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维生素E琥珀酸酯诱导MDA-MB-435乳腺癌细胞的凋亡 被引量:5
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作者 张伟 徐昕昀 +3 位作者 张军初 朱大乔 张玲珍 王强 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期318-321,共4页
目的:检测维生素E琥珀酸酯(vitaminEsuccinate,VES)对MDAMB435乳腺癌细胞增殖抑制和凋亡诱导作用并分析凋亡诱导分子Fas表达的变化。方法:以VES刺激人乳腺癌细胞MDAMB435(雌激素受体阴性)12、24和48h,VES浓度为5、10和20μg/mL,以MTT法... 目的:检测维生素E琥珀酸酯(vitaminEsuccinate,VES)对MDAMB435乳腺癌细胞增殖抑制和凋亡诱导作用并分析凋亡诱导分子Fas表达的变化。方法:以VES刺激人乳腺癌细胞MDAMB435(雌激素受体阴性)12、24和48h,VES浓度为5、10和20μg/mL,以MTT法测定对细胞增殖的抑制作用,以流式细胞仪分析细胞周期和细胞表面Fas表达,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数变化,Westernblot法检测VES作用后Fas蛋白水平变化。结果:VES对MDAMB435乳腺癌细胞增殖具有显著的抑制作用并表现为时间和剂量依赖关系。流式细胞仪分析细胞凋亡,MDAMB435细胞的自然凋亡率为1.5%,5、10和20μg/mLVES分别作用48h后凋亡率升高至13.1%、20.2%和46.5%。TUNEL法检测VES作用后乳腺癌细胞凋亡指数由1.1±0.4升高至10.8±1.0、30.4±2.7和51.4±4.7,细胞Fas蛋白水平分别升高1.3、1.9和4.3倍,细胞表面Fas平均荧光强度由46.29升高至59.66、84.54和103.41。结论:VES对MDAMB435乳腺癌细胞具有显著的增殖抑制作用,并诱导细胞的凋亡,其机制与细胞表面Fas表达上调有关。 展开更多
关键词 维生素E 琥珀酸酯 乳腺肿瘤 细胞凋亡 Fas蛋白质 mda-mb-435细胞
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下调TSG101对乳腺癌细胞系MDA-MB-435S的影响
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作者 张莹 李春艳 +2 位作者 张四洋 崔泽实 宋敏 《现代肿瘤医学》 CAS 2014年第7期1519-1522,共4页
目的:研究肿瘤易感基因101(tumor susceptibility gene 101,TSG101)的下调对人乳腺癌细胞系MDA-MB-435S细胞的影响。方法:应用脂质体法将靶向TSG101的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染入乳腺癌细胞系MDA-MB-435S细胞中。分... 目的:研究肿瘤易感基因101(tumor susceptibility gene 101,TSG101)的下调对人乳腺癌细胞系MDA-MB-435S细胞的影响。方法:应用脂质体法将靶向TSG101的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染入乳腺癌细胞系MDA-MB-435S细胞中。分别使用MTT法、流式细胞仪检测siRNA干扰后MDA-MB-435S细胞增殖能力、细胞周期的变化。结果:MTT结果显示,TSG101 siRNA转染后的MDA-MB-435S细胞与对照组相比,增殖能力减弱。细胞周期结果显示,TSG101 siRNA转染后的MDA-MB-435S细胞周期与对照组相比,G0/G1期比例增多,S期比例减少,细胞周期阻滞于G1/S期。结论:TSG101的下调能够抑制乳腺癌细胞系MDA-MB-435S细胞的增殖,并导致细胞周期阻滞。TSG101可能参与乳腺癌的发生、发展过程。 展开更多
关键词 TSG101 乳腺癌细胞 mda-mb-435S 肿瘤易感基因 小干扰
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA抑制乳腺癌细胞MDA-MB-435增殖及促凋亡的作用机制 被引量:2
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作者 王召同 卢锐涛 +2 位作者 刘永红 王红胜 曾军 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1023-1029,共7页
