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基于GEO芯片评价乳品中胰岛素生长因子-Ⅰ、维生素D3和雌二醇联合对乳腺癌标志因子效应的研究 被引量:1
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作者 李金娟 张耀广 +4 位作者 李兴佳 卢曼会 刘哲 赵海晴 李耘 《中国乳品工业》 CAS 北大核心 2022年第1期8-13,共6页
多项研究表明雌二醇(E2)、维生素D_(3)(VD_(3))和胰岛素生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)均对乳腺病发生及身体发育机能调控等具有潜在影响,但目前缺乏三者联合效应的研究报道。本研究主要基于生物信息学方法,分析乳品中E2、VD_(3)、IGF-Ⅰ联合效应... 多项研究表明雌二醇(E2)、维生素D_(3)(VD_(3))和胰岛素生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)均对乳腺病发生及身体发育机能调控等具有潜在影响,但目前缺乏三者联合效应的研究报道。本研究主要基于生物信息学方法,分析乳品中E2、VD_(3)、IGF-Ⅰ联合效应及其对乳腺癌标志因子的调控机制,为科学摄取乳品提供参考依据。依据美国国立生物技术信息中心(NCBI)人乳腺癌细胞(MCF-7)的3套GEO芯片(GSE160497、GSE27220、GSE145787),使用cytoscape3.7.2筛选关键基因,应用R软件进行GO/KEGG通路富集分析,挖掘E2、VD_(3)、IGF-Ⅰ联合效应,探究三者对乳腺癌标志因子的调控机制。结果表明E2、VD_(3)、IGF-Ⅰ共同作用DNA复制、染色体合成等促进机体生长发育信号通路,可使乳腺癌标志因子MUC1表达沉默。E2单独作用可使微小染色体维持蛋白7、核糖体RNA加工蛋白等基因显著下调,可促进MUC1过表达。认为E2可与VD_(3)、IGF-Ⅰ互作维持平衡机体代谢,但过量E2可能激活MUC1乳腺癌标志因子通路,因此特殊人群正常摄入乳品可满足营养及生理需要,但额外补充雌激素应慎重。 展开更多
关键词 生物信息学 GEO芯片 乳腺癌标志因子 联合信号调节机制
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TRAF4 mediates activation of TGF-β signaling and is a biomarker for oncogenesis in breast cancer 被引量:2
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作者 ZHOU Fang Fang LI Fang +3 位作者 XIE Feng ZHANG Zheng Kui HUANG Hui Zhe ZHANG Long 《Science China(Life Sciences)》 SCIE CAS 2014年第12期1172-1176,共5页
The tumor-promoting arm of transforming growth factor beta(TGF-β)receptor signaling contributes to advanced cancer progression and is considered a master regulator of breast cancer metastasis.In mammals,there are six... The tumor-promoting arm of transforming growth factor beta(TGF-β)receptor signaling contributes to advanced cancer progression and is considered a master regulator of breast cancer metastasis.In mammals,there are six distinct members in the tumor-necrosis factor receptor(TNFR)-associated factor(TRAF)family(TRAF1–TRAF6),with the function of TRAF4 not being extensively studied in the past decade.Although numerous studies have suggested that there is elevated TRAF4 expression in human cancer,it is still unknown in which oncogenic pathway TRAF4 is mainly implicated.This review highlights TGF-β-induced SMAD-dependent signaling and non-SMAD signaling as the major pathways regulated by TRAF4 involved in breast cancer metastasis. 展开更多
关键词 TRAF4 TGF-Β breast cancer METASTASIS
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