乳腺癌患者外周血中角蛋白19 mRNA,乳腺小粘蛋白mRNA和泌乳素诱导蛋白mRNA的检测及其临床意义

目的:研究乳腺癌患者外周血中角蛋白(CK)19mRNA,乳腺小粘蛋白(SBEM)mRNA和泌乳素诱导蛋白(PIP)mRNA的表达,并探讨三者在微转移检测中的意义。方法:用RT-PCR检测乳腺癌患者50例、结直肠癌20例、乳腺良性肿瘤21例、健康者20例外周血中的CK19mRNA、SBEM mRNA、PIP mRNA。结果:CK19mRNA在乳腺癌组的阳性率(36.0%)明显高于乳腺良性肿瘤组(0.0%,P<0.05)与健康者(0.0%,P<0.05)。SBEM mRNA、PIP mRNA在乳腺癌组的阳性率(28.0%、18.0%)明显高于其它3组(0.0%,P<0.05)。联合检测3个基因,可将阳性率提高到62.0%。结论:乳腺癌患者外周血中的SBEM mRNA、PIP mRNA均可能作为微转移标志物;而CK19mRNA作为乳腺癌微转移标志物的特异性尚待探讨;联合检测三者可提高乳腺癌外周血微转移的检出率。

胰岛素对体外培养奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白、乳脂肪合成相关基因mRNA表达的影响

旨在研究胰岛素对体外培养奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白、乳脂肪合成相关基因mRNA表达的影响。采用无激素处理组(NH,对照组)、氢化可的松(50ng.mL-1)+催乳素(200ng.mL-1)处理组(FP)和胰岛素(100ng.mL-1)+氢化可的松(50ng.mL-1)+催乳素(200ng.mL-1)处理组(IFP)处理体外培养奶牛乳腺上皮细胞24h,利用re-al-time PCR方法检测乳腺上皮细胞中乳蛋白、乳脂肪合成相关基因mRNA的相对表达丰度。结果表明,IFP激素处理组显著上调β-酪蛋白基因(CSN2)、κ-酪蛋白基因(CSN3)、乙酰辅酶A羧化酶基因(ACACA)、脂肪酸合成酶基因(FASN)和固醇调节元件结合蛋白-1基因(SREBP1)mRNA的相对表达丰度(P<0.05);显著上调JAK2-STAT5信号通路中信号转导和转录激活因子5B基因(STAT5B)和E74样因子5基因(ELF5)mRNA的相对表达丰度(P<0.05);显著上调PI3K/Akt/mTOR信号通路中磷脂酰肌醇-3激酶基因(PI3 K)、蛋白激酶B基因(AKT1)及真核细胞翻译起始因子4E基因(EIF4E)mRNA的相对表达丰度(P<0.05),但对AMPK信号通路中结节性硬化复合物基因(TSC1、TSC2)和RHEB(Ras homolog enriched in brain)mRNA的相对表达丰度无显著影响(P>0.05)。结果提示,胰岛素通过JAK2-STAT5和PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导体外培养奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白合成相关基因mRNA的表达,通过PI3K/Akt/mTOR和SREBP信号通路诱导体外培养奶牛乳腺上皮细胞脂合成相关基因mRNA的表达,表明胰岛素作为一种重要的催乳激素,与氢化可的松和催乳素共同调节乳蛋白和乳脂肪合成相关基因mRNA的表达。

奶牛乳腺上皮细胞的不同培养方法比较及激素和细胞因子对β-酪蛋白mRNA表达的诱导

本试验旨在建立一种高效的奶牛乳腺上皮细胞培养方法,并研究不同激素和细胞因子对其表达β-酪蛋白mRNA的诱导作用。分别采用组织块培养法和机械破碎法培养奶牛乳腺上皮细胞,利用成纤维细胞和乳腺上皮细胞对胰酶的敏感性不同,对获得的细胞进行纯化。通过细胞计数法测定纯化细胞的生长曲线,通过免疫荧光组织化学染色法检测角蛋白18的表达,通过实时定量PCR法检测8种不同激素和细胞因子组合培养液诱导细胞表达β-酪蛋白mRNA的效果。结果表明:通过机械破碎法可以分离得到增殖旺盛的奶牛乳腺上皮细胞,与组织块培养法相比,具有细胞迁出速度快等优点。细胞生长曲线呈典型的"S"型。在纯化的乳腺上皮细胞及第20代乳腺上皮细胞中都检测到角蛋白18的表达。100 ng/mL类胰岛素生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)显著提高了乳腺上皮细胞中β-酪蛋白mRNA的表达(P<0.05)。由结果可知,本试验采用的机械破碎法是一种高效的奶牛乳腺上皮细胞培养方法,100 ng/mL IGF-Ⅰ对细胞中β-酪蛋白mRNA表达的诱导效果最好。