目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对人乳腺癌细胞系MDA-MB-435增殖、凋亡等的作用及其相关分子机制。方法不同浓度的SAHA作用于MDA-MB-435细胞后,采用MTT、流式细胞分析、Western blot、荧光定量PCR等方法检测细胞增殖、凋亡、周期... 目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对人乳腺癌细胞系MDA-MB-435增殖、凋亡等的作用及其相关分子机制。方法不同浓度的SAHA作用于MDA-MB-435细胞后,采用MTT、流式细胞分析、Western blot、荧光定量PCR等方法检测细胞增殖、凋亡、周期阻滞情况及相关蛋白及mRNA表达。结果 MTT检测结果表明SAHA可呈剂量依赖性抑制细胞增殖,流式细胞分析发现SAHA可导致G2/M期周期阻滞、线粒体膜电位下降、活性氧(ROS)产生并发生早期凋亡。同时,SAHA可下调周期蛋白cyclin B、活化p38-MAPK及JNK,抑制p53的表达且可能不是通过PI3K通路、P38 MAPK通路、ERK1/2通路和NF-κB、JNK通路起作用。结论 SAHA能抑制MDA-MB-435细胞增殖,诱导其周期阻滞及早期凋亡,活化细胞内相关增殖分子,可作为乳腺癌潜在的候选药物。 展开更多
关键词 SAHA 乳腺mda-mb-435细胞 凋亡 MAPKS p53
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三氧化二砷诱导雌激素受体阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-435s凋亡和bcl-2、bax表达关系的研究 被引量:4
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作者 张丽娜 王留兴 +2 位作者 樊青霞 赵培荣 王瑞林 《肿瘤基础与临床》 2007年第3期203-206,共4页
目的观察不同浓度三氧化二砷(As2O3)诱导人乳腺癌细胞系MDA-MB-435s凋亡的情况及对bcl-2和bax表达的影响,初步探讨了其诱导凋亡的途径。方法不同浓度As2O3体外作用于MDA-MB-435s细胞24h后,采用TUNEL染色法和DNA梯状电泳法检测细胞凋亡情... 目的观察不同浓度三氧化二砷(As2O3)诱导人乳腺癌细胞系MDA-MB-435s凋亡的情况及对bcl-2和bax表达的影响,初步探讨了其诱导凋亡的途径。方法不同浓度As2O3体外作用于MDA-MB-435s细胞24h后,采用TUNEL染色法和DNA梯状电泳法检测细胞凋亡情况,应用免疫组化法检测细胞中bcl-2和bax蛋白表达情况。结果As2O3作用后,DNA琼脂糖凝胶电泳法呈现凋亡DNA梯状条带;As2O3作用组的凋亡指数明显高于阴性对照组(P<0.05);bcl-2表达下调,bax表达上调。结论As2O3能诱导MDA-MB-435s细胞凋亡,上调bcl-2蛋白表达、下调bax蛋白表达是其诱导凋亡的途径之一。 展开更多
关键词 三氧化二砷(As2O3) 乳腺mda-mb-435s细胞 凋亡 bcl-2 bax
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乳宁Ⅱ号对人乳腺癌MDA-MB-435细胞株生长转移的影响 被引量:10
5
作者 阙华发 高尚璞 +2 位作者 陈红风 陆德铭 唐汉钧 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2002年第7期32-34,共3页
Objective:To explore the effect of “Runing Ⅱ” on the tumor growth and metastasis of Human Breast Cancer Cell Line MDA MB 435 in Vivo and Vitro. Methods: Both in vitro and in Vivo experiments were conducted in the s... Objective:To explore the effect of “Runing Ⅱ” on the tumor growth and metastasis of Human Breast Cancer Cell Line MDA MB 435 in Vivo and Vitro. Methods: Both in vitro and in Vivo experiments were conducted in the study. In Vitro, MTT method was used to detect the ability killing the tumor cells of serum with “Runing Ⅱ”. In vivo, We have observed the effect of “Runing Ⅱ” on the tumor growth and metastasis by nude mice model implanted MDA MB 435. Result: At the dosages of 32g, 16g and 8g per kilogram, “Runing Ⅱ” could kill MDA MB 435 cells 35 88%、29 84% and 8 30% respectively in vitro, the inhibitory effect of tumor growth was statistially significant, as