原发性肝癌患者血清成纤维细胞生长因子19、乳脂球表皮生长因子-8水平检测及临床意义

目的探讨原发性肝癌患者血清成纤维细胞生长因子19(FGF19)、乳脂球表皮生长因子-8(MFG-E8)水平检测及临床意义。方法选取自2013年1月至2017年1月江苏省人民医院收治的110例原发性肝癌患者纳入肝癌组,另选取健康志愿者80例纳入健康组,采用酶联免疫吸附法检测血清FGF19、MFG-E8水平,比较不同肿瘤直径、TNM分期、组织分化、淋巴结转移、远处转移及门静脉癌栓患者血清FGF19、MFG-E8的差异,分析血清FGF19、MFG-E8联合检测对原发性肝癌的诊断价值。结果肝癌组患者血清FGF19水平高于健康组,MFG-E8水平低于健康组,差异均有统计学意义(P<0.05)。原发性肝癌患者血清FGF19、MFG-E8水平与肿瘤直径、TNM分期、病理组织分化、淋巴结转移、远处转移及门静脉癌栓有关(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清FGF19、MFG-E8联合检测曲线下面积为0.899,敏感性和特异性分别为0.906和0.830。血清FGF19水平与原发性肝癌的发生呈正相关(P<0.05,r=5.762);血清MFG-E8水平与原发性肝癌的发生呈负相关(P<0.05,r=-4.713)。结论原发性肝癌患者血清FGF19水平升高、MFG-E8水平降低;血清FGF19、MFG-E8水平与患者的肿瘤直径、组织分化、TNM分期、淋巴结转移、远处转移及门静脉癌栓相关;血清FGF19、MFG-E8联合检测有助于预测判断原发性肝癌的发生及病情的进展。

血清乳脂肪球表皮生长因子8、鸢尾素对结直肠息肉病人复发的预测价值

目的 探究血清乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)、鸢尾素对结直肠息肉病人复发的预测价值。方法 以石家庄市中医院2021年6—12月收治的96例结直肠息肉病人为息肉组进行回顾性研究,另选取该院同期健康体检志愿者96例为对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测所有受试者血清MFG-E8、鸢尾素水平。术后随访半年,根据是否复发将息肉组病人分为复发组(32例)和未复发组(64例),比较两组血清MFG-E8、鸢尾素水平。采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清MFG-E8、鸢尾素对结直肠息肉病人复发的预测价值。结果 息肉组血清MFG-E8[(145.31±22.44)μg/L比(92.39±15.65)μg/L]水平明显高于对照组(P<0.05),鸢尾素[(5.17±0.82)ng/L比(8.54±1.13)ng/L]水平明显低于对照组(P<0.05)。复发组血清MFG-E8[(163.39±26.31)μg/L比(136.27±17.51)μg/L]水平明显高于未复发组(P<0.05),鸢尾素[(4.58±0.74)ng/L比(5.46±0.86)ng/L]水平明显低于未复发组(P<0.05)。MFG-E8、鸢尾素联合预测结直肠息肉病人复发的ROC曲线下面积(AUC)(0.87)显著大于MFG-E8单独预测的AUC(0.74)(P=0.030)及鸢尾素单独预测的AUC(0.72)(P<0.05)。结论 结直肠息肉病人血清MFGE8水平明显升高,鸢尾素水平明显降低,两者联合检测对于结直肠息肉病人复发具有一定的预测意义。