p16基因mRNA及其编码蛋白在人乳腺癌中的表达

目的 :研究人乳腺癌中p16基因mRNA及其编码蛋白的表达水平与肿瘤发生和预后的相关性。方法 :采用免疫组化和原位杂交方法分别对 11例乳腺良性肿瘤和 5 9例乳腺癌中的p16基因及其编码蛋白进行检测。结果 :p16基因蛋白表达水平与乳腺肿瘤的良、恶性显著相关 (P <0 0 5 ) ;p16基因mRNA及其蛋白表达水平与乳腺癌的腋窝淋巴结转移呈显著负相关 (P <0 0 5 ) ,而与乳腺癌的术后生存期呈显著正相关 (P <0 0 5 ) ;且免疫组化和原位杂交两种检测方法的结果呈显著关联 (P <0 0 1)。结论 :p16基因蛋白低表达与乳腺癌的发生有关 ;

乳腺癌淋巴道转移潜能与癌细胞中钙粘素及金属蛋白酶的关系

背景及目的:目前尚缺少有效评价乳腺癌淋巴道转移潜能的理想指标。本研究旨在通过检测上皮性钙粘素(E-cadherin,E-Cad)、神经性钙粘素(N-cadherin,N-Cad)和基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)基因产物在乳腺癌组织中表达的情况来探讨它们与乳腺癌浸润和转移的关系。方法:采用免疫组织化学SP方法检测E-Cad、N-Cad和MMP-9在72例乳腺浸润癌(其中淋巴结转移39例,无淋巴结转移33例)中的表达,并用多因素Cox比例风险模型分析患者的预后。结果:E-Cad表达在淋巴结转移组和无淋巴结转移组乳腺癌肿瘤细胞中的平均秩次分别为29.19,45.14,两组差异显著(P<0.001),E-Cad表达与乳腺癌转移呈负相关;N-Cad和MMP-9在淋巴结转移组乳腺癌细胞中的平均秩次分别为40.04和42.97;在无淋巴结转移组乳腺癌肿瘤细胞中的平均秩次分别为32.32和28.85。二者在淋巴结转移组与无淋巴结转移组的表达均具有显著性差异(P<0.05),与乳腺癌淋巴结转移呈正相关。E-Cad高表达者生存时间长。结论:乳腺癌的淋巴道转移与E-Cad、N-Cad和MMP-9的表达具有显著相关性,检测这几种蛋白表达将有助于判断乳腺癌的转移潜能及预后。

MTA1 mRNA与ki67蛋白在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:观察MTA1 mRNA与ki67蛋白在乳腺癌组织中的表达,探讨二者与乳腺癌的相关性。方法:应用原位核酸分子杂交检测乳腺癌组织中MTA1 mRNA的水平,应用免疫组织化学技术检测乳腺癌组织中ki67蛋白的表达,分析二者与乳腺癌的相关性。结果:MTA1 mRNA、ki67蛋白在乳腺癌低分化组的表达明显高于高、中分化组(P<0.01),淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.01)。MTA1mR-NA、ki67蛋白在c-erbB2阳性组的表达水平高于c-erbB2阴性组(P<0.01),MTA1 mRNA、ki67蛋白在ER阳性组的表达水平低于ER阴性组(P<0.05)。ki67蛋白与MTA1 mRNA的表达呈正相关,r=0.553。结论:MTA1 mRNA和ki67蛋白的表达与乳腺癌的发生、发展密切相关,可以作为判断乳腺癌预后的重要分子标志物。