compared with that of the normal group ( P <0 05),there were no statistital difference between the “Runing Ⅱ” group at the dosages of 48g/kg and the CTX group ( P>0 05 ). In the case of animal experiments, the Human Breast Cancer Cell Line MDA MB 435 was inoculated into the m.f.p. of nude mice, the results demonstrated that the growth suppression rate and the Lung metastasis inhibiting rate of “Runing Ⅱ” at the dosages of 48g/kg was 53 64% and 27% respectively, which were no statistial difference than that of CTX group (the growth suppression rate and the Lung metastasis inhibiting rate was 48 8% and 25 2% respectively)( P> 0 05). Conclusion: The results suggest that “Runing Ⅱ” can suppress the tumor growth and metastasis of Human Breast Cancer Cell Line MDA MB 435. 展开更多
关键词 mda-mb-435 乳宁Ⅱ号 乳腺 细胞 生长转移 动物实验
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乳腺癌细胞MDA-MB-435s中侧群细胞的分选及其与非侧群细胞的生物学特点比较
6
作者 左铁 李定彪 +1 位作者 杜兴华 雷鸣 《昆明医科大学学报》 CAS 2014年第10期22-24,共3页
目的分离乳腺癌细胞MDA-MB-435s中的侧群细胞(sidepopulation cells,SP),并比较侧群细胞和非侧群细胞(non-side population cells,NSP)的基本生物学特点.方法经Hoechst33342染色后,利用流式细胞技术分选乳腺癌细胞MDA-MB-435s中SP和NSP ... 目的分离乳腺癌细胞MDA-MB-435s中的侧群细胞(sidepopulation cells,SP),并比较侧群细胞和非侧群细胞(non-side population cells,NSP)的基本生物学特点.方法经Hoechst33342染色后,利用流式细胞技术分选乳腺癌细胞MDA-MB-435s中SP和NSP 2个细胞亚群,比较2群细胞的形态、增殖和周期等特点.结果分选得到的SP细胞约占5.2%,其增殖速度较NSP细胞快,且细胞形态较粗大.NSP细胞的G1期所占比例为73.63%,高于SP细胞的G1期所占比例为54.16%.结论 SP和NSP细胞的形态有差异,SP细胞的增殖速度快于NSP细胞,NSP细胞的周期阻滞在G1期,提示SP细胞可能在乳腺癌细胞的生长过程中具有重要的作用. 展开更多
关键词 乳腺癌细胞mda-mb-435s SP细胞 增殖
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FRNK对人乳腺癌MDA-MB-435细胞迁移的抑制作用
7
作者 秦瑾 刘正湘 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第7期833-838,共6页
背景与目的:粘着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)的高表达或过度激活与肿瘤迁移密切相关。粘着斑相关非激酶(FAKrelatednon-kinase,FRNK)是FAK内源性抑制剂,通过与FAK竞争粘着斑结合位点抑制FAK活性。本研究旨在探讨FRNK对人乳腺癌细胞... 背景与目的:粘着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)的高表达或过度激活与肿瘤迁移密切相关。粘着斑相关非激酶(FAKrelatednon-kinase,FRNK)是FAK内源性抑制剂,通过与FAK竞争粘着斑结合位点抑制FAK活性。本研究旨在探讨FRNK对人乳腺癌细胞MDA-MB-435迁移的抑制作用及相关机制。方法:RT-PCR法克隆目的基因FRNK,构建pcDNA3.1-FRNK重组质粒;利用脂质体转染MDA-MB-435细胞,经G418筛选抗性单细胞克隆,通过Westernblot鉴定稳定高表达FRNK蛋白的MDA-MB-435细胞并检测其与野生型MDA-MB-435细胞中基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase9,MMP-9)表达水平;采用体外划痕修复实验和Boyden趋化小室比较野生型和稳定高表达FRNK蛋白的MDA-MB-435细胞的非定向及定向迁移运动能力。