乳脂球表皮生长因子8对缺血性脑卒中后认知功能障碍的预测价值

目的 探讨乳脂球表皮生长因子8(milk fat globule-epidermal growth factor 8,MFG-E8)对缺血性脑卒中(ischemic stroke, IS)后认知功能障碍的预测价值。方法 采用前瞻性巢式病例对照研究,选取2021年1月至2023年1月上海市宝山区吴淞中心医院收治的IS患者(病例组)135例,同期选取于本院进行体检的健康者(对照组)135例。病例组均采用保守治疗,采用蒙特利尔认知评估量表评估其出院后6个月的认知功能,并分为认知正常组(n=78)和认知障碍组(n=52);认知障碍患者进一步分为轻度组(n=34)和中重度组(n=18)。收集病例组临床资料,测定患者临床治疗前、入院7 d时、出院时的血清MFG-E8水平情况,分析血清MFG-E8水平预测IS后认知功能障碍的效能。结果 病例组剔除5例,最终130例进入研究。病例组治疗前血清MFG-E8水平低于对照组(P<0.01)。病例组发生认知功能障碍52例,占40.0%,其中轻度认知障碍34例,中度16例,重度2例。认知障碍组各时点的血清MFG-E8水平及临床治疗前至入院7 d血清MFG-E8的变化值(△1MFG-E8)、临床治疗前至出院时血清MFG-E8的变化值(△2MFG-E8)均低于认知正常组(P<0.05);中重度组治疗前、入院7 d、出院时血清MFG-E8水平均低于轻度组(P<0.05)。经logistic回归分析显示,治疗前、入院7 d、出院时血清MFG-E8水平及△1MFG-E8、△2MFG-E8值、中面积梗死均与IS后认知功能障碍发生有关(P<0.05);绘制受试者工作曲线显示,△2MFG-E8值预测IS后认知功能障碍的效能较好,曲线下面积为0.895(95%CI:0.843~0.947),敏感度、特异度分别为74.4%、88.5%。结论 血清MFG-E8水平对IS患者发生认知功能障碍具有较高的预测价值,出院时血清MFG-E8变化值预测IS后认知功能障碍发生效能较好。

乳脂球表皮生长因子-8在心房颤动中的临床应用

目的探讨血清中影响组织纤维化的乳脂球表皮生长因子-8(MFG-E8)的水平与患者心房颤动(房颤)发生的相关性。方法收集2021年1月至12月淮安市中医院收治的非瓣膜性房颤老年患者58例,依据房颤发作特点分为阵发性房颤组、持续性房颤组,各29例;另选取同期住院窦性心律患者29例,测定三组研究对象血清MFG-E8、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及左心房内径(LAD),并进行比较。结果阵发性房颤组、持续性房颤组MFG-E8水平显著低于窦性心律组,LAD、hs-CRP水平显著高于窦性心律组,差异有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关性分析显示,房颤患者的LAD与MFG-E8成负相关(r=-0.631,P<0.05),与hs-CRP成正相关(r=0.593,P<0.05)。二元logistic回归分析显示,MFG-E8、LAD、hs-CRP为房颤发生的独立影响因素(OR=0.978、2.109、19.102,P<0.01)。结论影响房颤发生与进展的心房纤维化进程中,MFG-E8水平与房颤的发生与维持呈负相关,可以作为预测房颤发生进展的指标。

乳脂肪球–表皮生长因子8在糖尿病相关疾病中的研究进展

乳脂肪球–表皮生长因子8(milk fat globule-epidermal growth factor 8,MFG-E8)是一种分泌型糖蛋白,参与调节多种细胞功能,包括细胞免疫、细胞黏附和细胞凋亡等。MFG-E8在糖尿病并发症、动脉粥样硬化、神经退行性变性疾病、肿瘤、衰老等疾病中具有重要的病理生理作用。同时,MFG-E8在糖尿病相关疾病的发生和发展中也发挥重要作用。本文对MFG-E8参与的糖尿病相关疾病及其作用机制最新研究进展作一综述,为糖尿病及相关疾病的防治提供新思路。

乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)对脂多糖诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用及其机制

