

去乳糖奶粉治疗继发性乳糖酶缺乏的观察与护理

目的观察去乳糖奶粉辅助治疗继发性乳糖酶缺乏的临床治疗效果。方法 35例患儿随机分为观察组和对照组,2组均采用常规治疗,观察组以单纯乳糖奶粉喂养,对照组保持原来饮食,时间为3 d,观察2组总有效率。结果去乳糖奶粉治疗继发性乳糖酶缺乏较单用常规治疗疗效明显,(P<0.01)。结论去乳糖奶粉治疗继发性乳糖酶缺乏可以显著改善患儿症状,缩短病程,促进病情恢复。