钙和维生素D对高脂饮食诱发的小鼠乳腺上皮增生的影响

本研究目的是观察饮食中添加钙和维生素D对高脂饮食诱发的小鼠乳腺上皮细胞增生的影响。将四周龄小鼠随机分成三组，分别给予对照AIN－76A饲料，高脂低钙低维生素D饲料（试验饲料Ⅰ）和高脂加钙加维生素D饲料（试验饲料Ⅱ）。饲养九周后终止试验，小鼠植入渗透泵灌注溴脱氧尿苷（Brdu）72小时。结果显示试验饲料Ⅰ组的小鼠乳腺终末小导管上皮细胞Brdu标记指数与对照饲料组比较明显升高（P＜0．05）。而试验饲料Ⅱ组的BrdU标记指数与对照组相似（P＞0．05）。本实验研究发现进一步证明，高脂饮食能诱发小鼠乳腺小导管上皮细胞的增生，同时也提示饮食中添加钙和维生素D有助于预防高脂饮食的这种不良作用。

逍遥蠲癖汤治疗单纯性乳腺上皮增生症82例报告

逍遥蠲癖汤治疗单纯性乳腺上皮增生症８２例报告河北医学院附属第四医院王春河，李华兰，丁兆生（０５００１１）１９９１年９月～１９９４年１２月，笔者用自拟“逍遥蠲癖汤”治疗单纯注乳腺上皮增生症８２例，疗效满意，现报告如下：１一般资料８２例病例中，已婚７８例...

B超诊断乳腺上皮增生病106例报告

Ｂ超诊断乳腺上皮增生病１０６例报告郑贤方（浙江省中医院Ｂ超室邮编３１０００６）近来文献报告尸验中有乳腺增生的妇子可占５８～８９％，而其中的囊性上皮增生可有２０％左右发生癌变。如何早期鉴别是单纯性或囊性，甚为重要。自１９９２年１月至１９９３年３月，用Ｂ...

Claudin-1、SMA和P63在乳腺上皮增生及乳腺癌组织中的表达及其诊断价值

目的:探讨Claudian-1、SMA和P63联合检测在乳腺癌发生发展中的作用及其诊断价值。方法:用免疫组化SP法检测11例普通型导管增生(UDH)、13例非典型性导管增生(ADH)、10例乳腺导管原位癌(DCIS)及10例浸润性导管癌(IDC)组织中Claudin-1、SMA和P63的表达情况。结果:Claudin-1主要表达于乳腺上皮细胞,表达模式为细胞膜/浆型;与UDC及ADH组相比,Claudin-1在DCIS及IDC组中的表达降低或消失(P<0.01);与UDC,ADH及DCIS组相比,IDC组SMA和P63均无表达(P<0.01)。结论:在普通型导管增生向非典型导管增生到乳腺癌的发生发展过程中,Claudin-1的表达逐渐减弱并消失;Claudin-1联合SMA和P63检测可用于乳腺良性导管上皮增生与乳腺癌的鉴别,Claudin-1可作为乳腺癌诊断的一种标记物。

乳腺上皮不典型增生表皮生长因子受体及DNA含量的测定与分析

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)在乳腺增生症中表达的意义及其与DNA含量的关系。方法 应用免疫组化方法结合图像分析技术对根据Page标准分为三级的44例乳腺增生症(FCD)及28例乳腺浸润性导管癌(IDC)的EGFR表达及DNA含量进行测定,其中二、三级为不典型增生。结果 乳腺增生症Ⅲ级(FCD_3)的EGFR表达率最高,其次为FCD_2、IDC及FCD_1,最低为NMB组,除FCD_1与NMB组外,其余相邻组间均有显著性差异(P<0.05);在乳腺增生症病例中EGFR阳性病例的DNA含量显著高于EGFR阴性的病例。结论(1)EGFR过度表达可能是乳腺上皮不典型增生的一个重要特征;(2)EGFR阳性表达的乳腺上皮细胞具有更高的增殖活性。