目的探讨乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞(BV-2细胞)炎症反应的抑制作用,并探讨可能作用机制。方法CCK-8法检测0~200 mg·L^(-1) MFG-E8对细胞活力影响。建立LPS诱导BV-2细胞视网膜变性疾病体外模型,分为对照组、LPS组、LPS+MFG-E8组、LPS+LY294002组和LPS+PDTC组。倒置显微镜观察BV-2细胞的形态改变,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化,Western blot检测TNF-α和白细胞介素-6(IL-6)的蛋白表达变化,及PI3K-Akt和NF-κB相关通路蛋白表达变化。结果0 mg·L^(-1)、10 mg·L^(-1)、50 mg·L^(-1)、100 mg·L^(-1)和200 mg·L^(-1)的MFG-E8对BV-2细胞的活性无明显影响,细胞活力差异无统计学意义(P>0.05);MFG-E8对LPS诱导的BV-2细胞形态变化具有一定的逆转作用;ELISA检测结果显示,LPS组BV-2细胞中TNF-α的含量较对照组明显升高(P<0.001),LPS+MFG-E8组BV-2细胞中TNF-α的含量较LPS组显著下降(P<0.001)。Western blot检测结果显示,LPS组BV-2细胞中TNF-α和IL-6蛋白相对表达量均显著高于对照组(均为P<0.05),LPS+MFG-E8组BV-2细胞中TNF-α和IL-6蛋白相对表达量均较LPS组明显降低(均为P<0.05)。LPS组BV-2细胞中NF-κB p-p65蛋白相对表达量明显高于对照组,p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达量均明显低于对照组(均为P<0.001);LPS+MFG-E8组BV-2细胞中NF-κB p-p65蛋白相对表达量较LPS组明显降低,p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达量均较LPS组明显升高(均为P<0.001)。结论MFG-E8可能是通过抑制NF-κB信号通路的激活,从而减轻LPS诱导的小胶质细胞炎症反应。

短发卡RNA干扰乳脂球表皮生长因子-8基因慢病毒载体构建及其对乳腺癌细胞干扰的影响

目的构建乳脂球表皮生长因子-8(MFG-E8)短发卡RNA(shRNA)慢病毒载体,稳定转染HCC1973细胞株,检测其在乳腺癌细胞HCC1973中的干扰效率及影响。方法通过构建PLKO.1-MFG-E8重组慢病毒载体,并将包装好的重组慢病毒感染乳腺癌细胞HCC1973,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测MFG-E8基因的表达,蛋白质印迹法(Western blot)法检测MFG-E8蛋白的表达;同时采用噻唑蓝(MTT)检测细胞的增殖能力、流式细胞技术(FCM)检测细胞的周期及凋亡变化、Transwell检测细胞的侵袭迁移能力。应用SPSS 17.0统计软件进行分析。结果成功构建的PLKO.1-MFG-E8 shRNA重组慢病毒载体可明显降低MFG-E8基因和蛋白的表达;重组载体经包装产生的慢病毒滴度为3×108 PFU/ml;经shRNA干扰后的乳腺癌细胞,细胞增殖能力显著减弱(t=4.426,P<0.05),G0/G1期细胞明显增加,S期细胞明显减少(t=2.264,P<0.05),细胞侵袭、迁移能力明显降低(t=4.802,P<0.05)。结论通过shRNA干扰MFG-E8基因和蛋白的表达,能有效抑制乳腺癌细胞向恶性生物学行为的改变,表明在乳腺癌发生的过程中,MFG-E8参与介导乳腺癌的侵袭转移及凋亡。

瑞舒伐他汀对老年冠心病合并高脂血症患者心功能指标、血清乳脂肪球表皮生长因子-8及血脂水平的影响

目的:探讨老年冠心病合并高脂血症治疗中瑞舒伐他汀对患者心功能指标、血清乳脂肪球表皮生长因子-8(MFG-E8)及血脂水平的影响。方法:回顾性选取2019年10月~2020年10月老年冠心病合并高脂血症患者100例,依据治疗方法分为瑞舒伐他汀组、辛伐他汀组两组各50例,统计分析两组患者的心功能指标、血清MFG-E8水平、血脂水平、临床疗效。结果:瑞舒伐他汀组患者治疗后较治疗前的左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVEDS)缩短幅度、左心室射血分数(LVEF)、血清MFG-E8水平升高幅度均显著高于辛伐他汀组,差异有统计学意义(P<0.05)。瑞舒伐他汀组患者治疗后较治疗前的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高幅度、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平降低幅度均显著高于辛伐他汀组,差异有统计学意义(P<0.05)。瑞舒伐他汀组患者治疗的总有效率90.0%(45/50),显著高于辛伐他汀组的78.0%(39/50),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:老年冠心病合并高脂血症治疗中瑞舒伐他汀较辛伐他汀更能有效改善患者心功能,提升患者MFG-E8水平,改善患者血脂水平。