干扰异粘蛋白基因的表达抑制乳腺癌血管生成

目的:通过干扰乳腺癌细胞异粘蛋白基因(metadherin,MTDH)的表达水平,观察乳腺癌血管生成的变化,探讨MTDH对乳腺癌血管生成的调控作用及分子机制。方法:构建干扰MTDH表达的质粒,转染乳腺癌MDA-MB-231细胞系,建立低表达MTDH的prp-MTDH细胞系及空载体的prp-control对照组细胞系。收集各组乳腺癌细胞的条件培养基,通过小管形成实验和鸡胚绒毛尿囊膜实验,研究干扰MTDH表达对乳腺癌血管生成的影响;通过qRT-PCR和Western blot技术检测MTDH表达降低对血管生成相关因子ERK1/2、VEGF、MMP2和MMP9的影响。结果:通过qRT-PCR检测MTDH基因的表达,发现prp-MTDH细胞系的MTDH mRNA水平由1.01±0.04降低到0.26±0.02(t=19.86,P<0.01),Western blot检测MTDH在蛋白水平亦明显降低。通过小管形成实验和鸡胚绒毛尿囊膜实验,发现干扰MTDH表达后的prp-MTDH细胞系血管生成能力明显下降(t=18.43,P<0.01;t=10.23,P<0.05)。通过对血管生成相关因子的检测,发现干扰MTDH表达后,具有活性的p-ERK1/2表达降低,VEGF、MMP2、MMP9均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:通过干扰异粘蛋白基因表达可以抑制乳腺癌的血管生成,异粘蛋白基因可能会成为乳腺癌抗血管生成治疗的新靶点。

SYBR GREEN荧光定量聚合酶链反应检测粘蛋白1在乳腺癌诊断中的应用

目的探讨SYBR GREEN荧光定量聚合酶链反应法检测外周血循环肿瘤细胞中粘蛋白1基因表达水平在乳腺癌诊断和治疗监测中的应用。方法以β-actin为内对照,采用SYBR GREEN荧光定量聚合酶链反应法测定45名健康女性体检者、91例良性乳腺疾病患者和193例乳腺癌患者以及87例其它肿瘤患者外周血中粘蛋白1的表达量,分析不同临床病理因素与基因表达的相关性。结果乳腺癌患者粘蛋白1阳性率显著高于健康体检者、良性乳腺疾病和其它肿瘤患者(P<0.05);良性乳腺疾病及其它肿瘤患者粘蛋白1阳性率显著高于健康体检者(P<0.05),而良性乳腺疾病与其它肿瘤患者粘蛋白1阳性率差异无统计学意义(P>0.05);乳腺癌临床分期、组织学分级、腋淋巴结转移及HER2/neu表达是MUC1 mRNA表达独立相关因素(P<0.05)。结论 SYBR GREEN荧光定量聚合酶链反应法是灵敏较高、特异较强的快速定量检测粘蛋白1方法,可有效监测乳腺癌诊断、疗效、转移和预后。

KL-6粘蛋白在乳腺肿瘤中的测定及其临床意义

目的探讨KL-6粘蛋白在乳腺肿瘤患者血浆和肿瘤组织中的表达,并分析其与临床病理指标及ER、PR、HER-2的关系。方法采用ELISA法检测乳腺肿瘤患者与健康对照组血浆KL-6水平,并用免疫组化方法定位检测组织KL-6粘蛋白的表达情况。结果乳腺癌组血浆KL-6水平为(4.191±3.598)ng/ml,明显高于健康对照组的(1.702±0.737)ng/ml和乳腺纤维腺瘤组的(1.775±0.653)ng/ml,差异有统计学意义(P=0.000)。乳腺癌患者血浆KL-6表达与肿瘤分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移及分期等密切相关,与年龄、月经状况、ER、PR及HER-2等无关;乳腺癌组织KL-6表达与肿瘤分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移和分期等密切相关,与年龄、月经状况、ER、PR及HER-2等无关。结论 KL-6在乳腺癌血浆及组织中表达均增高,并与肿瘤分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、分期等密切相关,有可能作为筛查、预后判断及基因靶向治疗的标记物。