乳腺导管上皮非典型增生恶变潜能的量化评估

目的 探讨乳腺导管上皮非典型增生 (AIDH)恶变潜能的量化评估方法。方法 :应用自动图像分析系统对正常乳腺组织 10例 (正常组 ,NB)、乳腺导管上皮单纯性增生 33例 (增生组 ,IDH )、非典型增生 2 7例 (非典组 ,AIDH)和浸润性导管癌 37例 (导管癌组 ,IDCa)进行细胞DNA含量 (DI)及倍体分析、细胞核形态学计量。结果 1.在NB、IDH、AIDH和IDCa各组 ,DI及倍体分析参数 3- 4c %、5c %、>5c %均依次显著增高 (P均 <0 .0 1) ,2c %依次显著降低 (P <0 .0 1) ;核形态学参数 [核面积 (ar)、核周长 (ci)、核长径 (dl)、核短径 (ds)、核形状因子 (df) ]均依次显著增加 (P均<0 .0 1)。除 3- 4c %外 ,两类参数在非典组与导管癌组间有显著差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 2 .ar、ci、dl、ds和df分别与DI、3- 4c %、5c %、>5c %呈显著正相关 ,与 2c %呈显著负相关。 3.根据图像分析ar、df、DI、2c %、5c %和 >5c % 6项指标的计量结果 ,建立乳腺导管上皮非典型增生和导管癌的判别方程 :Ya =- 2 76 .148+ 0 .12 3ar + 4 96 .832df + 10 9.330DI + 1.50 1(2c % ) - 0 .4 59(5c % )- 2 .2 87(>5c % ) ;Yc =- 2 82 .12 6 + 0 .154ar + 4 99.6 4 1df + 111.753DI + 1.4 2 3(2c % ) - 0 .2 2 1(5c % ) - 2 .36 7(>5c % )结论 ?

真空辅助活检诊断乳腺导管上皮不典型增生的组织学低估及切缘残留问题的研究

目的分析真空辅助活检(VAB)诊断乳腺导管上皮不典型增生(ADH)的组织学低估及病灶切缘残留情况。方法将临床不可触及的乳腺病变(NPBL)通过VAB诊断为ADH的165例患者再次切除病灶进行活检,统计其组织学低估率及切缘阳性率。结果 VAB诊断乳腺ADH的组织学低估率为9. 1%。其中钼靶立体定位真空辅助活检(SVAB)诊断乳腺ADH的组织学低估率为10. 5%,超声引导下真空辅助活检(UGVAB)诊断乳腺ADH的组织学低估率为7. 9%,两组低估率差异无统计学意义。VAB术后切缘残留率为37. 8%。其中SVAB术后切缘残留率为39. 5%,UGVAB诊断乳腺ADH的组织学低估率为36. 0%,两组比较差异无统计学意义。结论真空辅助旋切活检可有效检出ADH,组织学低估率较低,但由于组织学诊断的低估以及较高的切缘阳性率,真空辅助旋切活检尚不能完全代替切除活检。

Claudin-1在乳腺良性上皮增生及乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨Claudin-1在乳腺癌发生发展中的作用及其诊断价值。方法用免疫组化SP法检测22例普通型导管增生(UDH)、19例非典型性导管增生(ADH)、15例乳腺导管原位癌(DCIS)、12例无淋巴结转移的浸润性导管癌(IDC)、16例有淋巴结转移的IDC组织中Claudin-1的表达情况。结果Claudin-1主要表达于乳腺上皮细胞,表达模式为细胞膜/浆型;与UDH组和ADH组比较,Clau-din-1在DCIS和无淋巴结转移及有淋巴结转移的IDC组中的表达显著降低或消失(P<0.01)。结论在普通型导管增生→非典型性导管增生→乳腺癌的发生发展过程中,Claudin-1的表达逐渐减弱并消失;Claudin-1可用于乳腺良性上皮增生与乳腺癌的鉴别,但不能用于区别UDH和ADH;Claudin-1可作为乳腺癌诊断的一种标记物。