重组人乳脂肪球表皮生长因子8蛋白对大鼠缺血性癫痫发作的影响

目的探讨重组人乳脂肪球表皮生长因子8蛋白(recombinant humanmilk fat globule epider mal growth factor 8,rhMFG E8)对大鼠局灶性缺血后非惊厥性癫痫发作的影响。方法将36只雄性Wistar大鼠以戊巴比妥腹腔内注射麻醉后,于大鼠双侧额顶部皮质植入4个电极以及横窦上方至人字线后部置一参考电极用于脑电图监测,并确认为非惊厥性癫痫。饲养2周后随机分为3组,每组12只,分别为:缺血性癫痫组,采用改良Longa线栓法制作急性脑梗死大鼠模型;假手术组,手术步骤同缺血性癫痫组,但不插入线栓;rhMFG E8组,在缺血性癫痫模型建立后,立即按160μg/kg静脉注射rhMFG E8溶液1 mL。所有大鼠均在术前1 h开始监测癫痫波,术后24 h断头取脑组织。采用TUNEL染色检测纹状体神经元凋亡,ELISA法检测纹状体肿瘤坏死因子-α(TNF α)、白细胞介素-6(IL 6)的表达。结果与假手术组比较,缺血性癫痫组中大鼠纹状体神经元凋亡明显增加,炎症因子TNF α、IL 6分泌增加(P<0.05);rhMFG E8抑制TNF α、IL 6分泌,减少神经元凋亡,可显著降低大鼠缺血性癫痫发作频率,与缺血性癫痫组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论rhMFG E8通过抑制炎症,减少神经元凋亡,降低癫痫发作频率。

结直肠癌组织乳脂肪球表皮生长因子8蛋白表达与临床病理特征和患者生存率的关系

目的:探讨乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)蛋白在结直肠癌(CRC)组织中的表达及其与临床病理特征和患者生存率的关系。方法:留取手术切除CRC癌组织(CRC组)及相应癌旁组织(Control组)各88例,应用免疫组织化学法(SP法)检测癌组织及癌旁组织MFG-E8蛋白表达,统计分析各组MFG-E8蛋白高表达率的差异,以及CRC组中MFG-E8低表达组、阳性表达组和强阳性表达组患者临床病理因素和总生存率的差异。结果:CRC组癌组织MFG-E8蛋白高阳性表达率为73.86%(65/88),显著高于Control组28.41%(25/88)(P<0.01)。MFG-E8蛋白表达强度仅与淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者年龄、临床T和M分类、临床分期及肿瘤分型无显著相关(P>0.05);MFG-E8阴性表达组及强阳性表达组患者总生存率均显著低于阳性表达组(P<0.01)。结论:MFG-E8在CRC患者癌组织中阴性表达及强阳性表达均可促进CRC的淋巴结转移,并提示预后较差。

乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)在疾病中的功能和作用机制研究进展

乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)是一种吞噬调理素,通过调理吞噬细胞清除凋亡细胞,在自身稳定、血管生成、炎症等多种生理和病理过程中发挥重要作用。近年研究显示,MFG-E8参与胶质瘤、血管肉瘤、肝细胞癌等肿瘤疾病、艾滋病和败血症等感染性疾病以及肌腱损伤的修复和动脉老化等多种疾病的发展及预后,有望成为新的生物标志物或治疗靶点。

乳脂肪球表皮生长因子8蛋白在原发性乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨乳脂肪球表皮生长因子8蛋白(MFG-E8)在原发性乳腺癌组织中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组化En Vision二步法检测MFG-E8在74例未发生远处转移的原发性乳腺癌组织(未转移组)及其癌旁正常乳腺组织、55例发生远处转移(转移组)的乳腺癌组织中的表达情况,分析MFG-E8阳性率与各临床病理特征的关系;检测74例未转移组乳腺癌组织雌激素受体、孕激素受体和人类表皮生长因子受体2(HER2)的表达情况,分析其与MFG-E8阳性率的相关性。结果未转移组乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织、转移组乳腺癌组织MFG-E8阳性率分别为85.1%(63/74)、91.9%(68/74)、92.7%(51/55),3组MFG-E8阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。未转移组MFG-E8阳性率随组织学分级降低而升高(P<0.05);未转移组乳腺癌组织MFG-E8阳性率与雌激素受体表达呈正相关(P<0.05),与孕激素受体、HER2均无明显相关性(P>0.05)。结论 MFG-E8在未转移和转移乳腺癌组织中均高表达,其对判断乳腺癌预后、指导治疗有一定作用。