结果:成功构建真核表达重组质粒pcDNA3.1-FRNK,建立稳定高表达FRNK蛋白的MDA-MB-435细胞。高表达FRNK的细胞较野生型MDA-MB-435细胞MMP-9蛋白表达降低73.1%。在划痕修复实验中,稳定高表达FRNK蛋白的MDA-MB-435细胞移行面积与空白面积之比为0.35±0.02,与野生型MDA-MB-435细胞(0.58±0.06)相比划痕修复能力明显减弱(P<0.05);在趋化小室实验中,高表达FRNK蛋白的MDA-MB-435细胞迁移数为65.15±8.56,仅为野生型MDA-MB-435细胞迁移数(97.86±5.44)的66.57%。结论:FRNK可抑制MDA-MB-435细胞迁移运动,该抑制作用与MDA-MB-435细胞中MMP-9表达下调有关。 展开更多
关键词 粘着斑相关非激酶 乳腺肿瘤 mda-mb-435细胞 细胞迁移 基质金属蛋白酶-9
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亲骨转移乳腺癌细胞MDA-MB-231BO成瘤性的初步研究
8
作者 王江涛 丁彦青 王捷 《中国比较医学杂志》 CAS 2009年第5期23-25,F0003,共4页
目的通过比较亲骨转移乳腺癌细胞(MDA-MB-231BO)和亲代乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长曲线和致瘤性,初步探讨MDA-MB-231BO细胞的生物学特性。方法MTT法测定两种细胞的生长曲线,并将两种乳腺癌细胞接种于裸鼠腋窝处皮下,建立乳腺癌细胞异... 目的通过比较亲骨转移乳腺癌细胞(MDA-MB-231BO)和亲代乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长曲线和致瘤性,初步探讨MDA-MB-231BO细胞的生物学特性。方法MTT法测定两种细胞的生长曲线,并将两种乳腺癌细胞接种于裸鼠腋窝处皮下,建立乳腺癌细胞异种移植瘤动物模型,30 d后处死裸鼠,肿瘤组织及相关脏器官做病理检查。结果MTT法测得MDA-MB-231BO细胞生长速率高于MDA-MB-231细胞。接种两种乳腺癌细胞的裸鼠均长出肿瘤,成瘤率为100%。病理检查符合人乳腺癌细胞特征,MDA-MB-231BO组瘤体体积明显大于MDA-MB-231组(P<0.05)。结论MDA-MB-231BO细胞生长速率高于MDA-MB-231细胞,而且MDA-MB-231BO在裸鼠体内的致瘤性强于MDA-MB-231。 展开更多
关键词 亲代乳腺癌细胞(mda-mb-231) 亲骨转移乳腺癌细胞(mda-mb-231BO) 骨转移 肿瘤移植模型
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染料木黄酮对人乳腺癌细胞肌动蛋白细胞骨架和黏附能力的影响 被引量:6
9
作者 宋鸣子 戈应滨 +2 位作者 范玲玲 李迎春 顾洛 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期424-427,I0001,共5页
目的:体外研究染料木黄酮(genistein)对人乳腺癌细胞(MDA-MB-435)肌动蛋白细胞骨架及黏附能力的影响。方法:不同浓度染料木黄酮(12.5、25.0、50.0和100.0!mol/L)孵育MDA-MB-435细胞24h。用FITC标记的鬼笔环肽标记F-肌动蛋白,分别用荧光... 目的:体外研究染料木黄酮(genistein)对人乳腺癌细胞(MDA-MB-435)肌动蛋白细胞骨架及黏附能力的影响。方法:不同浓度染料木黄酮(12.5、25.0、50.0和100.0!mol/L)孵育MDA-MB-435细胞24h。用FITC标记的鬼笔环肽标记F-肌动蛋白,分别用荧光显微镜和流式细胞仪技术分析肌动蛋白细胞骨架的重组情况;噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞对人工重组基膜的黏附能力。结果:不同浓度染料木黄酮均导致细胞内肌动蛋白细胞骨架发生解聚,同时细胞内F-肌动蛋白排列和分布及细胞形态发生明显改变;此外,染料木黄酮可明显降低MDA-MB-435细胞对人工重组基膜的黏附能力,其效应呈剂量依赖性。结论:染料木黄酮在体外可抑制乳腺癌细胞的黏附能力,其作用可能与其诱导肌动蛋白细胞骨架重组有关。 展开更多
关键词 染料木黄酮 细胞骨架 黏附 乳腺癌细胞(mda-mb-435)
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p38激酶-HSP27信号通路在染料木黄酮诱导人乳腺癌细胞肌动蛋白细胞骨架解聚中的作用 被引量:1
10
作者 王树树 宋鸣子 +1 位作者 戈应滨 顾洛 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期9-12,共4页