麦默通治疗乳腺导管上皮不典型增生的疗效分析

目的探讨麦默通治疗乳腺导管上皮不典型增生（ADH）的疗效。方法选择2008年12月—2013年7月间我院收治的64例（66侧）乳腺ADH患者,根据不同手术方式将其分为A组和B组,A组为开放手术组,B组为麦默通微创手术组,比较2组术后复发率。结果 64例病例术后随访19个月～76个月,平均49个月。A组：误诊1例,1年后发现同部位发生浸润性导管癌,术后5年复发1例,再次手术病理为ADH;B组：再次发现肿物4例,术后病理为乳腺腺病。2组复发率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论麦默通微创手术治疗伴有ADH的乳房良性病变尤其是触诊阴性的病灶,准确、微创、安全。

他莫昔芬加乳癖消治疗乳腺囊性增生症近期疗效观察

乳腺囊性增生症是妇女常见病,可分为乳腺上皮增生、乳腺纤维病、乳腺腺病、乳腺小叶增生等类型,因其组织形态学上表现各不相同,在临床上很难区别,故常统称为乳腺囊性增生症.据统计,乳腺囊性增生症在30～50岁的人群中发病率约占15%,在乳腺病专科门诊中则占50%～70%[1].一般认为,乳腺囊性增生症是一类良性病变,但有恶变的可能.有文献报告,乳腺小叶增生症患者约有2%～4%癌变率,患乳腺癌的机率为一般妇女的2～4倍,有上皮增生伴明显异形者较无此改变者发生癌变的危险性大5倍[2].目前该病虽有不少中西药物治疗,但还没有一种较为理想的方案.笔者对患有乳腺囊性增生症的患者应用他莫昔芬及配合中成药乳癖消治疗2～4个月,并随访观察,现将结果报告如下.

p53 PCNA C-erbB-2和nm23在乳腺增生症中的表达及其临床意义

目的 :研究p5 3、PCNA、C erbB 2和nm2 3在乳腺增生症中的表达 ,探讨乳腺增生症癌变趋势的相关因素。方法 :采用免疫组化S P法检测 5 6例乳腺增生症中 p5 3、PCNA、C erbB 2和nm2 3的表达。 结果 :p5 3阳性表达率为3 6 % (2 / 5 6 ,2例 p5 3阳性者病理伴有乳腺上皮不典型增生 )。PCNA阳性表达率为 80 3% (4 5 / 5 6 )。C erbB 2阳性表达率为 4 7 8% (2 2 / 5 6 )。nm2 3阳性表达率为 0 % (0 / 5 6 )。p5 3阳性者PCNA、C erbB 2阳性表达率为 10 0 % ,C erbB 2阳性者PCNA阳性表达率为 10 0 %。结论 :(1) p5 3阳性表达可能是乳腺上皮不典型增生的重要特征 ;(2 )PC NA、C erbB 2阳性表达的乳腺上皮细胞可能具有更高的增殖活性。

中医药治疗乳腺增生病进展(综述)

乳腺增生病是以腺泡上皮、导管上皮及纤维结缔组织一种或多种组织增生为主要病理改变的乳房疾病.是非肿瘤性、非炎症性的乳腺上皮增生性疾患.属于中医"乳癖"范畴.发病年龄集中于20～50岁,50岁以后发病率急骤下降.一般认为是黄体素不足,使月经周期中乳腺增生和复旧不全,日久形成本病.此病癌变率占10%～20%,因此,治疗该病具有重要的临床意义.近年来,中医药治疗该病有了较大发展,显示出了独特的优势.现将有关文献综述如下.

乳腺不同级别导管癌和不典型增生病变基因组DNA拷贝数变化及其意义初探

目的:研究乳腺不同级别导管内癌、浸润性导管癌和不典型增生病变基因组DNA拷贝数的变化,探索从分子遗传学角度解释乳腺癌的发生发展机制。方法:采用比较基因组杂交技术检测导管上皮不典型增生、高低级别导管内癌和浸润性导管癌45例,以分析其遗传物质的增益和缺失情况,并分析比较共同的染色体异常区段。结果:低级别癌的染色体平均增益数、缺失数及总的变化数均明显低于高级别癌,但是与浸润性癌之间无显著性差异。不典型增生样本中染色体异常水平明显高于癌组织样本,与低级别癌样本有共同的变化位点。高级别原位癌和浸润性癌具有相同的染色体及其位点的遗传学异常,有多个共同的缺失位点。结论:不典型增生的细胞遗传学变化先于形态学上的改变,可能与低级别癌发生存在密切的遗传学联系;同级别导管内癌和浸润性导管癌可能有共同的遗传学变化和演变途径。