乳脂球表皮生长因子8介导的凋亡清除在子宫内膜异位症发病中的作用

目的探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)与子宫内膜异位症发生发展的关系,及其对子宫内膜异位症的改善作用。方法检测2018年1~6月本院收治的子宫内膜异位症患者与对照组研究对象的腹腔腹水巨噬细胞的吞噬凋亡细胞能力,以及外周血、腹水及异位腹膜中MFG-E8表达差异;雌性SD大鼠随机分为模型组、MFG-E8+模型组、MFG-E8组、PBS+模型组和对照组,观察MFG-E8对异位移植病灶大小的作用,检测模型腹腔微环境中炎症因子白细胞介素-6、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1β等的表达变化。结果子宫内膜异位症患者腹腔巨噬细胞吞噬功能显著低于正常对照组;子宫内膜异位症患者血清MFG-E8浓度为(0.71±0.08)ng/mL显著低于健康对照志愿者的(0.98±0.11)ng/mL(P<0.05),子宫内膜异位症患者腹水MFG-E8浓度为(0.40±0.05)ng/mL,显著低于健康对照志愿者的(0.59±0.07)ng/mL(P<0.05),异位内膜MFG-E8 mRNA相对表达量显著低于对照组腹膜组织;重组MFG-E8干预后,能显著减小内异症模型的异位移植病灶体积,同时降低腹腔微环境中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结论MFG-E8在子宫内膜异位症与对照组人群存在表达差异,MFG-E8能改善子宫内膜异位症。

糖尿病肾病患者乳脂肪球表皮生长因子8水平及其临床意义

目的探讨糖尿病肾病(DN)患者血清乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)水平及其临床意义。方法选取40例单纯2型糖尿病(T2DM)患者作为T2DM组,40例T2DM合并DN患者作为DN组,比较两组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇、三酰甘油、HDL-C、LDL-C、肌酐、尿素氮、β2微球蛋白(β2-MG)、胱抑素C、超敏C反应蛋白(hs-CPR)、MFG-E8水平,并分析MFG-E8水平与其他指标之间的相关性和MFG-E8的影响因素。结果DN组的空腹血糖、HbA1c、总胆固醇、LDL-C、肌酐、胱抑素C、hs-CPR、β2-MG水平均高于T2DM组,HDL-C和MFG-E8水平均低于T2DM组(均P<0.05)。两组血清MFG-E8水平与空腹血糖、HbA1c、LDL-C、肌酐、胱抑素C、hs-CRP水平呈负相关,与总胆固醇、HDL-C水平呈正相关(P<0.05)。多元逐步回归分析结果显示,hs-CPR、LDL-C、肌酐、胱抑素C是影响MFG-E8水平的独立因素(均P<0.05)。结论T2DM合并DN患者血清MFG-E8水平较单纯T2DM患者降低,MFG-E8在T2DM发展为DN的过程中可能是一个保护因素。

乳脂球上皮生长因子-8在大鼠神经层视网膜小胶质细胞中的表达

背景神经层视网膜小胶质细胞在视网膜胚胎后期发育过程中起“清道夫”的作用，可清除凋亡细胞。乳脂球上皮生长因子18（MFG—E8）能特异性地与凋亡细胞表面的磷酯酰丝氨酸相结合，增强巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬作用。目的观察MFG—E8及相关细胞因子在正常大鼠神经层视网膜胚胎后期发育过程中的表达。方法取清洁级鼠龄为0、3、7、14、30、45d的正常皇家外科学院（RCS）大鼠各5只。免疫荧光双标染色标记MFG—E8和小胶质细胞标志物CD11b，荧光实时定量聚合酶链反应（real—time PCR）检测正常大鼠各组视网膜中MFG—E8、整合素135、CD11b、白细胞介素-6（IL-6）mRNA的表达变化。结果MFG—E8免疫阳性细胞分布于视网膜内层，主要为视网膜节细胞层和外丛状层，与CD11b染色部位相同。Real—time PCR检测发现，在出生后即可检测到MFG-E8、整合素β5、CD11b及IL-6 mRNA的表达，其表达量在出生后早期较低，然后逐渐增加，鼠龄14d组的mRNA表达最强烈，然后逐渐下降。鼠龄14d组的各因子mRNA表达水平明显高于其他鼠龄组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论MFG—E8特异地表达于正常RCS大鼠神经层的视网膜小胶质细胞，表达量出生后呈先升高后降低，14d为高峰的规律。