目的:研究染料木黄酮(genistein)对人乳腺癌细胞(MDA-MB-435)肌动蛋白细胞骨架的影响,探讨p38激酶-HSP27信号通路对染料木黄酮诱导的细胞骨架肌动蛋白重组调控的可能机制。方法:不同浓度染料木黄酮(12.5、25.0、50.0和100.0μmol/L)体... 目的:研究染料木黄酮(genistein)对人乳腺癌细胞(MDA-MB-435)肌动蛋白细胞骨架的影响,探讨p38激酶-HSP27信号通路对染料木黄酮诱导的细胞骨架肌动蛋白重组调控的可能机制。方法:不同浓度染料木黄酮(12.5、25.0、50.0和100.0μmol/L)体外孵育MDA-MB-435细胞24h后,用免疫印迹法研究细胞内p38激酶和HSP27表达及磷酸化水平的改变,同时分析肌动蛋白,HSP27其在细胞内定位的改变。结果:染料木黄酮处理24h,胞浆中的G-肌动蛋白含量明显增多,而细胞骨架中的F-肌动蛋白含量明显减少;p38激酶和HSP27的蛋白总量无明显改变,但二者磷酸化水平随着染料木黄酮处理浓度的增加逐渐降低;与此相应的是HSP27在胞浆中含量明显减少,在细胞骨架中含量明显增多。结论:p38激酶途径以及HSP27磷酸化/脱磷酸化过程可能介导染料木黄酮所致MDA-MB-435细胞肌动蛋白细胞骨架的重组。 展开更多
关键词 染料木黄酮 乳腺癌细胞(mda-mb-435细胞) 肌动蛋白细胞骨架 P38激酶 热休克蛋白27(HSP27)
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肌动蛋白磷酸化在溶血磷脂酸致乳腺癌细胞迁移中的作用 被引量:2
11
作者 杜军 杨郁 +1 位作者 戈应滨 顾洛 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期609-612,共4页
目的:研究肌动蛋白磷酸化在溶血磷脂酸(LPA)致乳腺癌细胞(MDA-MB-231)肌动蛋白细胞骨架重构及细胞迁移中的作用。方法:10μmol/LLPA孵育MDA-MB-231细胞4h,用Transwell法检测细胞迁移速度;用Western blot及免疫印迹技术检测细胞内骨架组... 目的:研究肌动蛋白磷酸化在溶血磷脂酸(LPA)致乳腺癌细胞(MDA-MB-231)肌动蛋白细胞骨架重构及细胞迁移中的作用。方法:10μmol/LLPA孵育MDA-MB-231细胞4h,用Transwell法检测细胞迁移速度;用Western blot及免疫印迹技术检测细胞内骨架组分及胞浆组分中肌动蛋白的分布改变;用二维电泳法分离并比较细胞内骨架组分及胞浆组分中磷酸化和非磷酸化的肌动蛋白含量。结果:10μmol/L浓度的LPA可明显增加MDA-MB-231细胞迁移速度。LPA处理后细胞内F-肌动蛋白含量明显增加,而肌动蛋白总量并未出现明显变化。此外,LPA处理还可明显升高细胞内胞浆组分中磷酸化的肌动蛋白量;在骨架组分中,肌动蛋白仅以磷酸化的形式存在,且含量在LPA刺激前后无明显差异。结论:LPA可促进乳腺癌细胞的迁移能力及细胞骨架发生聚合,其作用可能与其改变细胞胞浆中肌动蛋白的磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 LPA 细胞骨架 迁移 肌动蛋白 乳腺癌细胞(mda-mb-231细胞)
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Src激酶抑制剂PP2对乳腺癌MDA-MB-231细胞黏附、迁移能力的影响 被引量:2
12
作者 杜军 戈应滨 顾洛 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期850-854,共5页
目的:研究Src激酶抑制剂PP2对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)肌动蛋白细胞骨架及黏附、迁移能力的影响。方法:不同浓度Src激酶抑制剂PP2(0.2、1.0、5.0和25.0!mol/L)孵育MDA-MB-231细胞24h。用FITC标记的鬼笔环肽标记F-肌动蛋白,用荧光显微... 目的:研究Src激酶抑制剂PP2对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)肌动蛋白细胞骨架及黏附、迁移能力的影响。方法:不同浓度Src激酶抑制剂PP2(0.2、1.0、5.0和25.0!mol/L)孵育MDA-MB-231细胞24h。用FITC标记的鬼笔环肽标记F-肌动蛋白,用荧光显微镜分析肌动蛋白细胞骨架的重组情况;用免疫印迹技术检测细胞内骨架组分(Triton不溶组分)及胞浆组分(Triton可溶组分)中肌动蛋白的分布;划痕损伤实验检测细胞迁移速度;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞对人工重组基底膜(Matrigel)的黏附能力。结果:PP2处理可导致细胞内肌动蛋白细胞骨架发生解聚,F-肌动蛋白排列和分布及细胞形态发生明显改变;此外,PP2可明显降低MDA-MB-231细胞迁移速度及其对人工重组基底膜的黏附能力,其效应呈剂量依赖性。结论:Src激酶抑制剂PP2可影响乳腺癌细胞的黏附及迁移能力,其作用可能与其对肌动蛋白细胞骨架的重组有关。 展开更多
关键词 SRC 细胞骨架 黏附 迁移 PP2 乳腺癌细胞(mda-mb-231细胞)
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超氧阴离子和细胞外信号调节激酶在金雀异黄素抑制人乳腺癌细胞浸润中作用的研究 被引量:1