p27、β-catenin、p21-ras在乳腺导管上皮良、恶性病变中的表达及意义

目的:探讨p27、β-catenin及p21-ras在乳腺导管上皮良、恶性病变中的表达及意义。方法:应用免疫组化(Envision)法检测乳腺导管上皮一般性增生(15例)、乳腺导管上皮不典型增生(28例)及乳腺浸润性导管癌(25例)组织中p27、β-catenin、p21-ras的表达情况。结果:p27在浸润性导管癌中的阳性表达率为36.0%(9/25),与乳腺导管上皮一般性增生的阳性表达率86.6%(13/15)、乳腺导管上皮不典型增生的阳性表达率82.1%(23/28)比较差异有统计学意义(P<0.05);β-catenin在浸润性导管癌中的阳性表达率为84.0%(21/25),与乳腺导管上皮一般性增生的阳性表达率20.0%(3/15)、乳腺导管上皮不典型增生的阳性表达率28.4%(8/28)比较差异有统计学意义(P<0.05);p21-ras在乳腺导管上皮一般性增生、乳腺导管上皮不典型增生、浸润性导管癌组织中的阳性表达率分别为13.3%(2/15)、32.1%(9/28)、68.0%(17/25),在浸润性导管癌中的阳性表达率与乳腺导管上皮一般性增生、乳腺导管上皮不典型增生的阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:p27、β-catenin、p21-ras基因表达异常与乳腺导管上皮癌变有关,可能是乳腺浸润性导管癌形成和发展的重要机制。

DLC1基因启动子甲基化和蛋白在散发性乳腺癌及乳腺腺病良性病变组织中的表达

目的探讨散发性乳腺癌(Sporadic breast cancer,SBC)、乳腺异型导管上皮增生(Breast atypital ductal hyperplasia,BADH)及乳腺腺病(Breast adenosis,BA)组织中肝癌缺失基因1(Deleted in liver cancer-1,DLC1)启动子甲基化状态及其蛋白表达的关系,及DLCl基因异常的表遗传学作用与SBC发生的关系。方法采用甲基特异性聚合酶链反应(Methylation specific polrmerase chainreaction,MSP)研究42例SBC、14例BADH、20例BA组织及5例健康成人女性外周血淋巴细胞中DLC1基因启动子甲基化状态并用免疫组织化学(EnVision法)研究SBC、BADH和BA中DLCl蛋白表达情况。结果 5例健康成人女性外周血淋巴细胞均为DLC1基因启动子甲基化阴性;SBC、BADH和BA中DCL1基因启动子CpG岛甲基化率分别为38.1%、35.7%和0。SBC和BADH的DLC1基因启动子甲基化阳性率显著高于BA;SBC与BADH之间DLC1基因启动子甲基化阳性率差异无统计学意义。SBC中DLC1蛋白表达阴性26例,表达下调16例,BADH中DLC1蛋白阴性6例,表达下调8例;BA未见DLC1蛋白表达阴性或下调。16例发生DLC1甲基化的SBC,有14例蛋白表达阴性,2例表达下调。5例发生甲基化的BADH组织,3例蛋白表达阴性,2例表达下调。SBC、BADH的DLC1蛋白的阳性率显著低于BA;SBC的DLC1蛋白阳性率显著低于BADH。DLC1非甲基化组其蛋白表达的强度明显高于甲基化组,差异有统计学意义。结论 DLC1基因启动子CpG岛甲基化是SBC发生过程中的早期事件,是其蛋白表达下降乃至失活的重要原因,可能在乳腺癌变过程中起重要生物学作用。