血清可溶性血栓调节蛋白及乳脂球表皮生长因子8水平与感染性休克合并急性肾损伤患者预后的相关性分析

目的探讨血清可溶性血栓调节蛋白(sTM)和乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)水平与感染性休克合并急性肾损伤(AKI)患者预后的相关性。方法选取2019年1月至2021年4月于华北理工大学附属医院接受连续性肾脏替代治疗的60例感染性休克合并AKI患者(AKI组),另选取同期50例无AKI的感染性休克患者(非AKI组)及60例健康体检者(对照组)。检测患者治疗前、健康体检者体检时血清sTM、MFG-E8、血肌酐及血尿素氮水平。记录AKI组患者死亡情况,比较死亡与存活患者血清sTM、MFG-E8水平。分析感染性休克合并AKI患者血清sTM、MFG-E8与血肌酐和血尿素氮的相关性以及患者死亡的影响因素。结果AKI组、非AKI组血清sTM、血肌酐、血尿素氮水平高于对照组,且AKI组均高于非AKI组;血清MFG-E8水平均低于对照组,且AKI组低于非AKI组(均P<0.001)。AKI组血清sTM水平与血肌酐和血尿素氮水平呈正相关(r=0.510,P<0.001;r=0.639,P<0.001),血清MFG-E8水平与血肌酐和血尿素氮水平呈负相关(r=-0.749,P<0.001;r=-0.758,P<0.001)。AKI组患者死亡18例(30.0%),死亡患者血清sTM水平高于而血清MFG-E8水平低于存活患者[(44±7)kTU/L比(36±12)kTU/L、(45±9)μg/L比(77±16)μg/L](均P<0.001)。多因素Cox比例风险分析结果表明,血肌酐、血尿素氮、sTM是感染性休克合并AKI患者死亡的独立危险因素,MFG-E8是感染性休克合并AKI患者死亡的独立保护因素(均P<0.05)。结论感染性休克合并AKI患者血清sTM水平升高、MFG-E8水平降低,且与AKI严重程度和不良预后相关。

乳脂球表皮生长因子8在心血管系统疾病中的作用研究进展

乳脂球表皮生长因子8 (milk fat globule-epidermal growth factor 8,MFG-E8)是一种由巨噬细胞、树突状细胞、成纤维细胞等多种细胞分泌的蛋白。MFG-E8在凋亡细胞和吞噬细胞之间发挥桥接作用,增强吞噬细胞的吞噬功能,促进组织中死亡细胞的清除,从而影响各种疾病的进展。近年来的研究发现MFG-E8在心肌梗死,心肌病,肺动脉高压等多种心血管系统疾病的发生发展中也发挥了重要作用,本文就近年来MFG-E8的分子结构、表达及调控,及其在心血管系统疾病中的作用研究进展进行简要概述。

桂北地区汉族人乳脂球表皮生长因子8遗传多态性与冠心病的相关性

目的探讨桂北地区汉族人乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)基因单核苷酸多态性与冠心病(CHD)的相关性。方法选取158例桂北地区汉族CHD患者为CHD组,以年龄和性别与之匹配的183例同期健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法检测CHD组和对照组血清MFG-E8水平;采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应技术和DNA直接测序法检测MFG-E8基因rs1878326和rs4945位点基因型;同时分析CHD组相关位点基因型与血清MFG-E8水平的关系。结果CHD组血清MFG-E8水平为1.63(1.31,2.04)μg/L,对照组为3.29(2.89,3.59)μg/L,CHD组明显低于对照组(Z=-15.370,P<0.001)。CHD组MFG-E8基因rs4945 C>A位点CA基因型频率为31.6%,A等位基因频率为15.8%,均高于对照组(18.6%、9.3%),差异有统计学意义(P<0.05)。rs4945 C>A位点CA基因型患CHD的风险比CC基因型增大(OR=2.029,95%CI:1.229~3.349),A等位基因患CHD的风险比C等位基因增大(OR=1.835,95%CI:1.153~2.921)。CHD组rs4945 C>A位点不同基因型血清MFG-E8水平比较差异无统计学意义(Z=-1.580,P=0.114)。rs1878326 C>A位点的基因型及等位基因频率与CHD不具有相关性(P>0.05)。结论桂北地区汉族人CHD患者血清MFG-E8水平明显低于正常人,MFG-E8基因rs4945 C>A多态性位点与CHD具有相关性。