13
作者 金建明 杜军 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1351-1355,共5页
目的:研究金雀异黄素对乳腺癌细胞(MDA-MB-231)浸润能力的影响及其可能机制。方法:不同浓度的金雀异黄素(25~100μmol/L)孵育MDA-MB-231细胞24 h,用Transwell assay检测细胞浸润能力;用免疫印迹法比较细胞内磷酸化和总细胞外信号调节激... 目的:研究金雀异黄素对乳腺癌细胞(MDA-MB-231)浸润能力的影响及其可能机制。方法:不同浓度的金雀异黄素(25~100μmol/L)孵育MDA-MB-231细胞24 h,用Transwell assay检测细胞浸润能力;用免疫印迹法比较细胞内磷酸化和总细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白含量的改变;用免疫荧光实验检测细胞内磷酸化ERK的分布;用DHE染色及荧光显微镜检测细胞内超氧阴离子水平。结果:金雀异黄素处理使细胞浸润能力降低;同时,金雀异黄素的处理引起细胞内磷酸化ERK量明显降低,且磷酸化ERK在核内含量明显下降;ERK抑制剂U0126作用于细胞亦能明显降低细胞的浸润能力;金雀异黄素处理还能使细胞内超氧阴离子含量明显下降,超氧阴离子清除剂TEMPOL不仅明显抑制磷酸化ERK含量,同时细胞浸润能力也明显降低。结论:金雀异黄素可能通过抑制乳腺癌细胞的超氧阴离子水平和ERK活性,进而抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的浸润能力。 展开更多
关键词 金雀异黄素 乳腺癌细胞(mda-mb-231) 细胞外信号调节激酶 超氧阴离子 浸润
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去甲泽拉木醛对MDA⁃MB⁃435细胞增殖和凋亡的影响
14
作者 沈政洁 徐长亮 +3 位作者 钱和亚 左云 程海波 陈亚楠 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期255-258,共4页
目的探究去甲泽拉木醛对人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖和凋亡的影响。方法2、4、8μmol/L去甲泽拉木醛作用MDA-MB-435细胞24 h后,在倒置显微镜下观察形态,MTT法检测细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,通过Hoechst单染... 目的探究去甲泽拉木醛对人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖和凋亡的影响。方法2、4、8μmol/L去甲泽拉木醛作用MDA-MB-435细胞24 h后,在倒置显微镜下观察形态,MTT法检测细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,通过Hoechst单染于荧光显微镜观察细胞凋亡形态,Western blot法检测Bcl-2、Bcl-xL、Bax蛋白表达。结果2、4、8、12μmol/L去甲泽拉木醛处理MDA-MB-435细胞24、48 h后,可呈浓度依赖性地抑制乳腺癌细胞增殖(P<0.05)。2、4、8μmol/L去甲泽拉木醛作用乳腺癌细胞24 h后,细胞凋亡率升高(P<0.05),Bcl-2、Bcl-xL蛋白表达下调(P<0.05),Bax蛋白表达上调(P<0.05)。结论去甲泽拉木醛可能通过下调Bcl-2、Bcl-xL蛋白表达,上调Bax蛋白表达来诱导MDA-MB-435细胞凋亡并抑制增殖。 展开更多
关键词 去甲泽拉木醛 乳腺mda-mb-435细胞 增殖 凋亡
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细胞凋亡在人乳腺癌细胞拟态血管形成中的作用
15
作者 李卫星 孙重期 杜军 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期179-184,共6页
目的:研究细胞凋亡对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)体外形成拟态血管的影响。方法:建立体外人工基底膜三维细胞培养模型,观察乳腺癌细胞能否形成血管样结构。用Annexin-FITC细胞凋亡检测试剂盒测定血管样结构形成过程中细胞凋亡情况;加入cas... 目的:研究细胞凋亡对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)体外形成拟态血管的影响。方法:建立体外人工基底膜三维细胞培养模型,观察乳腺癌细胞能否形成血管样结构。用Annexin-FITC细胞凋亡检测试剂盒测定血管样结构形成过程中细胞凋亡情况;加入caspase抑制剂Z-VAD-FMK和caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO后观察其对血管样结构的影响。结果:三维培养24 h时,乳腺癌细胞伸出细长突起,彼此相互连接,形成腔隙样结构;经PAS染色,可见环状PAS阳性图案,表明乳腺癌细胞在体外可以形成拟态血管。细胞三维培养后凋亡细胞数开始增多,8 h达到高峰,此后凋亡细胞数下降,24 h时凋亡细胞数与对照组相比无明显差异。Z-VAD-FMK和Ac-DEVD-CHO均能明显抑制三维培养状态下细胞拟态血管的形成。结论:在体外三维培养条件下,人乳腺癌细胞可形成拟态血管,而细胞凋亡过程是恶性肿瘤细胞拟态血管形成的关键环节之一。 展开更多