乳腺癌外周血骨桥蛋白、细胞角蛋白19及粘蛋白1检测及临床意义

目的应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测乳腺癌患者外周血单个核细胞中骨桥蛋白(OPN)mRNA、细胞角蛋白19(CK19)mRNA、粘蛋白1(MUC1)mRNA的表达,探讨联合检测OPN、CK19、MUC1在诊断乳腺癌微转移中的应用价值。方法应用RT-PCR技术检测41例乳腺癌患者外周血中靶基因的表达,并以8例乳腺良性纤维瘤及12例健康人外周血作为对照。结果 OPN mRNA、CK19 mRNA、MUC1 mRNA在乳腺癌中表达的阳性率分别为60.98%(25/41)、39.02%(16/41)、29.26%(12/41),对照组中8例良性纤维瘤OPN mRNA阳性率为12.5%(1/8),CK19 mRNA、MUC1 mRNA无表达,12例健康人外周血中均无靶基因表达。结论 OPN mRNA、CK19 mRNA、MUC1 mRNA联合检测在乳腺癌患者微转移的诊断和预后判断中具有应用价值。

RT-PCR检测乳腺癌患者外周血表皮生长因子受体和细胞角质蛋白-19mRNA的表达

目的 探讨逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR )方法检测乳腺癌患者外周血表皮生长因子受体(EGFR)mRNA作为乳腺癌循环肿瘤细胞标志的可能性及意义。方法 以转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,分别对40例乳腺癌患者和30例健康人静脉血进行EGFRmRNA检测,同时与目前研究较多的循环上皮细胞标志:细胞角质蛋白CK-19的mRNA做比较。结果 在30例健康人外周静脉血中没有发现EGFRmR NA的表达( 0% ),但有8例CK-19阳性( 26. 7% )。而40例乳腺癌患者检测出13例EGFRmRNA阳性(32. 5% ),与正常人相比P<0. 01,两组间存在显著性差异;CK-19的mRNA阳性例数为14 (35. 0% ),与正常人相比P>0. 05,两组间无统计学差异。通过免疫组化检测到25例( 62. 5% )的肿瘤组织中EGFR阳性,所有外周血中EGFRmRNA阳性的病例,相应的原发肿瘤病灶中EGFR蛋白均为阳性,组织中EGFR蛋白高表达的患者外周血EGFRmRNA检出率也高(P<0. 01)。26例初治患者中5例EGFRmRNA阳性(19. 2% ),14例复治患者中8例EGFRmRNA阳性(57. 1% ),两组相比P<0. 05,存在显著性差异。6例曾使用过紫杉醇类药物挽救化疗的转移性患者中1例EGFRmRNA阳性(16. 7% ), 8例未使用过紫杉醇类药物挽救化疗的转移性患者中7例EGFRmRNA阳性(87. 5% ),两组相比P<0. 05,存在显著性差异。

乳腺癌患者血中角蛋白mRNA基因的表达

目的 分析乳腺癌患者外周血液中角蛋白 (CK19)mRNA基因的表达。 方法 取 2 0例经病理证实的乳腺癌患者外周血 ,用Trizol法提取总RNA ,然后进行RT -PCR荧光定量检测 ,并与正常人群进行对照。 结果 正常人群外周血中无CK19表达 ,2 0例乳腺癌中有 6例阳性表达 ,总阳性率为2 9 .6 5 % ,其中单纯癌阳性率为 30 .7% (4/13) ,浸润性导管癌阳性率为 2 8.6 % (2 /7)。

人正常胃肠道、生殖道粘膜中MUC5AC核粘蛋白及其mRNA定位的研究

目的:揭示MUC5AC基因在人胃肠道和生殖道粘膜组织中的表达异质性及其特点,为进一步研究其与疾病关系提供正常的形态学基础。方法:应用免疫组织化学和原位杂交方法。结果:MUC5AC基因编码的核粘蛋白及其mRNA主要分布于人正常胃粘膜表面1/3,包括粘膜的上皮层和胃腺的中上部,呈细颗粒状,位于阳性细胞的胞浆内,核周明显,胃窦、胃底的表达无区别。十二指肠、空肠、结肠及宫颈组织内无表达,胆囊粘膜内灶状分布的阳性染色细胞。结论:MUC5AC基因主要在胃和胆囊组织内表达,而小肠、结肠、宫颈无表达,提示MUC5AC基因表达存在组织异质性。

乳腺上皮细胞的特殊粘蛋白MUC1

乳腺上皮细胞的特殊粘蛋白ＭＵＣ１，是乳腺上皮细胞膜结合蛋白，富含唾液酸，含糖量高达５０％并能和许多植物凝集素发生特异性结合。在ＳＤＳ—ＰＡＧＥ电泳上表现为多态性，个体一般为１－２带，源自双亲两个等位基因的遗传和组织中的共同表达。ＭＵＣ１在机体怀孕中期和进入泌乳期在乳腺中水平显著提高，并受体内激素的调节。