子宫内膜癌组织中输出蛋白4、组织驱动蛋白家族成员23及乳脂肪球表皮生长因子8表达与临床病理的相关性

目的:分析子宫内膜癌组织中输出蛋白4(XPO4)、组织驱动蛋白家族成员23(KIF23)和乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)表达水平与患者临床病理参数的相关性.方法:收集2019年1月-2021年6月在本院手术治疗的子宫内膜癌患者98例临床资料,采用免疫组织化学染色法检测手术中获取的癌组织和正常子宫组织标本中XPO4、KIF23、MFG-E8的表达,并分析与子宫内膜癌病理参数的关系.结果:子宫内膜癌组织中XPO4蛋白阳性表达率(37.8%)低于子宫正常组织(67.4%),KIF23、MFG-E8蛋白阳性表达率(74.5%、81.6%)均高于子宫正常组织(17.4%、6.1%)(均P<0.05);子宫内膜癌组织中XPO4蛋白表达与患者肿瘤直径、肌层浸润、FIGO分期及淋巴结转移均相关,KIF23蛋白表达与肌层浸润、FIGO分期及淋巴结转移均相关,MFG-E8蛋白表达与肿瘤直径、肌层浸润、FIGO分期及淋巴结转移均相关(均P<0.05).受试者工作特征曲线分析显示,XPO4、KIF23、MFG-E8蛋白表达诊断子宫内膜癌的曲线下面积分别为0.841、0.816、0.875,灵敏度分别为84.6%、83.3%、86.6%,特异度分别为83.6%、82.1%、83.2%.结论:子宫内膜癌组织中XPO4蛋白低表达、KIF23和MFG-E8蛋白高表达,XPO4、KIF23、MFG-E8与子宫内膜癌临床病理密切相关,对子宫内膜癌临床诊断有一定价值.

乳脂球表皮生长因子8、白细胞介素22和高迁移率族蛋白1在老年高血压肾损伤中的表达及意义

目的探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)、白细胞介素22(IL-22)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)在老年高血压患者肾损伤中的表达及临床意义。方法选取秦皇岛军工医院老年病科2014年1月~2018年1月收治的老年高血压病患者232例为观察组,根据患者有无肾损伤发生,将其分为高血压肾损伤组146例、单纯高血压组86例。另选取健康志愿者80例为对照组。检测并比较各组血清MFG-E8、IL-22、HMGB1水平的差异,分析血清MFG-E8、IL-22、HMGB1与老年高血压患者肾损伤的相关性,应用logistic回归分析影响老年高血压患者发生肾损伤的危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析MFG-E8、IL-22、HMGB1对老年高血压患者肾损伤的预测价值。结果观察组血清MFG-E8水平低于对照组,IL-22、HMGB1水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高血压肾损伤组血清MFG-E8水平低于单纯高血压组,血清IL-22、HMGB1、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白(24-UP)定量及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平高于单纯高血压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示:血清IL-22、HMGB1分别与Scr、BUN、24-UP、hs-CRP呈正相关,血清MFG-E8与Scr、BUN、24-UP、hs-CRP呈负相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示:Scr、BUN、24-UP、hs-CRP、IL-22、HMGB1水平升高,MFG-E8水平降低是高血压患者肾损伤发生的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示:血清MFG-E8、IL-22、HMGB1及三项联合检测预测高血压患者肾损伤发生的曲线下面积分别为0.832、0.775、0.792、0.919。结论老年高血压肾损伤患者血清IL-22、HMGB1水平升高,血清MFG-E8水平降低;IL-22、HMGB1是老年高血压肾损伤的独立危险因素,MFG-E8是老年高血压肾损伤的保护因素;MFG-E8、IL-22、HMGB1联合检测可作为老年高血压患者肾损伤预测诊断的指标之一。