关键词 细胞凋亡 乳腺癌细胞(mda-mb-231) 拟态血管
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达菲抗原趋化因子受体在不同转移性人乳腺癌细胞中的差异表达 被引量:1
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作者 魏思方 王杰 +4 位作者 欧周罗 李大强 侯意枫 罗建民 邵志敏 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期139-142,F002,共5页
目的 研究不同转移潜能乳腺癌细胞株中达菲抗原趋化因子受体 (Duffyantigenreceptorforchemokines,DARC)mRNA表达和蛋白质水平的差异 ,探讨DARC与乳腺癌细胞转移潜能的相关性。方法 培养高低转移潜能的人乳腺癌MDA MB 4 35细胞株 ,... 目的 研究不同转移潜能乳腺癌细胞株中达菲抗原趋化因子受体 (Duffyantigenreceptorforchemokines,DARC)mRNA表达和蛋白质水平的差异 ,探讨DARC与乳腺癌细胞转移潜能的相关性。方法 培养高低转移潜能的人乳腺癌MDA MB 4 35细胞株 ,并将其接种到裸鼠体内 ,以体外培养细胞和裸鼠体内原位异种移植瘤为标本 ,用RT PCR法检测DARCmRNA的表达 ,同时在细胞涂片上 ,用抗Fy3单抗检测DARC的蛋白质水平。结果 高转移潜能MDA MB 4 35细胞的DARC表达显著性地低于低转移潜能MDA MB 4 35细胞 ,并且在接种高转移潜能MDA MB 4 35细胞而形成的裸鼠体内原位移植瘤中的DARC表达也显著性地低于低转移潜能MDA MB 4 35细胞来源的移植瘤。结论 本研究首次揭示趋化因子清除槽DARC的表达差异与人乳腺癌细胞的不同转移潜能有关 ,有望成为抑制乳腺癌转移的新靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞 趋化因子受体 mda-mb-435细胞 差异表达 抗原 达菲 转移性 receptor DARC 蛋白质水平 乳腺癌细胞 mRNA表达 细胞转移潜能 体外培养细胞 PCR法检测 异种移植瘤 原位移植瘤 乳腺癌转移 细胞涂片 细胞来源 表达差异 显著性 for 相关性 体内 裸鼠 RT
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灵芝酸单体调控乳腺癌细胞生长及相关基因表达的研究 被引量:2
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作者 李子豪 李楠 黎楚豪 《广东化工》 CAS 2021年第9期92-94,共3页
目的:探讨灵芝酸单体A,B调控乳腺癌细胞生长以及相关基因PI3K,AKT,mTOR,PTEN的表达。方法:采用CCK8试剂盒分别检测对照组和不同浓度灵芝酸A,B(0、1、5、10、20、50、100μmol·L^(-1))对乳腺癌MDA-MB-231和乳腺癌MCF-7细胞的增殖影... 目的:探讨灵芝酸单体A,B调控乳腺癌细胞生长以及相关基因PI3K,AKT,mTOR,PTEN的表达。方法:采用CCK8试剂盒分别检测对照组和不同浓度灵芝酸A,B(0、1、5、10、20、50、100μmol·L^(-1))对乳腺癌MDA-MB-231和乳腺癌MCF-7细胞的增殖影响。每组设3个复孔,分别接种于96孔板中,分别于培养24 h和48 h检测其OD值。结果:CCK8法检测,与对照组相比,随着灵芝酸浓度增加,细胞存活率下降,当灵芝酸浓度为100μmol·L^(-1)时,细胞存活率最低(p<0.05或p<0.01),细胞抑制作用最强。同时随着药物处理时间的增加,对细胞的抑制作用更加明显。表明灵芝酸调控乳腺癌细胞增殖作用与浓度和时间有紧密相关性。灵芝酸A和灵芝酸B处理MCF-7和MDA-MB-231两种细胞24 h、48 h,提取细胞RNA,通过反转录获得c DNA,再经Real-timePCR检测相关基因表达。结果表明灵芝酸单体A,B可以下调两种乳腺癌细胞pi3k、akt、mtor mRNA的表达,上调pten的表达。结论:灵芝酸可以使乳腺癌细胞增殖活性降低,可能通过调控PI3K/AKT/mTOR通路的活性,从而抑制肿瘤细胞的生长。 展开更多
关键词 灵芝酸A B 乳腺mda-mb-271细胞 乳腺癌MCF-7细胞 癌细胞增殖 增殖相关基因
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利用RNA干扰抑制CXCR4基因表达对乳腺癌细胞转移和侵袭能力的影响
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作者 张树成 乔雷 高红 《医学信息(手术学分册)》 2007年第4期355-355,共1页