血浆微泡乳腺癌耐药蛋白mRNA水平对乳腺癌化疗疗效的预测价值

目的:探析血浆微泡乳腺癌耐药蛋白mRNA水平对乳腺癌化疗疗效的预测价值。方法:资料收集2017年1月~2018年6月行新辅助化疗的乳腺癌患者共65例作为此次研究的乳腺癌组,同期收集60例体检健康的女性设为对照组,检测两组受试者的血浆微泡BCRP mRNA转录水平以及乳腺癌组化疗前后患者血浆微泡中BCRP mRNA相对含量与化疗疗效的关系。结果:乳腺癌组患者血浆微泡中BCRP mRNA相对含量为(184.56±34.52),高于对照组的(62.35±16.62),差异有统计学意义(t=10.345,P<0.05);65例乳腺癌患者均完成新辅助化疗全疗程治疗。化疗前化疗反应为1~3级组与4~5级组患者的血浆微泡中BCRP mRNA相对含量差异无统计学意义(P<0.05);化疗后,化疗反应为1~3级组血浆微泡中BCRP mRNA相对含量明显高于4~5级组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血浆微泡乳腺癌耐药蛋白mRNA水平对乳腺癌化疗疗效有重要的预测价值,可以应用于临床。

乳腺癌组织中nm23H1 mRNA及蛋白表达的临床意义

目的 :探讨 nm2 3 H1 m RNA及其蛋白表达与乳腺癌临床病理参数、预后的关系。方法 :应用 CSA法原位杂交和免疫组化技术 ,对 94例乳腺癌组织进行 nm2 3 H1 m RNA及其蛋白检测。结果 :nm2 3 H1 m RNA及其蛋白阳性表达均与乳腺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移、复发和预后呈负相关。nm2 3 H1 m RNA阴性表达患者淋巴结转移率高、生存率低。结论 :nm2 3 H1对乳腺癌的转移有抑制作用 ,检测 nm2 3

体外诱导的粘蛋白抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞抗乳腺癌的研究

目的制备携带粘蛋白(MUC1)抗原基因的重组腺相关病毒(AAV/MUC1),研究其感染树突状细胞(DC)所诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)特异性杀伤肿瘤细胞的活性。方法应用分子生物学方法制备高低度的重组腺相关病毒(AAV/MUC1)。AAV/MUC1体外感染外周血单核细胞,诱导分化为DC。DC与T淋巴细胞混合,刺激产生CTL。流式细胞技术检测DC和CTL的分化和功能指标,MTS方法检测CTL的杀伤活性和特异性。结果成功制备的重组病毒(AAV/MUC1)滴度为6×10^(10)拷贝/ml。感染单核细胞率为84.27%。所获得的CTL对MUC1阳性的乳腺癌细胞株的杀伤率为(46.32±0.07)%。其杀伤作用具有MUC1抗原特异性和MHC-I类分子限制性的特征。结论以MUC1抗原为靶点的CTL可有效地杀伤乳腺癌细胞,为乳腺癌提供了一条新的治疗途径。

乳腺癌患者外周血SBEM-mRNA和CD44V6-mRNA的检测及其临床意义

目的:寻找乳腺癌血道微小转移的肿瘤标志物,以利于早期发现乳腺癌的转移。方法:用巢式逆转录聚合酶链反应(Nested-RT-PCR)技术,检测67例乳腺癌、16例乳腺良性肿瘤及20例健康志愿者外周静脉血中的乳腺小粘蛋白(sm allbreastepithelialm ucin--SBEM)m RNA和CD44V6-m RNA。结果:SBEM-m RNA在健康志愿者、乳腺良性肿瘤患者外周血中均为阴性;67例乳腺癌患者外周血中SBEM-m RNA表达率为50.7%(34/67),在乳腺癌患者的临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期中SBEM-m RNA表达率分别为25%(2/8)、45.8%(11/24)、43.75%(7/16)、73.7%(14/19),在Ⅳ期乳腺癌患者外周血中SBEM-m RNA的检出率73.7%(14/19)明显高于其他各组(P<0.05﹚。SBEM-m RNA的表达与患者年龄、原发癌灶大小、病理类型、ER和PR的状态无关(P>0.05);在乳腺癌、乳腺良性肿瘤及健康志愿者外周静脉血中的CD44V6-m RNA的检出率为55/67(82.1%)、12/16(75%)、14/20(70%)。结论:SBEM-m RNA特异表达于乳腺癌患者的外周血,有可能作为检测乳腺癌血道微小转移的指标,SBEM-m RNA阳性提示血循环中有乳腺癌细胞,预示着有血源性转移的可能,SBEM-m RNA可能成为诊断乳腺癌和判断预后的一个指标;而CD44V6-m RNA能否作为乳腺癌微小转移的标志物尚需进一步探讨。