CYP1B1和COX-2在乳腺癌组织中的表达及其相关性

目的探讨细胞色素P4501B1(CYP1B1)和环氧化酶-2(COX-2)在乳腺癌组织中的表达及相关性。方法将123份乳腺组织随机分为浸润癌、原位癌、良性上皮增生性病变和癌旁正常组织。采用免疫组织化学法检测各组织CYP1B1和COX-2的表达,并进行比较,分析其与临床病理特征的关系。结果 CYP1B1和COX-2在乳腺浸润癌、原位癌及良性上皮增生性病变组织中有高表达,癌旁正常乳腺组织中仅少量表达。乳腺浸润癌、原位癌及良性上皮增生性病变组织中CYP1B1和COX-2的表达率无统计学差异(P均>0.05),但其CYP1B1和COX-2表达均明显高于癌旁正常组织(P均<0.05),乳腺良性上皮增生性病变的染色强度低于浸润癌及原位癌(P均<0.05)。CYP1B1表达与孕激素受体、雌激素受体相关(P均<0.05);乳腺癌CYP1B1和COX-2表达呈正相关(r=0.277,P=0.041)。结论 COX-2可能促进CYP1B1表达,共同参与乳腺癌的发生、发展。

逍遥散加味配合超声引导下无水乙醇注射治疗单纯性乳腺囊肿临床观察

单纯性乳腺囊肿是乳腺科的常见病、多发病,它是一种只有囊性扩张,不伴随乳腺上皮增生的疾病,发病率约为7%[1]。临床上,口服药物治疗一般只能缓解局部症状;手术切除治疗效果良好,但对于位置较深或者较小的乳腺囊肿,可能会导致术中创面较大、定位不准、遗漏病灶等情况,而且部分患者对手术有抵制心理,不易接受[2-3]。近年来,由于经皮穿刺治疗在临床上应用十分广泛,其在治疗单纯性乳腺囊肿取得了良好的疗效。本文主要探讨超声引导下无水乙醇注射联合逍遥散加味治疗单纯性乳腺囊肿的临床疗效,以期为单纯性乳腺囊肿治疗提供参考,现报道如下。

乳腺导管上皮内瘤变32例影像诊断分析

目的:探讨全数字化乳腺X线摄影与磁共振成像检查相结合对乳腺导管上皮内瘤变(DIN)的诊断价值。方法:对32例经乳腺平板数字X线摄影及磁共振检查并且病理证实为乳腺导管上皮内瘤变的病例进行回顾性分析。结果:32例DIN中,普通导管上皮增生(UDH)17例,DIN1A 2例;DIN1B 1例;乳腺导管原位癌(DIN1C-DIN3)12例。采用全数字化X线乳腺摄影与MRI相结合诊断乳腺增生18例,乳腺导管原位癌11例,3例未能明确诊断。结论:平板数字X线乳腺摄影及磁共振成像综合诊断,对乳腺导管原位癌的早期发现具有重要意义,显著提高患者的生存质量。

非病理性乳头溢液患者不同病理类型乳管内病变相对危险因素的回顾性分析

目的:探讨非病理性乳头溢液患者不同病理类型乳管内病变的相对危险因素。方法:回顾性分析2016年4月至2017年2月于吉林大学中日联谊医院乳腺外科行手术治疗的360侧病理诊断为乳管内病变的患病乳房患者的临床病理资料,其中包括病理性乳头溢液(pathological nipple discharge,PND)123侧,非病理性乳头溢液(non-PND)237侧。分析PND组与非PND组的导管内病变的病理类型(乳头状瘤样增生、乳头状瘤、不典型增生、导管内原位癌)构成比差异;再对206例临床病理资料完整的非PND性乳管内病变患者进行单因素分析及多因素Logistic回归分析,分析非PND性乳管内病变不同病理类型的相对危险因素。结果:年龄>50岁、未绝经、结节最大径≤1 cm、超声下有导管扩张、局部血流丰富为非PND性乳管内乳头状瘤的相对危险因素(均P<0.05);年龄>50岁为非PND性乳管上皮非典型增生的相对危险因素(P<0.05);单发结节、绝经状态、局部血流丰富为非PND性导管内原位癌的相对危险因素(均P<0.05)。结论:非PND性乳管内病变具有较高的发病率,通过对其危险因素进行探索可加强对非PND性乳管内病变的重视及早期诊治。