目的探讨抑制趋化因子受体CXCR4基因对乳腺癌细胞转移和侵袭能力的影响。方法将人乳腺癌细胞株MDA-MB-231分为未干扰组、CXCR4干扰组、β-actin干扰组和空白载体干扰组。设计并合成了针对CXCR4基因的发夹式siRNA模板,体外合成siRNA表达... 目的探讨抑制趋化因子受体CXCR4基因对乳腺癌细胞转移和侵袭能力的影响。方法将人乳腺癌细胞株MDA-MB-231分为未干扰组、CXCR4干扰组、β-actin干扰组和空白载体干扰组。设计并合成了针对CXCR4基因的发夹式siRNA模板,体外合成siRNA表达框架(siRNA expression cassettes,SECs),经脂质体转染CXCR4干扰组细胞,采用Western blot免疫印迹法和逆转录聚合酶链反应检测各组的抑制效果,用Biocoat Matrigel侵袭能力检测仪检测MDA-MB-231细胞的转移侵袭能力。结果SECs在mRNA水平和蛋白水平均明显抑制CXCR4基因的表达。CXCR4表达被抑制后,癌细胞侵袭能力受到明显抑制,与未干扰组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SECs可以高效特异地抑制人乳腺癌细胞中CX-CR4基因的表达。CXCR4基因高表达与乳腺癌细胞的转移密切相关,抑制细胞中CXCR4的表达可以抑制乳腺癌细胞转移和侵袭能力。图2参13。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞mda-mb-231 趋化因子受体CXCR4 癌细胞侵袭能力 癌细胞转移 干扰抑制 基因表达 RNA模板 聚合酶链反应检测
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TUNEL法检测ER^((-))乳癌细胞凋亡和Ki-67表达的研究
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作者 刘大川 姚榛祥 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2001年第2期151-153,共3页
目的:探讨雌激素受体阴性乳癌细胞中Ki-67与细胞凋亡之间的关系。 方法:通过1,25(OH)2D3诱发雌激素受体阴性乳癌细胞株MDA-MB-435s凋亡,采用MTT法检测细胞增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡指数,免疫组化法检测Ki-67阳性表达指数,进... 目的:探讨雌激素受体阴性乳癌细胞中Ki-67与细胞凋亡之间的关系。 方法:通过1,25(OH)2D3诱发雌激素受体阴性乳癌细胞株MDA-MB-435s凋亡,采用MTT法检测细胞增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡指数,免疫组化法检测Ki-67阳性表达指数,进行相关性分析。结果:在10-8mmol/L 1,25(OH)2D3诱发MDA-MB-435s凋亡过程中,肿瘤细胞凋亡指数与Ki-67阳性表达指数呈负相关。结论:对凋亡指数及Ki-67阳性表达指数的综合分析,可全面反映细胞凋亡和增殖的平衡状态,对于判断肿瘤细胞的增生具有参考价值。 展开更多
关键词 1 25(OH)2D3 雌激素受体 阴性 mda-mb-435S 凋亡 KI-67 乳腺 TUNEL法 细胞
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ER阴性乳癌细胞株凋亡过程Cyclin DI表达的研究
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作者 刘大川 姚榛祥 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2001年第4期384-386,共3页
目的:应用DNA末端标记法探讨激素受体阴性乳癌细胞凋亡和Cyclin DI之间的关系。方法:通过1,25(OH)2D3诱发雌激素受体阴性乳癌细胞株MDA-MB-435S凋亡,采用MTT法检测细胞增殖情况,TUNEL法... 目的:应用DNA末端标记法探讨激素受体阴性乳癌细胞凋亡和Cyclin DI之间的关系。方法:通过1,25(OH)2D3诱发雌激素受体阴性乳癌细胞株MDA-MB-435S凋亡,采用MTT法检测细胞增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡数、免疫组化法检测Cyclin DI,进行相关性分析。结果:在10-8M1,25(OH)2D3诱发MDA-MB-435S调亡过程中,癌细胞凋亡率与Cyclin DI表达呈负相关。结论:Cyclin DI的检测可以直接反应雌激素受体阴性乳癌细胞株的凋亡,为临床评价雌激素受体阴性乳癌的治疗效果提供新的指标。 展开更多
关键词 1 25(OH)2D3 雌激素受体阴性 mda-mb-435S 细胞凋亡 CYCLIN DI ER阴性 乳腺
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