MUC1粘蛋白基因表达在诊断乳腺癌隐性淋巴结转移中的临床运用

采用特异、敏感的RT -PCR技术 ,检测来自 2 0例乳腺癌病人的 10 8个HE染色阴性的腋窝淋巴结MUC1mRNA的表达 ,结果MUC11mRNA在 10 8个HE染色阴性淋巴结中阳性检出率为 66% .提示 :这些淋巴结中存在肿瘤隐蔽淋巴结转移 ,这种转移可能是一个或数个肿瘤细胞的转移 ,以此来提高微转移诊断率 ,可指导术后治疗 ,延长患者生存期 .结果表明 :MUC11mRNA的RT -PCR分析法可用于乳癌淋巴结微转移诊断中 ,具有很高的临床使用价值 .

人粘蛋白16在炎性乳腺癌中表达水平及其对癌细胞转移活性影响

目的观察人粘蛋白16(MUC16)在炎性乳腺癌中的表达水平,并分析其对癌细胞转移活性的影响。方法收集唐山市人民医院自2021年9月至2023年10月收治的13例炎性乳腺癌患者的癌组织及其对应的癌旁组织。采用免疫组化分析MUC16的表达;将炎性乳腺癌SUM149细胞分入4组,分别记为si NC组、si MUC16组、JAK2/STAT3抑制剂组、JAK2/STAT3激动剂组,将si NC组、si MUC16组的SUM149细胞转染入si NC和si MUC16质粒,JAK2/STAT3抑制剂组、JAK2/STAT3激动剂组的SUM149细胞使用JAK2/STAT3通路抑制剂SC99、JAK2/STAT3激动剂Colivelin处理;通过MTT实验分析细胞的增殖活性;通过流式细胞仪分析细胞的凋亡率;通过Transwell分析细胞的侵袭能力;通过蛋白免疫印迹分析MUC16、JAK2/STAT3通路蛋白的表达;将炎性乳腺癌SUM149细胞再次分入4组,分别转染JAK2野生型(WT)、JAK2突变型(MUT)的荧光素酶报告基因载体及MUC16 NC、MUC16 mimic质粒,分别记为JAK2 WT+MUC16 NC组、JAK2 WT+MUC16 mimic组、JAK2 MUT+MUC16 mimic组、JAK2 MUT+MUC16 NC组;通过Startbase网站预测MUC16与JAK2启动子的结合区域;通过双荧光素酶报告基因实验分析MUC16与JAK2的靶向调节作用;通过实时荧光定量聚合酶链反应检测JAK2/STAT3 mRNA的表达水平。结果与癌旁组织比较,MUC16在癌组织中表达上调。与si NC组比较,si MUC16组和JAK2/STAT3抑制剂组的SUM149细胞在475 nm处的吸光度降低,侵袭能力降低,凋亡率升高,JAK2和STAT3蛋白表达水平降低,而JAK2/STAT3激动剂组的SUM149细胞在475 nm处的吸光度升高,侵袭能力升高,凋亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。JAK2转录起始位点中存在MUC16的结合序列。与JAK2 WT+MUC16 NC组比较,JAK2 WT+MUC16 mimic组的荧光素酶活性升高(P<0.05)。与MUC16 NC转染比较,MUC16 mimic转染的JAK2 mRNA、STAT3 mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论MUC16在炎性乳腺癌中高表达,抑制MUC16表达后,炎性乳腺癌SUM149细胞的增殖、侵袭能力减弱,凋亡率升高,JAK2/STAT3通路受到抑制。MUC16对炎性乳腺癌细胞转移活性的影响与调节JAK2/STAT3通路相关。